基于网状Meta分析比较不同中成药治疗慢性肺源性心脏病的疗效与安全性.计算机检索中国知网(CNKI)、维普(VIP)、万方(Wanfang)、中国生物医学文献服务系统(SinoMed)、PubMed、Web of Science、EMbase 和 Cochrane Library 数据库收录的中成药治疗慢性肺源性心脏病的随机对照试验(RCT).检索时限为建库至2023年12月.根据Cochrane偏倚风险评估工具对纳入文献进行质量评价,采用RevMan 5.4和Stata 17.0软件绘制风险偏倚和网状Meta分析.最终纳入95篇RCTs,总样本量8 787例,涉及11种中成药.网状Meta分析显示,①心功能改善临床总有效率方面,累计概率排名曲线下面积(SU-CRA)排序前3的是稳心颗粒+常规西医、通心络胶囊+常规西医、芪参益气滴丸+常规西医;②提升第1秒用力呼气容积(FEV1)方面,SUCRA排序前3的是丹葶肺心颗粒+常规西医、通心络胶囊+常规西医、补肺活血胶囊+常规西医;③提高1秒率(FEV1/FVC％)方面,SUCRA排序前3的是芪苈强心胶囊+常规西医、麝香保心丸+常规西医、芪参益气滴丸+常规西医;④改善血氧分压(Pa02)方面,SUCRA排序前3的是芪苈强心胶囊+常规西医、芪参益气滴丸+常规西医、麝香保心丸+常规西医;⑤降低血二氧化碳分压(PaCO2)方面,SUCRA排序前3的是通心络胶囊+常规西医、芪参益气滴丸+常规西医、麝香保心丸+常规西医;⑥增加左心室射血分数(LVEF)方面,SUCRA排序前3的是补肺活血胶囊+常规西医、芪参益气滴丸+常规西医、麝香保心丸+常规西医;⑦降低脑钠肽(BNP)方面,SUCRA排序前3的是复方丹参滴丸+常规西医、芪苈强心胶囊+常规西医、通心络胶囊+常规西医;⑧改善红细胞压积方面,SUCRA排序前3的是芪参益气滴丸+常规西医、复方丹参滴丸+常规西医、通心络胶囊+常规西医.安全性方面,26篇RCTs报告了不良反应,主要涉及循环和消化系统.结果表明,中成药联合常规西医可增强慢性肺源性心脏病的临床疗效.鉴于纳入文献质量和数量参差不齐,缺乏中成药间的直接比较,以上结论还需更多多中心、大样本、高质量的研究加以验证.

目的 探讨益气活血通脉颗粒治疗调控小胶质细胞表达MMP-9与TIMP1蛋白介导脑缺血再灌注损伤的作用机制.方法 采用BV2小胶质细胞进行氧糖剥夺和复氧实验,设置模型组、空白组、MMP-9 siRNA组、益气活血通脉颗粒组、MMP-9 siRNA+益气活血通脉颗粒组.除空白组外,其余4组均置于氧糖剥夺罐进行氧糖剥夺/复氧实验.CCK8检测各组细胞增殖能力.Western blot检测各组小胶质细胞中MMP-9与TIMP1蛋白表达水平.结果 与空白组比较,模型组小胶质细胞存活率明显降低(P<0.01),与模型组比较,MMP-9 siRNA组、益气活血通脉颗粒组与MMP-9 siRNA+益气活血通脉颗粒组小胶质细胞存活率升高(P<0.05或P<0.01).与空白组比较,模型组小胶质细胞MMP-9蛋白表达水平升高(P<0.01),TIMP1蛋白表达水平降低(P<0.01),MMP-9 siRNA组、益气活血通脉颗粒组与MMP-9 siRNA+益气活血通脉颗粒组MMP-9蛋白表达水平降低(P<0.05或P<0.01),TIMP1蛋白表达水平升高(P<0.05或P<0.01).结论 益气活血通脉颗粒能够调节MMP-9/TIMP1平衡,有助于抵抗缺氧复氧导致的小胶质细胞损伤.

