目的:探讨短链脂肪酸(SCFAs)对小鼠肾损伤后炎症及纤维化的影响及其作用机制。方法:采用双侧肾动脉夹闭25 min诱导缺血再灌注(I/R)肾损伤建立小鼠肾脏纤维化模型后，小鼠随机分为缺血再灌注组(I/R组)、短链脂肪酸组(I/R＋SCFAs组)和短链脂肪酸合并抗CD25单克隆抗体组(I/R＋SCFAs＋anti-CD25组)，并设假手术组(Sham组)，每组6只。I/R＋SCFAs组和I/R＋SCFAs＋anti-CD25组小鼠在术前1周连续饮用SCFAs溶液，且I/R＋SCFAs＋anti-CD25组小鼠在术前2 d和手术当天给予腹腔注射anti-CD25；Sham组小鼠只分离肾动脉不进行夹闭。建模28 d后收集各组小鼠肾组织，进行病理学检测，免疫组织化学检测CD68、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、叉头盒转录因子P3(Foxp3)和转录因子维甲酸相关孤儿受体γt(RORγt)的表达，Western印迹检测各组肾组织中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)和核转录因子κB p65(NF-κB p65)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)等蛋白表达水平。结果:与Sham组相比，I/R组小鼠病理损伤较重，肾小管间质纤维化增多，免疫组织化学检测显示肾组织CD68、TNF-α、ICAM-1表达显著升高(P均<0.05)，Western印迹检测TLR4、MyD88、NF-κB p65、α-SMA蛋白表达水平显著增多(P均<0.05)。与I/R组相比，I/R＋SCFAs组小鼠肾纤维化程度减轻，肾组织的CD68、TNF-α、ICAM-1表达降低，而且TLR4、MyD88、NF-κB p65、α-SMA蛋白表达水平亦降低(P均<0.05)。与I/R＋SCFAs组相比，I/R＋SCFAs＋anti-CD25组病理损伤加重，Foxp3表达减少，而TNF-α、ICAM-1、RORγt表达升高(P均<0.05)，TLR4、MyD88、NF-κB p65、α-SMA蛋白表达水平有所升高。结论:SCFAs可能通过TLR4/MyD88/NF-κB通路抑制炎症因子产生，从而减轻肾脏炎症反应和肾纤维化。

目的 本研究通过观察人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者外周血Th17、Treg细胞及其相关转录因子、细胞因子的表达,进一步揭示Th17、Treg细胞的调控机制及其在HIV感染者疾病进展中的作用.方法 选取2019年1月-2019年10月河南省上蔡县HIV感染者80例作为研究组,选取同地区健康人群20例作为对照组.采用流式细胞术检测外周血CD4+T、CD8+T及外周血单个核细胞Th17、Treg,酶联免疫吸附试验检测血浆中细胞因子白细胞介素-17(IL-17)、IL-23水平,实时聚合酶链反应检测转录因子ROR-γt及Foxp3 mRNA表达,Pearson法分析Th17、Treg与 CD4+T的相关性.结果 研究组CD4+T、CD4+T/CD3+T、CD4+T/CD8+T低于对照组(P＜0.05),CD8+T和CD8+T/CD3+T高于对照组(P＜0.05).研究组Th17/CD4+T、Th17/Treg低于对照组(P＜0.05),Treg/CD4+T 高于对照组(P＜0.05).研究组ROR-γtmRNA 高于对照组(P＜0.05),Foxp3 mRNA低于对照组(P＜0.05).研究组IL-17、IL-23水平低于对照组(P＜0.05).Pearson相关性分析结果表示,Th17细胞百分比与CD4+T细胞计数呈正相关(r=0.293,P＜0.05),Treg细胞百分比与CD4+T细胞计数呈负相关(r=-0.198,P＜0.05).结论 HIV感染能降低Th17细胞、升高Treg细胞,破坏机体免疫平衡,其机制与调控转录因子ROR-γt、Foxp3及细胞因子IL-17、IL-23表达有关,Th17细胞、Treg细胞与HIV感染者疾病进展密切相关.

