目的:探究中药复方专利治疗糖尿病视网膜病变（DR）的用药规律。方法:检索中国知识资源总库（CNKI）专利数据库建库至2022年9月1日公开发表的治疗DR的中药复方专利，采用古今医案云平台V2.0对用药频次与性味、归经分布进行分析，基于关联规则与聚类分析方法对配伍用药规律进行挖掘分析。结果:共纳入复方专利113个，包括中药201味，其中使用频次排名前5位依次为生地黄、三七、当归、灵芝、黄芪，用药药性以寒、温居多，药味以甘、苦为主，归经多为肝、肺、肾经。常用药对6对，聚类分析得出4类药物；复杂网络分析得到核心中药组合为生地黄、三七、当归、灵芝、黄芪、丹参、枸杞子、蕤仁、菟丝子。结论:治疗DR专利复方药物以甘寒、归肝经为主，用药以益气养阴、清热凉血、活血化瘀、补益肝肾为主，常用益气养阴、清热解毒、补气养血、补气止血药对，组方多以当归补血汤、四物汤等加减，酌加风药平肝明目，可为临床提供参考。

目的:通过数据挖掘方法分析国家专利数据库中药复方治疗原发性肝癌的用药规律。方法:检索纳入国家专利检索平台中治疗原发性肝癌的中药复方，通过中医传承辅助平台等软件对所纳入的复方进行频次统计分析、关联分析和聚类分析。结果:共纳入治疗原发性肝癌专利复方350个，涉及中药425味；使用频次排名前10的高频中药依次为白花蛇舌草、黄芪、半枝莲、白术、甘草、人参、柴胡、莪术、丹参、当归；前3位药物功效类别依次为补虚药、清热解毒药、活血化瘀药；药性以寒、温、平为主，药味以苦、甘、辛居多，归经以肝、脾、肺经为要；发现关联规则12条，关联性最强的药对为“白花蛇舌草-半枝莲”，高频药物可聚为8组。结论:中药专利复方治疗原发性肝癌以益气健脾为主，辅以清热解毒、活血化瘀之品，与原发性肝癌“扶正祛邪，攻补兼施”的基本治则相一致。本研究挖掘探讨了中药专利复方治疗原发性肝癌的基本用药规律，以期为临床实践提供指导。

目的 探索中国知网专利数据库中治疗流行性感冒的中药复方专利用药规律.方法 检索自建库来至2024年3月25日中国知网专利数据库收录的治疗流行性感冒的中药复方,利用Microsoft Excel 2019软件分析符合筛选标准的复方中药的使用频次、性味归经等;运用SPSS Modeler 18.0软件Apriori算法对高频药物进行关联规则分析;运用SPSS 25.0软件对高频药物进行因子分析、聚类分析,筛选出核心药对和药物组合.结果 共纳入中药复方451首,涉及685味中药,总用药频率4469次.使用频次最高的中药依次为金银花、炙甘草、连翘、黄芩、板蓝根、薄荷等;药性以寒为主,药味以苦为主,归经多归肺经;核心药物组合有金银花-连翘-炙甘草、连翘-牛蒡子-金银花等,得到了治疗流行性感冒的核心药对及常见药物组合.结论 治疗流行性感冒的中药复方多用苦寒之品,治则以清热解毒为主,兼顾疏散风热、解表散寒、化湿醒脾、益气固表等治法,核心药对及药物组合的挖掘为更好地治疗流行性感冒及新药的研发提供了更广阔的思路.

[目的]挖掘专利中药复方防治呼吸道传染病的遣方用药规律,为呼吸道传染病的防治提供参考.[方法]在国家专利数据库中收集防治呼吸道传染病的中药复方,经数据筛选与规范化后,利用R语言进行数据挖掘.[结果]共纳入429首中药专利复方,涉及中药846味;高频中药有26味,使用频次居前10位的药物分别为甘草、金银花、黄芩、连翘、桔梗、百部、苦杏仁、黄芪、柴胡、薄荷.高频中药主要为清热解毒药和补气药;所涉中药药性以寒为主,药味多为苦、甘、辛,主归肺经;关联规则分析得到19条核心关联规则、多个药物组合;聚类分析得到3个药物聚类.[结论]专利中药复方防治呼吸道传染病时注重寒温相配、宣降相伍,着重宣散肺邪、清热解毒,同时不忘益气和中、滋阴润燥,使祛邪不伤正、扶正不敛邪.

目的:运用数据挖掘技术分析肾纤维化的中医病机与治法。方法:检索中国知网、万方数据库、维普数据库中截止2021年11月的中药复方治疗肾纤维化的全部中文文献。应用SPSS20.0、SPSS Clementine 12.0和Liquorice软件进行数据分析。结果:共纳入899篇文献，涉及412首中药方剂，284味中药，累积频率3 331次。肾纤维化中医病机主要为脾肾亏虚、浊毒血瘀；主要治法为健脾补肾、活血化瘀、泄浊解毒。使用频率居前10位的中药依次为：黄芪、丹参、生大黄、当归、茯苓、川芎、山茱萸、生地黄、白术和山药。应用关联规则分析得出51个药对，32个药组，药物配伍以黄芪最多；核心中药共23味；核心处方为参芪地黄汤合抵挡汤加减。结论:肾纤维化的中医病机与治法：本虚以脾肾亏虚为主，标实以血瘀、浊毒为主；其治法以益气健脾补肾、活血泄浊为主。

心肌纤维化是多种心血管疾病的共同病理机制,其持续性进展最终将导致心力衰竭以及死亡等不良预后.目前心肌纤维化的相关发病机制尚不明确,大量研究表明主要与肾素血管紧张素醛固酮系统激活、炎症、氧化应激等有关.中医认为其为本虚标实之证,气血阴阳亏虚为其本,痰浊、瘀血、毒邪、水饮为其标,通过其特色的辨证施治以及君臣佐使的方剂配伍,从多靶点、多组分、多途径作用于多种细胞因子和信号通路,临床疗效确切且优势突出.该文主要从活血化瘀、解毒祛瘀、益气养阴、补益气血、温阳利水等方面论述中药单体及复方干预心肌纤维化的作用机制,以期为其治疗提供新的角度与科学依据.