目的 探讨益气活血方辅助治疗慢性肺源性心脏病心力衰竭气虚血瘀型患者的临床疗效和安全性.方法 将120例慢性肺源性心脏病心力衰竭气虚血瘀型患者随机分为治疗组和对照组各60例,对照组给予常规西医基础治疗,治疗组在对照组基础上加用益气活血方配方颗粒口服,每日1剂.两组疗程均为8周.比较两组患者治疗前后中医症状积分、明尼苏达生活质量量表(MLHF-Q)评分、超声心动图指标[包括右室舒张末期内径(RVEDD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左房舒张末期内径(LAEDD)、肺动脉平均压(PAMP)]、六分钟步行距离(6MWD)、血浆N-末端B型利钠肽原(NT-ProBNP)水平.治疗后比较两组患者心功能疗效及中医证候疗效,并观察不良事件发生情况.结果 治疗组和对照组各脱落2例,两组各58例纳入分析.治疗组心功能疗效及中医证候疗效总有效率分别为91.38％(53/58)及96.55％(56/58),均高于对照组的70.69％(41/58)、48.27％(28/58)(P＜0.05).与本组治疗前比较,治疗组患者治疗后中医症状积分、RVEDD水平明显降低,两组治疗后MLHF-Q评分、血浆NT-ProBNP水平、PAMP降低,6MWD升高(P＜0.01).治疗后组间比较,治疗组中医症状积分、MLHF-Q评分、血浆NT-ProBNP水平、PAMP水平低于对照组,6MWD高于对照组(P＜0.01).两组患者治疗后血、尿、便常规及肝肾功能指标均未出现明显异常,治疗过程两组各发生不良反应1例,发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 在西医常规治疗基础上口服益气活血方可以显著提高慢性肺源性心脏病心力衰竭气虚血瘀型患者临床疗效,改善临床症状和心功能,提升患者生活质量和运动耐量,且安全性较好.

中医药治疗膜性肾病(membranous nephropathy,MN)大鼠蛋白尿的治法包括益肾活血法、培本固摄法、益肾祛风法、益气活血祛湿法和凉血泄浊解毒法等,代表方药包括健脾益肾活血方、参地颗粒、扶正祛风方、芪龙通肾方、复方蛇龙胶囊等.中药活性成分也具有改善MN大鼠蛋白尿的作用,包括生物碱类、多酚类、萜类、黄酮类等.中药复方和活性成分能够通过抗炎、抗氧化应激、抗细胞凋亡、减少免疫复合物沉积以及抑制肾小球足细胞间充质转化等机制,从而发挥治疗MN的作用.目前的研究存在以下不足:(1)中药活性成分研究多处于实验阶段,缺乏足够的临床证据;(2)中药复方治疗MN的研究缺乏统一的辨证和疗效判定标准;(3)中医药治疗MN蛋白尿的作用机制尚不明确.今后,可开展高质量、多中心、大样本的临床研究以促进成果转化,并进一步研究中医药防治MN蛋白尿的作用靶点和信号通路.

目的:观察益气活血类方对心肌梗死恢复期病人心功能、中医证候的影响.方法:选取 2021 年 5 月—2022 年 12 月首都医科大学附属北京中医医院及北京中医医院平谷医院门诊及住院治疗的心肌梗死恢复期病人 144 例作为研究对象,采用随机数字法将病人分为补阳还五颗粒组(31例)、脑心通胶囊组(49例)、养阴通脑颗粒组(31 例)、对照组(33 例).补阳还五颗粒组给予标准化治疗+补阳还五颗粒+胶囊模拟剂,脑心通胶囊组给予标准化治疗+脑心通胶囊+颗粒模拟剂,养阴通脑颗粒组给予标准化治疗+养阴通脑颗粒+胶囊模拟剂,对照组给予标准化治疗+颗粒模拟剂+胶囊模拟剂.连续治疗 3 个月.比较各组左室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、N末端 B型利钠肽原(NT-proBNP)水平、NT-proBNP变化率、中医证候积分及中医证候疗效.结果:治疗后,补阳还五颗粒组、脑心通胶囊组及养阴通脑颗粒组 LVEF水平较治疗前升高,且优于对照组(P<0.05).补阳还五颗粒组、脑心通胶囊组及养阴通脑颗粒组治疗前后 LVEDD、LVESD水平比较差异无统计学意义(P>0.05).治疗后,补阳还五颗粒组、脑心通胶囊组NT-proBNP水平均较治疗前下降(P<0.05).以NT-proBNP下降 30%为标准,补阳还五颗粒组NT-proBNP下降≥30%的病人较其他 3组多(P<0.05).治疗后,脑心通胶囊组及养阴通脑颗粒组胸痛积分均优于对照组(P<0.05);脑心通胶囊组出汗积分较治疗前下降(P<0.05);脑心通胶囊组面色紫暗积分及总分均优于对照组(P<0.05).补阳还五颗粒能缓解病人神疲乏力的症状,脑心通胶囊能缓解病人胸闷、气短的症状且能更加全面地减轻病人临床症状.结论:补阳还五颗粒、脑心通胶囊、养阴通脑颗粒能够提高心肌梗死恢复期病人心功能水平,改善临床症状.