目的:初步探讨白细胞介素（IL）-23受体（IL-23R）过表达对实验性自身免疫性葡萄膜炎（EAU）模型小鼠辅助性T细胞17 （Th17细胞）/调节性T细胞（Treg细胞）平衡的影响。方法:8周龄雌性C57BL/6J小鼠12只，随机分为LV-Ctrl组、LV-IL-23R组，每组各6只。两组小鼠经尾静脉分别注射LV-Ctrl、LV-IL-23R慢病毒；注射后7 d采用光感受器间维生素A类结合蛋白 1-20主动免疫构建EAU小鼠模型。免疫后13 d开始，每2天使用间接检眼镜观察小鼠眼底并进行临床评分。免疫后30 d，苏木精-伊红染色观察小鼠视网膜组织病理学改变。酶联免疫吸附测定检测两组小鼠血清中IL-17水平；流式细胞仪检测Th17细胞和Treg细胞比例；实时荧光定量聚合酶链反应检测IL-23R、IL-17、维甲酸相关孤儿受体γt （RORγt）、IL-10和叉头状转录因子p3 (Foxp3） mRNA相对表达量。组间比较采用重复测量方差分析、独立样本Mann-Whitney U检验和独立样本 t检验。 结果:与LV-Ctrl组比较，LV-IL-23R组小鼠视网膜炎症反应更重。免疫后13 d，LV-IL-23R组、LV-Ctrl组小鼠眼底炎症评分差异无统计学意义（ t=-2.001， P=0.058 ）；免疫后15~ 29 d，LV-IL-23R组小鼠眼底炎症评分均高于LV-Ctrl组，差异有统计学意义（ t=-4.429、-6.578、-7.768、-10.183、-6.325、-7.304、-4.841、-6.872， P<0.001）。组织病理学检查显示，与LV-Ctrl组比较，LV-IL-23R组眼底炎性细胞浸润增多，视网膜结构破坏更为严重，组织病理学评分显著升高，差异有统计学意义（ t=-4.339， P=0.001）。与LV-Ctrl组比较、LV-IL-23R组小鼠脾脏中IL-23R mRNA相对表达量显著升高，差异有统计学意义（ Z=2.087， P=0.037）；T细胞中IL-17、RORγt mRNA相对表达量增加，IL-10、Foxp3 mRNA相对表达量降低，差异均有统计学意义（ t=-6.313、-5.922、4.844、7.572， P=0.003、0.004、0.008、0.002 ）。与LV-Ctrl组比较、LV-IL-23R组小鼠血清中IL-17水平明显升高，差异有统计学意义（ t=-5.423 ， P=0.002）；脾脏和淋巴结中Th17细胞比例明显升高，Treg细胞比例显著降低，差异有统计学意义（ t=-4.290、3.700， P=0.002、0.006）。 结论:IL-23R过表达可促使EAU小鼠的Th17/Treg失衡，加重EAU临床及病理表现。

目的:观察重症肌无力（MG）患者白细胞介素（IL）-36的表达，研究IL-36对MG患者调节性T细胞（Tregs）和Th17细胞的调控作用。方法:入组2016年7月至2021年8月新乡市中心医院就诊的MG患者51例（MG组）和健康对照者25名（对照组），采集外周血，分离血浆和外周血单个核细胞（PBMCs），采用酶联免疫吸附试验检测血浆IL-36α、IL-36β、IL-36γ、IL-36RA、IL-35、IL-17水平，流式细胞术检测Tregs和Th17细胞比例，实时定量聚合酶链反应法检测叉头盒蛋白3（FoxP3）和维甲酸相关孤独核受体γt（RORγt）mRNA表达。用重组IL-36β（5 ng/ml）刺激MG患者的PBMCs或纯化的Tregs，分析Tregs和Th17细胞比例、IL-35和IL-17分泌、FoxP3和RORγt mRNA表达、Tregs抑制活性的变化。结果:IL-36α、IL-36γ、IL-36RA水平在对照组和MG组之间的差异均无统计学意义（均 P>0.05）。MG组IL-36β水平高于对照组［（73.43±13.91）pg/ml比（60.91±12.65）pg/ml， t=3.79， P<0.001）。