肺癌是最常见的恶性肿瘤,其发病机制复杂、恶性程度高,严重威胁了患者的生命健康.p53信号通路是影响肺癌进程的重要通路,被众多研究者视为肺癌靶向治疗的潜在靶点之一.近年来,已有较多研究深入探讨了中药调控p53信号通路干预肺癌的可行性.基于此,本文系统总结了中药调控p53信号通路干预肺癌的作用机制研究进展,发现清金得生片、调气消积汤、补肺通络解毒方、健脾补肾方及益气扶正解毒方等中药复方及制剂可通过激活p53信号通路,促进肺癌细胞自噬及凋亡,抑制肺癌细胞生长及转移,增强机体免疫功能,发挥抑癌作用;拟人参皂苷Rh2、柴胡皂苷D、重楼皂苷Ⅶ、石斛碱、槐定碱、藤黄酸、雷公藤甲素及雷公藤甲素丁二酸单酯YJ-4等中药单体可通过激活p53信号通路,促进肺癌细胞凋亡,抑制肺癌细胞增殖,调控肺癌细胞周期,发挥抑癌作用.

中医药治疗膜性肾病(membranous nephropathy,MN)大鼠蛋白尿的治法包括益肾活血法、培本固摄法、益肾祛风法、益气活血祛湿法和凉血泄浊解毒法等,代表方药包括健脾益肾活血方、参地颗粒、扶正祛风方、芪龙通肾方、复方蛇龙胶囊等.中药活性成分也具有改善MN大鼠蛋白尿的作用,包括生物碱类、多酚类、萜类、黄酮类等.中药复方和活性成分能够通过抗炎、抗氧化应激、抗细胞凋亡、减少免疫复合物沉积以及抑制肾小球足细胞间充质转化等机制,从而发挥治疗MN的作用.目前的研究存在以下不足:(1)中药活性成分研究多处于实验阶段,缺乏足够的临床证据;(2)中药复方治疗MN的研究缺乏统一的辨证和疗效判定标准;(3)中医药治疗MN蛋白尿的作用机制尚不明确.今后,可开展高质量、多中心、大样本的临床研究以促进成果转化,并进一步研究中医药防治MN蛋白尿的作用靶点和信号通路.

小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)是一种异质性强、恶性程度高的肿瘤.黎月恒教授认为,其主要病机为气阴两虚、邪毒郁肺,治以益气养阴、化痰散瘀解毒,临证中强调以人为本、身心同调.疗人之疾,先医其心:补肺为医心之本,常用黄芪、党参;养心为医心之主,常用百合、合欢花;健脾为医心之基,常用党参、鸡内金;疏肝为医心之要,常用柴胡、白芍;调肾为医心之佐,常用龙骨、牡蛎.以自拟经验方肺复方加减分阶段治疗SCLC:手术后,补气生血,培一身之本;放疗期,益气养阴,护周身津液;化疗期,补脾益肾,固先天后天;维持治疗期,祛瘀散结,先安未受邪之地.总结黎月恒教授以人为本论治SCLC的临床经验,并附医案一则加以佐证.

目的 研究益气解毒复方对实验性自身免疫性重症肌无力(Experimental autoimmune myasthenia gravis,EAMG)大鼠胸腺中自身免疫调节因子(Aire)及转录因子维甲酸相关核孤儿受体(ROR-γt)/叉头翼状螺旋转录因子3(Foxp3)相关炎症因子表达的影响.方法 通过免疫诱导注射鼠源性AchR-α亚基97-116肽段复制EAMG模型,分为正常组、模型组、阳性对照组(强的松)及益气解毒复方高、中、低剂量组,每组10只.观察大鼠行为学及Lennon评分,检测血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)水平,Western blot检测EAMG大鼠胸腺组织中Aire和Foxp3的表达,RT-PCR检测各组大鼠胸腺组织中RORγt的表达情况.结果 与治疗前相比,各药物组Lennon分级评分显著降低;与强的松组相比,益气解毒复方各剂量组Lennon评分无明显差异(P>0.05).RT-PCR结果,模型组胸腺内RORγt mRNA相对表达量明显高于正常组(P<0.05),各药物组胸腺中RORγt mRNA相对表达量明显低于模型组(P<0.05).Western blot结果,与正常组比较,模型组Aire和Foxp3蛋白的表达量均显著降低(P<0.05);与模型组比较,各药物组大鼠胸腺中Aire和Foxp3蛋白的表达量均显著升高(P<0.01).ELISA结果,模型组大鼠血清IL-6含量明显高于正常组(P<0.01),而TGF-β1含量明显低于正常组(P<0.01);给药后,各药物组IL-6含量明显降低,TGF-β1含量明显升高(P<0.01).结论 益气解毒复方能改善EAMG大鼠肌无力症状,其作用机制可能通过上调Aire蛋白表达,调节免疫炎症反应,影响Th17/Treg分化,从而调控ROR-γt/Foxp3免疫平衡发挥调节自身免疫反应的作用,可能是其治疗MG的作用机制之一.