糖尿病肾病是导致终末期肾病的首要病因,王小琴教授运用中医理论诊治糖尿病肾病取得较好的效果.王小琴教授认为本虚标实为本病的中医核心病机,本虚为脾肾亏虚,标实为热毒、水湿、痰浊、瘀血,脉络瘀阻贯穿疾病始终.总治则为补肾健脾、祛瘀通络,早期以养阴益气,补肾填精为主,常以参芪地黄汤加减;中期在扶正固本基础上,针对兼症辨证论治,如无明显浮肿,则以补中益气汤加减,如浮肿伴大量蛋白尿,常选用实脾饮加减;晚期以益肾健脾,调和阴阳,化湿泄浊为主,常以补肾泄浊之肾元颗粒联合自拟益气健脾、活血泄浊方加减治疗.文章归纳总结了王小琴教授运用经方加减分期论治糖尿病肾病的独特辨治经验.

目的 探讨益气养阴活血方通过调控核因子E2相关因子2(Nrf2)/NOD样受体蛋白3(NLRP3)信号通路对糖尿病肾病(DN)大鼠的肾脏保护作用机制.方法 清洁级雄性SD大鼠40只,适应性喂养1周后,随机分为:空白组、模型组、缬沙坦组、益气养阴活血方等剂量(等剂量)组及高剂量(高剂量)组.除空白组外各组均应用高脂高糖喂养,联合单次注射链脲佐菌素(STZ)建立DN大鼠模型.造模成功后中药两组均灌服益气养阴活血方颗粒剂,缬沙坦组灌服缬沙坦,空白组和模型组灌服生理盐水,6周后留取大鼠24 h尿液、血液和肾脏组织.生化检测各组大鼠24 h尿总蛋白定量(24 h-UTP)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、葡萄糖(GLU)、总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG);酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清白介素1β(IL-1β)、白介素18(IL-18)水平;HE染色光镜观察肾组织病理改变;蛋白免疫印迹(Western Blot)检测肾组织中Nrf2、血红素加氧酶-1(HO-1)、NLRP3蛋白水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测大鼠肾脏Nrf2、HO-1、NLRP3mRNA表达水平.结果 生化:与空白组相比,模型组24 hUTP、Scr、BUN、GLU、CHO、TG均显著升高(P＜0.01);与模型组对比,各干预组24 h-UTP、Scr、BUN、GLU、CHO、TG均显著降低(P＜0.05或P＜0.01).ELISA:与空白组相比,模型组血清IL-1β、IL-18水平显著升高(P＜0.01);与模型组比较,各干预组血清IL-1β、IL-18水平明显降低(P＜0.05或P＜0.01).肾脏病理:与空白组对比,模型组大鼠肾脏组织病变严重;与模型组对比,各干预组肾脏病理均有改善.WB及PCR:与空白组对比,模型组肾脏Nrf2 mRNA、HO-1 mRNA及Nrf2、HO-1蛋白表达降低(P＜0.05或P＜0.01),NLRP3mRNA、NLRP3蛋白表达升高(P＜0.05或P＜0.01);与模型组对比,各干预组Nrf2 mRNA、HO-1 mRNA 及 Nrf2、HO-1 蛋白表达升高(P＜0.05 或 P＜0.01),NLRP3mRNA、NLRP3 蛋白表达降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 益气养阴活血方可能通过调控Nrf2/NLRP3信号通路,减轻氧化应激,抑制DN大鼠炎症反应,从而改善上述生化指标,减轻肾脏病理损害.

目的 分析治疗慢性脑供血不足的口服中成药的用药特点及组方规律,为临床治疗和新药研发提供参考.方法 通过检索中国知网、万方、维普、PubMed等中英文数据库,筛选中成药治疗慢性脑供血不足的相关文献.建立数据库并提取有效信息,统计中成药剂型、使用频率、证型、单味中药使用频次及性味归经、高频药对;利用SPSS Modeler软件对中药进行关联规则分析.结果 共收集481篇文献,涉及86种中成药,中成药剂型以胶囊剂为主,养血清脑颗粒用于治疗慢性脑供血不足使用频次最高,慢性脑供血不足涉及多个证型;使用频次较高的单味中药有川芎、丹参、当归、黄芪、牛膝、甘草、天麻等,药物性味以温药、苦味为主,归经以肝、心、脾为主,功效以活血祛瘀、补血为主;高频药对为川芎-当归、川芎-丹参、川芎-红花、川芎-黄芪,功效以补血活血、活血祛瘀、活血通经、益气活血为主;关联规则分析结果显示,核心组方为黄芪、川芎、当归、红花、丹参.结论 中成药治疗慢性脑供血不足涉及多个证型,川芎是其核心用药,益气活血通络为其基本组方思路,黄芪、川芎、当归、红花、丹参为其核心处方.