MG组Tregs比例［（4.67±1.33）%比（6.32±1.81）%， t=4.48， P<0.001］、IL-35水平［（50.06±7.93）pg/ml比（65.37±8.90）pg/ml， t=7.59， P<0.001］、FoxP3 mRNA（1.03±0.14比1.57±0.46， t=7.78， P<0.001）低于对照组，而Th17细胞比例［（1.05±0.15）%比（0.94±0.21）%， t=2.61， P=0.011］、IL-17水平［（40.61±13.13）pg/ml比（33.09±11.48）pg/ml， t=2.44， P=0.017］、RORγt mRNA（1.26±0.16比1.03±0.13， t=6.08， P<0.001）高于对照组（均 P<0.05）。上述指标在不同性别之间、早发型和晚发型之间、非胸腺瘤组和胸腺瘤组之间、不同Osserman分型之间的差异均无统计学意义（均 P>0.05），与定量重症肌无力（QMG）量表评分均无明显相关性（均 P>0.05）。重组IL-36β对MG患者PBMCs增殖无影响（ P=0.248），可降低Tregs比例［（3.05±0.66）%比（4.18±1.07）%， t=4.23， P<0.001］、IL-35分泌［（48.12±10.93）pg/ml比（56.96±13.73）pg/ml， t=2.36， P=0.023］和FoxP3 mRNA表达（0.99±0.17比1.18±0.13， t=4.01， P<0.001），但对Th17细胞比例、IL-17分泌和RORγt mRNA表达无影响（均 P>0.05）。重组IL-36β刺激的Tregs免疫抑制活性减弱，表现为细胞增殖升高［（0.83±0.12）×10 5个比（0.69±0.15）×10 5个， t=3.02， P=0.005］和IL-35分泌降低［（28.71±10.08）pg/ml比（37.12±10.47）pg/ml， t=2.39， P=0.023］。 结论:MG患者中升高表达的IL-36β可能主要通过抑制Tregs功能调控Tregs/Th17细胞平衡。

目的:观察慢性心衰患者中T细胞免疫球蛋白和黏蛋白结构域蛋白-3（TIM-3）的表达及其对T细胞的调控作用。方法:收集2018年1至10月在郑州大学第一附属医院心血管内科住院治疗的慢性心衰患者86例（心衰组）和在郑州大学第一附属医院接受查体的健康对照32名（健康对照组），分离外周血单个核细胞，流式细胞术检测CD4 +T细胞和CD8 +T细胞中TIM-3的表达。分选CD4 + T细胞和CD8 +T细胞，使用抗TIM-3抗体刺激培养。酶联免疫吸附试验检测CD4 +T细胞培养上清中干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素（IL）-4、IL-10、IL-35、IL-17、IL-22水平和CD8 +T细胞培养上清中肿瘤坏死因子（TNF-α）和IFN-γ水平，实时定量PCR法检测CD4 +T细胞中转录因子T-bet、GATA-3、FoxP3、RORγt和CD8 +T细胞中穿孔素、颗粒酶B mRNA相对表达量。组间比较采用 t检验或配对 t检验进行。 结果:心衰组TIM-3 +CD4 +T细胞比例高于健康对照组（3.47%±1.06%比0.92%±0.27%， P<0.001），心衰组TIM-3 +CD8 +T细胞比例亦高于健康对照组（6.12%±1.91%比1.77%±0.63%， P<0.001）。慢性心衰患者存在CD4 +T细胞和CD8 +T细胞功能不全，表现为心衰组CD4 +T细胞分泌IFN-γ、IL-17和IL-22水平低于健康对照组，分泌IL-10和IL-35水平高于健康对照组（均 P<0.05）。心衰组CD4 +T细胞中T-bet和RORγt mRNA相对表达量低于健康对照组（均 P<0.01），FoxP3 mRNA相对表达量高于健康对照组（1.93±0.88比0.97±0.28， P=0.031）。心衰组CD8 +T细胞分泌TNF-α和IFN-γ水平低于健康对照组（均 P<0.05），穿孔素和颗粒酶B mRNA相对表达量亦低于健康对照组（均 P<0.05）。抗TIM-3抗体刺激慢性心衰患者纯化的CD4 +T细胞，分泌IFN-γ、IL-17和IL-22水平高于无抗TIM-3抗体刺激（均 P<0.05），分泌IL-35水平则低于无抗TIM-3抗体刺激[（61±13）ng/ml比（72±17）ng/ml， P=0.029]。抗TIM-3抗体刺激后CD4 +T细胞中T-bet和RORγt mRNA相对表达量高于无TIM-3抗体刺激（均 P<0.05）。抗TIM-3抗体刺激慢性心衰患者纯化的CD8 +T细胞后，分泌TNF-α和IFN-γ水平高于无抗TIM-3抗体刺激（均 P<0.01），穿孔素和颗粒酶B mRNA相对表达量亦高于无抗TIM-3抗体刺激（均 P<0.05）。 结论:慢性心衰患者中T细胞表面TIM-3升高表达，TIM-3可能参与了慢性心衰患者T细胞功能不全的调控。

