目的:探讨局部及全身应用唑来膦酸治疗骨巨细胞瘤的临床效果。方法:回顾性分析2000年1月至2017年1月在山东省立第三医院关节与运动医学外科就诊的骨巨细胞瘤患者42例的临床资料，根据术中及术后是否应用唑来膦酸分为唑来膦酸组( n＝21)和非唑来膦酸组( n＝21)，比较两组患者围手术期手术相关指标、疼痛视觉模拟评分(VAS)、下肢功能国际骨与软组织肿瘤协会(MSTS)评分、不良反应及术后复发情况。 结果:唑来膦酸组和非唑来膦酸组患者的手术时间分别为(158.4±20.5)min、(169.5±19.5)min，术中出血量分别为(236.3±9.7)ml、(228.2±16.5)ml，术后引流量分别为(163.3±7.4)ml、(161.4±9.3)ml，切口愈合时间分别为(13.8±2.1)d、(14.0±2.0)d，差异均无统计学意义( t＝－1.798， P＝0.080； t＝1.936， P＝0.062； t＝0.733， P＝0.468； t＝－0.290， P＝0.774)。两组患者术前VAS评分分别为6.54±1.76、6.72±1.51，MSTS评分分别为13.56±2.35、12.79±1.98，差异均无统计学意义( t＝－0.356， P＝0.724； t＝1.148， P＝0.258)。两组患者术后4周的VAS评分分别为1.32±0.31、1.92±0.19，术后3个月的VAS评分分别为0.93±0.29、1.47±0.38，差异均具有统计学意义( t＝－7.562， P<0.001； t＝－5.177， P<0.001)；末次随访VAS评分分别为0.31±0.12、0.35±0.23，差异无统计学意义( t＝0.707， P＝0.485)。两组患者术后4周的MSTS评分分别为24.89±3.86、21.82±2.95，术后3个月的MSTS评分分别为26.78±2.57、24.62±2.62，差异均具有统计学意义( t＝2.896， P＝0.006； t＝2.697， P＝0.010)；末次随访MSTS评分分别为27.31±2.21、26.69±2.93，差异无统计学意义( t＝0.774， P＝0.443)。两组患者术后复发时间分别为(9.79±2.58)个月、(7.31±1.73)个月，差异有统计学意义( t＝3.659， P＝0.001)。两组患者复发Campanacci分级及复发瘤体位置差异均无统计学意义( U＝7.000， P＝0.860； χ2＝1.062， P>0.999)。两组患者发热发生率分别为23.81%(5/21)、4.76%(1/21)，肌痛发生率分别为19.05%(4/21)、4.76%(1/21)，流感样症状发生率分别为14.29%(3/21)、0(0/21)，胃肠道反应发生率分别为9.52%(2/21)、4.76%(1/21)，差异均无统计学意义( χ2＝1.750， P＝0.186； χ2＝0.980， P＝0.341； χ2＝1.436， P＝0.231； χ2<0.001， P>0.999)，所有患者均未出现肝肾功能损害、下颌骨坏死等严重不良反应。 结论:局部及全身应用唑来膦酸治疗骨巨细胞瘤可改善患者术后早期疼痛及患肢功能，延缓复发时间，可作为骨巨细胞瘤的辅助治疗方案。

