目的:观察康柏西普对兔碱烧伤诱导角膜新生血管(CNV)、新生淋巴管生成的作用。方法:44只2～3 kg成年雄性新西兰大白兔按照随机数字表法分为康柏西普注射组9只、雷珠单抗注射组9只、生理盐水对照组9只、模型对照组9只和正常对照组8只。以左眼为实验眼，采用碱烧伤方法制作炎症性CNV动物模型，直径8 mm的滤纸片浸润1 mol/L NaOH，放至角膜中央烧灼30 s。造模后第1天，康柏西普注射组球结膜下注射康柏西普0.1 ml/1 mg，雷珠单抗注射组同法注射雷珠单抗0.1 ml/1 mg，生理盐水对照组同法注射0.1 ml质量分数0.9% NaCl溶液，模型对照组碱烧伤后不做任何处理，正常对照组不行碱烧伤和球结膜下注射药物处理。分别于造模后第4、7、14和21天计算CNV面积，每组耳缘静脉空气栓塞处死一定数量动物，抽取房水，检测血管内皮生长因子(VEGF)；取角膜组织行苏木精－伊红染色，进行组织病理学检查；免疫组织化学检测淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)含量。结果:造模后第4天，康柏西普注射组、雷珠单抗注射组、生理盐水对照组和模型对照组新生血管芽长入角膜边缘，角膜水肿减轻；第7天，康柏西普注射组、雷珠单抗注射组新生血管较生理盐水对照组、模型对照组稀疏。造模后第4天可见各造模组角膜上皮细胞增多，上皮层存在空泡，基质内大量炎性细胞，上皮层下可见小的血管腔。造模后第7天，新生血管浸润浅层基质，基质内有大量炎性细胞。造模后第14天，康柏西普注射组CNV面积为(15.20±9.16)mm 2，小于雷珠单抗注射组的(28.21±5.17)mm 2，差异有统计学意义( P<0.05)；康柏西普注射组VEGF质量浓度为(7.75±6.56)pg/ml，低于雷珠单抗注射组的(16.98±2.17)pg/ml，差异有统计学意义( P<0.05)。正常对照组角膜组织无淋巴管生长，无LYVE-1阳性细胞。造模后第4天，康柏西普注射组、雷珠单抗注射组、生理盐水对照组和模型对照组角膜组织中出现新生淋巴管，与新生血管平行生长。造模后第7天，康柏西普注射组、雷珠单抗注射组角膜新生淋巴管计数分别为(4.33±0.58)个和(4.67±0.58)个，少于生理盐水对照组的(10.67±0.58)个和模型对照组的(12.33±0.58)个，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:碱烧伤后早期球结膜下注射康柏西普能有效抑制CNV、新生淋巴管，其抑制作用可能与降低VEGF的质量浓度密切相关。

目的:通过调控硬膜淋巴系统(DL)的功能改善小鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤，探索硬膜淋巴管作为SAH后治疗靶点的可能性。方法:实验采用C57BL/6J小鼠，通过颈内动脉刺破法诱导小鼠SAH模型。设立假手术组、SAH模型组(SAH组)以及血管内皮生长因子(VEGF)C干预组(采用重组VEGF-C胶体干预后，再进行SAH模型的诱导)。采用免疫荧光染色方法观察重组VEGF-C胶体干预10 d后DL的形态学变化，并与胶体组(仅应用胶体，不加重组VEGF-C)对比，通过伊文思蓝引流实验验证DL的功能变化情况。比较3组小鼠SAH后的皮质脑血流灌注量、脑含水量，以及神经功能损伤情况(以Garcia神经功能评分标准评估)，并通过蛋白质免疫印迹法检测各组凋亡蛋白Caspase-3的表达情况。结果:与胶体组比较，VEGF-C干预组小鼠的DL生成了更多的淋巴管分支，管腔直径也显著增大[胶体组为(24.8±4.8)μm, VEGF-C干预组为(31.2±3.9)μm， P<0.01]，同时引流至VEGF-C干预组颈深淋巴结中的伊文思蓝显色显著深于胶体组。与SAH组相比，VEGF-C干预组在SAH后早期脑损伤期的皮质血流灌注恢复更为显著，脑含水量更低[分别为(76.7±1.6)%和(81.2±1.1)%， P<0.01]，神经功能受损更轻[Garcia评分分别为(10.7±1.3)分和(14.0±0.9)分， P<0.01]；同时脑组织内凋亡蛋白caspase-3的表达水平也更低(分别为0.559±0.034和0.712±0.036， P<0.01)。 结论:通过调控DL的功能能够有效减轻小鼠SAH后的早期脑损伤。