目的:观察原发性胆汁性胆管炎（PBC）患者中IL-38的水平，评估IL-38对PBC患者调节性T细胞（Tregs）向辅助性T细胞（Th）17转分化的调控作用。方法:入组46例PBC患者和24名健康对照者，ELISA测定血清IL-38、IL-35、IL-17水平，流式细胞术检测PMBCs中CD4 +CD25 +CD127 dim/-Tregs和CD4 +IL-17A +Th17细胞比例，实时定量PCR法测定转录因子叉头盒蛋白P3（FoxP3）和维甲酸相关孤核受体γt（RORγt）mRNA表达。纯化的Tregs使用重组IL-38刺激后与自体PBMCs共培养，通过测定细胞增殖和上清细胞因子表达评估Tregs功能。将Tregs向Th17细胞极化培养，并加入重组IL-38刺激，通过检测CCR4、CCR6表达以及IL-17分泌、RORγt mRNA评估IL-38对Tregs向Th17表型转分化的影响。组间比较采用独立样本 t检验或Mann-Whitney U检验。 结果:PBC组血清IL-38水平低于健康对照组，差异有统计学意义[68.0（48.5，96.7）pg/ml与89.6（58.0，265.5）pg/ml， Z=3.25， P=0.037]。PBC组Tregs比例[（6.9±1.3）%与（11.3±3.5）%， t=7.64， P<0.001]、FoxP3 mRNA表达（1.0±0.3与1.9±0.7， t=7.74， P<0.001）、血清IL-35水平[25.9（16.1，37.3）pg/ml与31.0（24.8，52.3）pg/ml， Z=2.02， P=0.047]低于对照组，PBC组Th17细胞比例[（5.5±1.4）%与（3.8±1.0）%， t=5.43， P<0.001]、RORγt mRNA表达（1.4±0.6与1.0±0.4， t=2.72， P=0.008）、血清IL-17水平[202.0（121.6，311.6）pg/ml与104.5（79.8，155.5）pg/ml， Z=4.43， P<0.001]高于对照组。纯化Tregs与自体PBMCs共培养后，PBC组细胞增殖高于对照组[（6.5±1.4）×10 5个与（5.3±1.1）×10 5个， t=2.49， P=0.020]，PBC组上清中IL-35和IL-10分泌水平低于对照组（ P<0.05），但干扰素-γ分泌水平高于对照组（ P=0.011）。PBC组Tregs向Th17细胞极化培养后，CCR4和CCR6平均荧光强度（MFI）、RORγt mRNA和IL-17分泌水平均高于对照组（ P<0.05），但2组间差异无统计学意义。IL-38刺激可增强PBC组和对照组Tregs抑制活性，表现为细胞增殖减弱，IL-35和IL-10分泌增加（ P<0.05）。IL-38刺激仅抑制PBC组Tregs向Th17表型转分化，表现为CCR4 MFI、CCR6 MFI和IL-17分泌降低 P<0.05），但IL-38并未影响对照组Tregs向Th17表型转分化。 结论:IL-38在PBC疾病过程中发挥免疫保护和抑制炎症应答功能，抑制Tregs向Th17细胞转分化。

目的:探讨原发免疫性血小板减少症（ITP）患者外周血中高迁移率族蛋白B1（HMGB1）对Th17/Treg平衡的影响。方法:收集大同市第五人民医院2017年7月至2018年4月初诊的ITP患者30例作为病例组，另取同期30名健康体检者作为对照组。应用流式细胞术检测Th17和Treg细胞比例，应用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定外周血中HMGB1、白细胞介素17（IL-17）和转化生长因子β（TGF-β）的浓度。