目的:评价组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)在丁酸钠减轻小鼠肠缺血再灌注损伤中的作用。方法:SPF级健康成年雄性C57BL/6小鼠24只，8～10周龄，体重22～25 g，采用随机数字表法分为4组( n＝6)：假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(I/R组)、肠缺血再灌注+丁酸钠组(I/R+SB组)和肠缺血再灌注+ITSA-1+丁酸钠组(I/R+I+SB组)。采用夹闭肠系膜上动脉45 min、再灌注120 min的方法建立肠缺血再灌注损伤模型。I/R+I+SB组分别于缺血前6、3和1 d时腹腔注射HDACs激活剂ITSA-1 0.5 mg/kg；I/R+SB组和I/R+I+SB组缺血前1周每天灌胃给予丁酸钠500 mg/kg，S组和I/R组予以等量生理盐水。再灌注120 min时心脏取血后处死小鼠，取小肠组织，采用ELISA法检测血清和小肠组织二胺氧化酶(DAO)水平；光镜下观察小肠组织病理学结果并进行Chiu′s评分；采用Western blot法测定小肠组织微管相关蛋白轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、P62和HDAC6的表达水平；采用ELISA法检测小肠组织组蛋白H3(H3)和乙酰化组蛋白H3(Ac-H3)的含量。 结果:与S组比较，I/R组小肠组织Chiu′s评分、血清和小肠组织DAO水平升高，小肠组织LC3Ⅱ和HDAC6表达上调，P62表达下调，H3含量升高，Ac-H3含量降低( P<0.05)；与I/R组比较，I/R+SB组小肠组织Chiu′s评分、血清和小肠组织DAO水平降低，小肠组织LC3Ⅱ和HDAC6表达下调，P62表达上调，H3含量降低，Ac-H3含量升高( P<0.05)；与I/R+SB组比较，I/R+I+SB组小肠组织Chiu′s评分、血清和小肠组织DAO水平升高，小肠组织LC3Ⅱ和HDAC6表达上调，P62表达下调，H3含量升高，Ac-H3含量降低( P<0.05)。 结论:丁酸钠可通过抑制HDAC6活性减轻小鼠肠缺血再灌注损伤，其机制可能与抑制自噬和促进H3乙酰化有关。

在全世界范围内农药的应用十分广泛，它们包括多种化学制品，主要分为杀虫剂（如，有机氯类、有机磷类、氨基甲酸盐类、拟除虫菊酯和新烟碱类）、除草剂（例如，酸性除草剂）和杀菌剂（如，唑类）。研究显示，农药的暴露可能对人体产生基因毒性，引起神经损伤和内分泌系统紊乱，并与癌症有关。

目的:评价国产米诺膦酸片治疗绝经后骨质疏松症患者的有效性和安全性。方法:采用多中心、随机、双盲、平行对照研究，将262例绝经后骨质疏松症患者采用中央随机化分为试验组（130例）和对照组（132例），以碳酸钙D 3咀嚼片为基础用药，试验组给予国产米诺膦酸片每天1 mg，对照组给予安慰剂每天1片，试验疗程共48周。观察两组患者治疗前后腰椎平均骨密度变化率、椎体骨折发生率以及不良事件和不良反应发生情况。 结果:治疗48周，受试者腰椎平均骨密度较基线的变化率，全分析集结果：试验组为（3.52±4.82）%，对照组为（2.00±5.74）%；符合方案分析集结果：试验组为（3.99±5.05）%，对照组为（2.07±6.20）%；在全分析集和符合方案分析集，两组分别比较，差异均有统计学意义（ P均<0.05）。治疗48周，椎体骨折发生率对照组为2.3%（3/132），试验组为0.8%（1/130），差异无统计学意义（ P>0.05）。用药48周不良事件发生率试验组与对照组分别为71.5%（93/130）、78.0%（103/132），不良反应发生率试验组与对照组分别为23.8%（31/130）、28.8%（38/132），两组分别比较，差异均无统计学意义（ P均>0.05）。 结论:国产米诺膦酸片治疗绝经后骨质疏松症安全有效。