目的:探索腹腔镜辅助下超选择精索静脉高位结扎术对于青少年精索静脉曲张治疗的作用及优势。方法:收集2019年6月至2020年12月郑州大学第一附属医院收治的33例(34侧)精索静脉曲张患儿的临床资料，以Dubin分级、患儿自觉症状及超声诊断阳性为纳入标准；以亚临床型及继发性精索静脉曲张为排除标准。所有病例均接受由亚甲蓝辅助识别精索淋巴管，由罂粟碱辅助识别精索动脉的腹腔镜下超选择精索静脉高位结扎术。术前及术后6个月进行性激素和精索静脉及睾丸超声检查，对比术前术后睾丸容积及性激素水平的变化。利用SPSS 20.0软件进行对数据进行 t检验或秩和检验。 结果:术前的性激素检查中发现随着精索静脉曲张分级升高，卵泡刺激素(follicular stimulating hormone，FSH)水平逐渐升高，黄体生成素(luteinizing hormone，LH)和睾酮(testosterone，TT)水平逐渐降低；术后6个月FSH明显回落，LH和TT水平则有不同程度的上升，且各分级术后6个月性激素水平差异无统计意义。术前、术后以及各分级间睾丸容积均存在差异。术后超声复查未发现精索静脉曲张复发及鞘膜积液发生等情况。结论:术后性激素水平的改变及睾丸容积的增长，均证明了应用亚甲蓝和罂粟碱识别和保留精索淋巴管以及精索动脉的超选择腹腔镜下精索静脉高位结扎术，对于治疗青少年精索静脉曲张切实有效且安全可靠。且这种保留精索淋巴管及精索动脉的技术为患儿成年以后可能在接受其他手术时避免睾丸萎缩以及阴囊水肿提供了保障。

目的:探讨肿瘤中心区和边缘区淋巴管生成与结直肠癌发展及预后的关系。方法:收集120例结直肠癌肿瘤标本，以淋巴管特异性标志物podoplanin抗体进行免疫组化染色，分别检测肿瘤中心区淋巴管密度和边缘区淋巴管密度，以了解结直肠癌不同区域的淋巴管生成情况，同时分析肿瘤不同区域淋巴管密度与结直肠癌患者的临床病理特征及预后关系。结果:与肿瘤边缘区淋巴管相比，肿瘤中心区淋巴管通常表现为体积更小的闭塞状和不规则状。结直肠癌肿瘤中心区淋巴管密度与肿瘤大小( t＝2.673， P＝0.009)、组织学分级( t＝-2.296， P＝0.023)及患者的预后(χ 2＝4.386, P＝0.036)均有关，而肿瘤边缘区淋巴管密度与淋巴结转移( t＝-4.053， P<0.001)、肿瘤分期( t＝4.740， P＝0.004)及患者的预后(χ 2＝5.806, P＝0.016)均有关。 结论:肿瘤边缘区淋巴管生成在结直肠癌淋巴结转移中发挥重要作用；肿瘤中心区淋巴管生成与结直肠癌肿瘤生长及分化密切相关；肿瘤边缘区和中心区淋巴管生成对于结直肠癌的发展及预后均具有重要影响。

肿瘤组织是肿瘤细胞、基质细胞和细胞外基质的复合体，它们构成了一个无序、具有攻击性的微环境，在肿瘤的发生发展中起着不可或缺的作用。在乳腺癌中，肿瘤相关成纤维细胞（CAF）不仅促进肿瘤的发生、增殖、浸润、转移和耐药，同时参与血管生成、淋巴管生成、细胞外基质重塑、重构微环境等诱发癌症的事件。因此，靶向CAF为肿瘤治疗提供了新策略。文章就CAF在乳腺癌中的研究进展进行综述。