分选外周血单个核细胞（PBMC）进行体外培养，经重组人HMGB1（rhHMGB1）处理后，应用实时荧光定量聚合酶链反应检测胞内Treg细胞转录因子叉头状螺旋转录因子3（Foxp3）和Th17细胞转录因子孤核受体γt（RORγt）mRNA表达的变化。比较两组Treg细胞转录因子外周血中各指标的差异，分析HMGB1和Th17/Treg平衡间的关系。结果:与健康对照组相比，ITP患者外周血中Th17细胞比例及HMGB1、IL-17表达水平增高（均 P<0.01），而Treg细胞比例和TGF-β水平降低（均 P<0.01）。Th17细胞比例和IL-17与HMGB1表达水平均呈正相关（均 P<0.01）；Treg细胞比例和TGF-β水平与HMGB1表达水平均呈负相关（均 P<0.01）。体外实验中，PBMC经rhHMGB1刺激后，胞内RORγt mRNA表达较阴性对照组增高（1.50±0.24比0.93±0.22， t=9.612， P<0.01），而Foxp3 mRNA表达较阴性对照组降低（0.72±0.19比1.08±0.18， t=7.387， P<0.01）。 结论:ITP患者外周血中高水平的HMGB1诱导Th17/Treg失衡，加剧炎症反应，可能是原发ITP的重要病因。

目的:观察靶向封闭大麻素受体1（CB1R）对慢性间歇性低氧（CIH）小鼠脾脏免疫功能及炎症反应的影响，探讨其调节作用。方法:2021年5—8月，于山西医科大学第二医院实验动物中心选取40只4~5周龄SPF级雄性C57BL/6小鼠，随机数字表法随机分为常氧对照组（NC组）、CIH 6周组（6w CIH组）、CIH 10周组（10w CIH组）、CIH+CB1R靶向封闭6周组（6w CIH+AM251组）、CIH+CB1R靶向封闭10周组（10w CIH+AM251组），使用高级可编程间歇低氧仓建立CIH小鼠模型。苏木精-伊红（HE）染色观察CIH小鼠脾脏组织的形态结构；免疫荧光检测小鼠脾脏M1、M2型巨噬细胞表面标志物CD86、CD206的表达，qRT-PCR技术检测脾脏组织中CB1R、CD86、CD206等基因的mRNA表达水平，以及辅助性T细胞（Th）17和调节性T细胞（Treg）特征性转录调节因子维甲酸相关核孤儿受体γt（RORγt）和叉头框蛋白p3（Foxp3）的相对表达量。ELISA法测定炎症因子 IL-6、IL-10 的表达。采用SPSS 26.0和Graphpad prism 8.3软件分析数据。结果:（1）与NC组相比，CIH组小鼠脾脏组织结构紊乱，纤维组织增生，小动脉周围淋巴鞘中淋巴细胞增生、排列紊乱；CIH组CB1R表达较NC组高（ P<0.05），且10w CIH组较6w CIH组表达高（ P<0.05），CIH+AM251组CB1R表达均低于对应的CIH组（均 P<0.05）；（2）与NC组比较，CIH组巨噬细胞CD86表达水平高于NC组；6w及10w CIH组RORγt相对表达量分别为0.76±0.03、0.91±0.04，均高于NC组的0.65±0.06（均 P<0.05），炎症因子IL-6的相对表达量分别为10.80±1.73、14.86±0.01，均高于NC组的6.69±0.23（均 P<0.05）；6w及10w CIH+AM251组巨噬细胞CD206表达水平均高于对应的CIH组（ P<0.05），6w及10w CIH+AM251组Foxp3相对表达量分别为0.62±0.05、0.32±0.21，均高于6w CIH组的0.28±0.02及10w CIH组的0.02±0.01（均 P<0.05），抑炎因子IL-10相对表达量分别为668.45±15.71、379.15±56.84，表达水平均高于对应的CIH组（均 P<0.05）。 结论:靶向封闭CB1R可通过调节小鼠脾脏巨噬细胞极化和炎性相关因子的表达，减轻CIH诱导的炎症反应，对机体有一定的保护作用。