目的:了解湖北省十堰市重点人群碘营养现状，为指导重点人群科学补碘提供依据。方法:根据《全国碘缺乏病监测方案（2016版）》要求，2017 - 2020年选择湖北省十堰市所辖8个县（市、区）的孕妇和8~10岁学龄儿童（年龄均衡、男女各半），采集其家中食用盐盐样及随意1次尿样，分别检测盐碘、尿碘含量。同时，采用B超法检查儿童甲状腺，计算甲状腺肿大率。结果:共检测孕妇家中食用盐盐样3 198份，盐碘中位数为23.7 mg/kg，碘盐覆盖率为99.9%（3 196/3 198），碘盐合格率为96.0%（3 068/3 196），合格碘盐食用率为95.9%（3 068/3 198）；共检测孕妇尿样2 898份，尿碘中位数为198.2 μg/L。共检测儿童家中食用盐盐样6 363份，盐碘中位数为23.8 mg/kg，碘盐覆盖率为99.8%（6 352/6 363），碘盐合格率为95.5%（6 067/6 352），合格碘盐食用率为95.3%（6 067/6 363）；共检测儿童尿样5 764份，尿碘中位数为259.8 μg/L；共检查2 188名儿童甲状腺，甲状腺肿大率为0.4%（9/2 188）。结论:2017 - 2020年湖北省十堰市重点人群碘盐覆盖率（≥95%）、合格碘盐食用率（ > 90%）及儿童甲状腺肿大率（ < 5%）均符合国家碘缺乏病消除标准。孕妇总体处于碘适宜水平（150~249 μg/L），儿童总体处于碘超适宜量水平（200~299 μg/L）。需继续加强重点人群碘营养监测工作，落实"因地制宜、分类指导、科学补碘"的策略。

目的:了解新盐碘标准执行10年间陕西省宝鸡市居民碘营养状况与其变化趋势，评价碘缺乏病防治效果，为落实科学补碘措施提供依据。方法:2013 - 2015年在陕西省宝鸡市的每个县（区），按东、西、南、北、中划分为5个片区，每个片区抽取1个镇（街道，简称镇），每个镇抽取4个行政村，每个行政村抽取15户居民，采集家中食用盐盐样，检测盐碘含量；同时在每个抽中的镇各抽取1所小学，每所小学抽取8 ~ 10岁42名儿童（年龄、性别均衡），进行甲状腺触诊检查。2016 - 2022年每个县（区）按东、西、南、北、中划分为5个片区，每个片区抽取1个镇，每个镇抽取1所小学，每所小学抽取8 ~ 10岁非寄宿学生42人（年龄、性别均衡），采集家中食用盐盐样，检测盐碘含量，并进行甲状腺触诊检查；同时在每个镇抽取4个行政村，在每个行政村抽取10户居民，采集家中食用盐盐样，检测盐碘含量；每个县（区）在所抽取的5个镇中各抽取21名孕妇，采集家中食用盐盐样，检测盐碘含量。2013 - 2022年，与同期盐碘监测同步，采集抽中儿童、孕妇（早、中、晚孕期均衡）尿样，检测尿碘含量。盐碘含量测定采用直接滴定法，川盐及其他强化食用盐采用仲裁法（GB/T 13025.7-1999）；甲状腺检查依据《地方性甲状腺肿诊断标准》（WS 276-2007）进行诊断和分度；尿碘检测采用《尿中碘的砷铈催化分光光度测定方法》（WS/T 107-2006）。结果:2013 - 2022年共采集居民食用盐盐样37 609份，各年度碘盐覆盖率、碘盐合格率和合格碘盐食用率范围分别为98.00% ~ 100.00%、94.16% ~ 99.55%、92.28% ~ 99.67%，盐碘中位数范围为22.42 ~ 26.80 mg/kg。共检查8 ~ 10岁儿童25 437人，各年度甲状腺肿大（甲肿）率范围为0.35% ~ 3.02%。共采集尿样33 270份，其中儿童21 698份、孕妇11 572份，各年度儿童尿碘中位数范围为203.70 ~ 275.47 μg/L，孕妇尿碘中位数范围为167.65 ~ 218.57 μg/L。各年份儿童尿碘水平呈下降趋势（ Z = 3.04， P = 0.002）；而孕妇尿碘中位数各年间比较，差异无统计学意义（ Z = 1.61， P = 0.110）。 结论:陕西省执行新盐碘标准的10年间，宝鸡市碘缺乏病监测的各项指标均达标并保持碘缺乏病消除状态，儿童尿碘水平呈下降趋势，孕妇尿碘水平未见明显改变。建议宝鸡市扩大重点人群碘营养监测的范围，有效开展以监测信息为导向的因地制宜、分类指导的科学补碘措施。