目的:探讨外泌体微小RNA(miR)-183-5p在肺腺癌(LUAD)中作用。方法:通过定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)验证LUAD患者外周血miR-183-5p的表达，通过5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EdU)增殖、侵袭试验和淋巴管形成试验探讨其在LUAD中的作用。利用生物信息学预测和荧光素酶报告基因实验，确定miR-183-5p的靶基因。采用 t检验或单因素方差分析进行统计分析。 结果:miR-183-5p在LUAD患者血浆表达高于健康组(2.746±1.111比1.346±0.474， t＝8.195， P<0.05)，且在淋巴结(LN)转移中表达高于LN阴性者(3.503±1.304比2.320±0.706， t＝4.174， P<0.05)，在LUAD血浆外泌体中表达也高于健康组(2.071±0.931比0.830±0.633， t＝6.039， P<0.05)。EdU增殖实验表明miR-183-5p mimic及其对照组和miR-183-5p inhibitor及其对照组个数分别为83.000±4.000、55.670±5.508、25.330±5.508、50.330±5.132，差异有统计学意义( F＝65.180， P<0.05)，4组中淋巴管形成实验结果分别为1.400±0.141、0.983±0.080、0.733±0.103、1.006±0.030，差异有统计学意义( F＝24.150， P<0.05)，Transwell各组穿膜细胞数分别为84.000±6.557、53.000±4.000、40.670±6.429、59.000±7.000，差异有统计学意义( F＝26.710， P<0.05)。C端小磷酸酶类似物(CTDSPL)是miR-183-5p的靶点，上调或下调人淋巴内皮细胞(HLEC)中miR-183-5p，CTDSPL的表达呈相反改变(1.010±0.076比0.383±0.025，1.540±0.098比0.983±0.071， F＝127.300， P<0.05)。 结论:外泌体miR-183-5p在LUAD癌组织和血浆中均高表达，并可能通过靶向CTDSPL诱导淋巴管生成，可能成为LUAD的标志物。

平足蛋白(PDPN)是一种小分子跨膜糖蛋白，主要存在于基质细胞，参与淋巴管生成、血小板聚集、肿瘤侵袭和转移等过程。近年来越来越多研究结果显示，PDPN可表达于巨噬细胞、T细胞等多种免疫细胞，尤其在器官损伤后出现高表达，在调控炎症发生、器官耐受、组织纤维化和多种免疫相关性疾病中发挥重要作用。本文就近年来PDPN在器官损伤与修复中的调控机制进行综述，以期为器官损伤的防治提供新的靶点和研究方向。

中国是食管癌(esophageal carcinoma，EC)发病率及死亡率最高的国家之一。在EC的进展中，肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages，TAMs)在肿瘤微环境(tumor microenvironment，TME)的作用下分化为M1和M2巨噬细胞，M1巨噬细胞主要发挥抗肿瘤作用，M2巨噬细胞分泌大量的细胞因子、趋化因子、金属蛋白酶等免疫调节因子影响巨噬细胞分化和免疫抑制的过程，促进上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition，EMT)，同时还能通过促进肿瘤血管及淋巴管生成等途径影响EC进展的各个方面。因为传统治疗方案的局限性，我们亟需为EC的治疗开发新的方案，因此研究TAMs在EC发病起始及进展中的作用具有重要意义。

梅尼埃病基本的病理改变是内淋巴积水。关于内淋巴积水的发生有多种推测，任何因素使内淋巴液的生成超过重吸收均可能导致内淋巴积水，内淋巴囊一直被认为是内淋巴液的主要吸收部位。然而，越来越多的研究显示内淋巴管在内淋巴液重吸收中的作用可能比内淋巴囊更重要。本文将内淋巴管的结构、功能及其在梅尼埃病发病机制和治疗中的作用做一综述。

目前，淋巴水肿的发病率日益升高，严重影响患者生活质量。脂肪来源干细胞(ADSCs)具有多向分化潜能、可分泌多种细胞因子和免疫调控等特点，已成为再生医学领域理想的干细胞之一。该文对ADSCs治疗淋巴水肿的机制，以及相关的动物和临床研究进行了综述，旨在为淋巴水肿的ADSCs再生疗法提供系统的理论依据。