[目的]探讨益气活血颗粒对大鼠肝纤维化的治疗作用及机制.[方法]将60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、异甘草酸镁组、益气活血颗粒组及罗格列酮组、益气活血颗粒+罗格列酮组[后2组仅进行过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)蛋白检测],每组10只.除正常组,其他各组大鼠采用四氯化碳(CCl4)法诱导构建肝纤维化模型.对应治疗10 周后,苏木素-伊红(HE)染色法观察肝组织病理变化,采用放射免疫分析法检测血清肝纤维化指标透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅳ型胶原(CⅣ)水平,采用末端脱氧核苷酸标记(TUNEL)法检测肝细胞凋亡,应用试剂盒检测肝组织中氧化应激相关指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平,Western Blot法检测肝组织内质网应激相关指标葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、肌醇需求酶1α(IRE1α)、活化转录因子6(ATF6)蛋白表达,免疫组织化学法检测肝组织PPARγ蛋白阳性表达.[结果]与正常组比较,模型组可见明显肝纤维化病理改变,HA、PCⅢ、CⅣ水平显著升高(P＜0.05),SOD、GSH活性显著降低(P＜0.05),MDA含量显著增加(P＜0.05),肝细胞凋亡率升高(P＜0.05),GRP78、PERK、IRE1α、ATF6蛋白表达水平升高(P＜0.05),PPARγ蛋白阳性表达水平降低(P＜0.05);与模型组比较,益气活血颗粒组和异甘草酸镁组大鼠肝纤维化病理得到明显改善,HA、PCⅢ、CⅣ水平显著降低(P＜0.05),SOD、GSH活性显著升高(P＜0.05),MDA含量显著减少(P＜0.05),肝细胞凋亡率降低(P＜0.05),GRP78、PERK、IRE1α、ATF6蛋白表达水平降低(P＜0.05),PPARγ蛋白阳性表达水平升高(P＜0.05);益气活血颗粒组上述各指标的作用效果均优于异甘草酸镁组(均P＜0.05).其中在PPARγ指标方面,益气活血颗粒+罗格列酮组其蛋白阳性表达水平高于罗格列酮组(P＜0.05).[结论]益气活血颗粒可显著改善CCl4诱导的大鼠肝纤维化,其机制与抑制氧化应激、内质网应激反应及促进PPARγ活化,进而减轻肝细胞凋亡有关,体现了"扶正祛瘀"治则.

目的 研究益气活血解毒方抑制梗阻性肾病大鼠肺脏淋巴管生成及淋巴管内皮细胞表型转化的作用.方法 选用雄性Wistar大鼠80只,随机分为假手术组(Sham)、单侧输尿管结扎组(UUO)、依普利酮治疗组(EPL)和中药治疗组(TCM),每组20只.采用结扎左侧输尿管复制梗阻性肾病大鼠模型.术后给予含药饲料(依普利酮100 mg·kg-1·d-1、益气活血解毒方免煎颗粒1.92 g·kg-1·d-1).180天后摘取大鼠肺脏.HE及天狼星红染色观察肺组织病理,Western blot、免疫组化及免疫荧光染色法检测淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR3)、血管内皮生成因子-C(VEGF-C)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)、I型胶原蛋白(Collagen I)、白细胞介素-1β(IL-1β)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子κB(NF-κB)、血清糖皮质激素诱导蛋白激酶-1(SGK-1)以及盐皮质激素受体(MR)等指标表达情况.结果 UUO大鼠肺脏呈现明显的纤维化改变,胶原沉积明显增多,伴有淋巴管增多及大量炎性细胞浸润,α-SMA、Vimentin、LYVE-1、VEGFR3、VEGF-C、IL-1β、MCP-1、TNF-α、NF-κB、p-SGK-1、MR及CollagenⅠ表达增强(P<0.05).益气活血解毒方治疗后纤维化程度、淋巴管生成及炎症损伤等均明显减轻.结论 益气活血解毒方可通过调控MR/NF-κB/VEGF-C通路,抑制肺淋巴管生成及淋巴管内皮细胞表型转化,减轻梗阻性肾病诱导的肺脏纤维化.