目的:探讨核因子-E2相关因子2（Nrf2）信号通路在亚砷酸钠（NaAsO 2）致人正常肝细胞（L-02细胞）氧化损伤过程中的作用，为砷致肝损伤的氧化损伤作用机制研究提供实验依据。 方法:体外培养L-02细胞，分别以0（对照）、25、50、75、100、125、150 μmol/L NaAsO 2处理细胞24 h，采用CCK8法检测细胞存活率；根据细胞存活率计算半抑制浓度（IC 50），分别以IC 50的0、1/8、1/4、1/2倍剂量NaAsO 2处理L-02细胞进行分组实验。采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测L-02细胞中和细胞核内Nrf2信号通路相关因子Nrf2、血红素氧化酶-1（HO-1）、醌氧化还原酶1（NQO1）、谷胱甘肽过氧化物酶1（GPx1）的蛋白表达情况。 结果:CCK8实验结果显示，25、50、75、100、125、150 μmol/L NaAsO 2组的L-02细胞存活率[（69.53 ± 0.06）%、（41.33 ± 0.08）%、（23.65 ± 0.04）%、（26.51 ± 0.04）%、（31.63 ± 0.01）%、（26.24 ± 0.02）%]明显低于对照组[（100.00 ± 0.00）%， P均< 0.05]；细胞存活率的IC 50为40 μmol/L，分组实验的NaAsO 2剂量分别采用0（对照）、5、10、20 μmol/L。Western blot检测结果显示，与对照组比较，5、10、20 μmol/L NaAsO 2组L-02细胞中Nrf2、HO-1及L-02细胞核内HO-1蛋白水平显著升高（ P均< 0.05）；10、20 μmol/L NaAsO 2组L-02细胞中GPx1蛋白水平显著降低（ P均< 0.05），L-02细胞核内Nrf2蛋白水平显著升高（ P均< 0.05）；5 μmol/L NaAsO 2组L-02细胞核内NQO1蛋白水平显著升高（ P < 0.05）。 结论:NaAsO 2对L-02细胞中Nrf2信号通路相关因子的表达有影响，其致L-02细胞氧化损伤的作用机制可能与Nrf2信号通路有关。

目的:探讨竹荪多糖对亚砷酸钠诱导大鼠神经毒性的保护作用。方法:选择60只SD大鼠（雌雄各半），适应性喂养1周后，采用随机数字表法将大鼠按体质量（80 ~ 100 g）分为对照组（ n = 20，普通饲料）和建模组[ n = 40，含砷饲料（50 mg/kg亚砷酸钠）]喂养12周后，检测大鼠脑砷与血砷含量（ n = 10），进行砷中毒模型鉴定；成功建模后，将建模组大鼠分为竹荪多糖组（含砷饲料+ 20 ml·kg -1·bw竹荪多糖溶液灌胃）、模型组（含砷饲料+等体积蒸馏水灌胃），同时保留对照组（普通饲料+等体积蒸馏水灌胃），每组10只，干预4周。采用Morris水迷宫实验评估大鼠空间学习和记忆能力，尼氏染色观察脑组织病理变化，并测定各组大鼠脑组织中氧化应激因子[超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、丙二醛（MDA）]及炎性细胞因子[肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）]水平。 结果:建模组大鼠的脑砷[（92.02 ± 13.37）μg/g]和血砷含量[（51.37 ± 19.33）μg/L]均高于对照组[（7.42 ± 3.21）μg/g、（2.74 ± 1.29）μg/L， t = - 6.91、- 6.06，均 P < 0.001]，砷中毒大鼠模型建立成功。与对照组比较，模型组大鼠第1、3、4天逃逸潜伏期和第1次到达时间延长、穿越平台次数减少、目标象限停留时间占比降低（均 P < 0.05）；与模型组比较，竹荪多糖组大鼠第4天逃逸潜伏期和第1次到达时间缩短、目标象限停留时间占比升高（均 P < 0.05）。尼氏染色可见，与对照组比较，模型组大鼠脑组织尼氏小体数量减少，细胞间隙增大、排列杂乱无章；与模型组比较，竹荪多糖组大鼠脑组织尼氏小体数量增多，大部分神经元结构完整。与对照组比较，模型组大鼠脑组织SOD、GSH-Px水平均较低，MDA、TNF-α、IL-1β水平均较高（均 P < 0.05）；与模型组比较，竹荪多糖组大鼠脑组织SOD、GSH-Px水平均较高，MDA、TNF-α、IL-1β水平均较低（均 P < 0.05）；且竹荪多糖组大鼠脑组织SOD、GSH-Px、MDA、IL-1β水平与对照组比较，差异均无统计学意义（均 P > 0.05）。 结论:竹荪多糖可能通过抗氧化和抗炎作用改善亚砷酸钠对大鼠的神经毒性损伤。