目的:探讨孕期和哺乳期壬基酚(nonylphenol，NP)暴露对后代小鼠脑组织Th17/Treg细胞平衡的影响及其相关机制研究。方法:30只C57BL/6孕鼠随机分为3组：对照组(饮用蒸馏水)和NP处理组(饮用0.2 μg/ml或2.0 μg/ml NP水溶液)。使用ELISA试剂盒测量仔鼠血清中的TNF-α、IFN-γ和IL-17水平，流式细胞术分析仔鼠脾脏Treg、Th17细胞频率，定量RT-PCR分析仔鼠脑组织中RORγt、Foxp3 mRNA表达，Western blot分析仔鼠脑组织中RORγt、Foxp3和PI3K/Akt/mTOR信号通路相关蛋白质表达，免疫荧光分析仔鼠脑组织中离子钙结合衔接分子1(Iba1)表达情况。结果:与对照组相比，NP暴露增加了雄性后代小鼠的血清IL-17、TNF-α水平( P<0.05)，降低了IFN-γ水平( P<0.05)。流式细胞术分析显示，NP暴露(0.2 μg/ml或2.0 μg/ml)的雄性后代小鼠脾脏中Th17细胞的百分比较对照组显著增加，而Tregs细胞的百分比降低。与对照组相比，NP暴露(0.2 μg/ml或2.0 μg/ml)的雄性后代小鼠脑组织中Foxp3蛋白质水平显著降低，RORγt蛋白质水平显著升高( P<0.05)。在qRT-PCR分析中也观察到类似的mRNA表达结果。在孕期和哺乳期暴露于剂量增加的NP期间，雄性后代小鼠脑组织中mTOR(p-mTOR)及其上游相关调节因子[PI3K、p-Akt(Ser473)、p-Akt(Thr308)]的蛋白质表达水平均升高( P<0.05)。免疫荧光分析显示，与对照组相比，NP暴露(0.2 μg/ml或2.0 μg/ml)的雄性后代小鼠脑组织中Iba1阳性细胞的数量显著增加( P<0.05)。 结论:孕期和哺乳期小鼠暴露于NP可能通过神经免疫轴影响后代神经元的发育/功能，增加后代神经发育障碍的风险。

目的:探讨免疫蛋白酶体抑制剂PR-957对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的作用及机制。方法:将54只7日龄新生大鼠，按随机数字表法分为3组：假手术组、缺氧缺血组(HIBD组)和PR-957治疗组(PR-957组)。按照改良Rice法制备HIBD大鼠模型，PR-957组于造模后腹腔注射PR-957(20 mg/kg)，HIBD组于造模后予等体积二甲基亚砜(DMSO)溶液，假手术组不予结扎和低氧处理。造模后72 h，采用HE染色观察大鼠脑皮质炎症情况；免疫组织化学分析左侧脑皮质白细胞介素(IL)-17、IL-10表达；Western blot检测左侧脑组织中(LMP7)、叉头样蛋白3(FOXP3)、维A酸受体相关孤儿受体γt(RORγt)表达；流式细胞术检测外周血17型辅助性T淋巴细胞(Th)、调节性T淋巴细胞(Treg)比例。结果:HE染色：假手术组脑组织结构基本正常，HIBD组大鼠左侧脑皮质炎症明显，PR-957组病理改变较HIBD组减轻。免疫组织化学结果：HIBD组大鼠左侧脑皮质IL-10阳性细胞数[(12.11±3.73)%]均显著低于假手术组[(29.12±3.95)%]及PR-957组[(22.61±6.59)%]，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；HIBD组左侧脑皮质IL-17阳性细胞数[(35.55±4.85)%]均高于假手术组[(8.48±2.58)%]及PR-957组[(19.16±4.31)%]，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。Western blot结果：HIBD组左侧脑组织LMP7、RORγt蛋白表达(1.01±0.12、0.71±0.10)均高于假手术组(0.50±0.10、0.34±0.07)及PR-957组(0.65±0.13、0.54±0.07)，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；HIBD组左侧脑组织FOXP3蛋白表达(0.44±0.10)均低于假手术组(0.93±0.07)及PR-957组(0.68±0.09)，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。外周血流式细胞术：HIBD组Th17/Treg比例(0.66±0.24)均高于假手术组(0.20±0.09)及PR-957组(0.45±0.18)，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:PR-957可能通过调控Th17/Treg细胞免疫平衡，减轻HIBD新生大鼠脑组织炎症。