3例藏族男性患者（例1，64岁；例2，51岁；例3，39岁）既往均有痛风病史，为行内镜下检查或治疗做肠道准备而服用磷酸钠盐口服溶液90 ml。服药后第2天均出现典型痛风发作，但血尿酸均比服药前下降（例1，526 μmol/L降至417 μmol/L；例2，566 μmol/L降至374 μmol/L；例3，465 μmol/L降至379 μmol/L）。考虑3例患者的痛风急性发作可能与磷酸钠盐口服溶液有关，是否与磷酸盐结晶相关尚不能确定。

目的:利用天津市碘营养与甲状腺癌相关多源异构数据科学评价居民碘盐摄入情况与甲状腺癌的关系，以循证数据为科学推广碘盐提供依据。方法:根据2015年中国成人慢性病与营养监测要求，对天津市7个区的18岁及以上常住居民开展人群碘营养调查，分析水碘、盐碘和食物碘对总膳食碘营养的贡献以及碘盐组与非碘盐组人群尿碘和血清甲状腺激素[游离三碘甲状腺原氨酸（FT 3）、游离甲状腺素（FT 4）和促甲状腺激素（TSH）]水平变化。收集2002 - 2020年覆盖天津市全人口的全死因监测和肿瘤登记中甲状腺癌数据，结合全市各区含碘量≥5 mg/kg盐样占比（≥95%为碘盐高暴露区、< 95%为碘盐低暴露区），分析天津市居民碘盐摄入与甲状腺癌发病或死亡的关系。 结果:共对天津市403例调查对象开展碘营养调查，居民膳食碘来源分布中，盐碘占78.2%（143.72/183.78），食物碘占13.2%（24.25/183.78），水碘占8.6%（15.81/183.78）。碘盐组人群尿碘为100 ~ 299 μg/L的比例高于非碘盐组[55.9%（185/331）比38.9%（28/72）， P < 0.05]。碘盐组与非碘盐组血清FT 3、FT 4、TSH水平比较，差异均无统计学意义（均 P > 0.05）。2002 - 2019年，碘盐高暴露区人群甲状腺癌粗发病率和标化发病率均低于碘盐低暴露区（均 P < 0.05）。2020年碘盐高暴露区人群甲状腺癌粗死亡率高于碘盐低暴露区（ P < 0.05）；其余年份碘盐高暴露区与低暴露区粗死亡率、标化死亡率比较，差异均无统计学意义（均 P > 0.05）。 结论:碘盐是天津市居民膳食碘的主要来源，科学食用碘盐不会导致甲状腺癌的发病率增高。