目的:探讨局部及全身应用唑来膦酸治疗骨巨细胞瘤的临床效果。方法:回顾性分析2000年1月至2017年1月在山东省立第三医院关节与运动医学外科就诊的骨巨细胞瘤患者42例的临床资料，根据术中及术后是否应用唑来膦酸分为唑来膦酸组( n＝21)和非唑来膦酸组( n＝21)，比较两组患者围手术期手术相关指标、疼痛视觉模拟评分(VAS)、下肢功能国际骨与软组织肿瘤协会(MSTS)评分、不良反应及术后复发情况。 结果:唑来膦酸组和非唑来膦酸组患者的手术时间分别为(158.4±20.5)min、(169.5±19.5)min，术中出血量分别为(236.3±9.7)ml、(228.2±16.5)ml，术后引流量分别为(163.3±7.4)ml、(161.4±9.3)ml，切口愈合时间分别为(13.8±2.1)d、(14.0±2.0)d，差异均无统计学意义( t＝－1.798， P＝0.080； t＝1.936， P＝0.062； t＝0.733， P＝0.468； t＝－0.290， P＝0.774)。两组患者术前VAS评分分别为6.54±1.76、6.72±1.51，MSTS评分分别为13.56±2.35、12.79±1.98，差异均无统计学意义( t＝－0.356， P＝0.724； t＝1.148， P＝0.258)。两组患者术后4周的VAS评分分别为1.32±0.31、1.92±0.19，术后3个月的VAS评分分别为0.93±0.29、1.47±0.38，差异均具有统计学意义( t＝－7.562， P<0.001； t＝－5.177， P<0.001)；末次随访VAS评分分别为0.31±0.12、0.35±0.23，差异无统计学意义( t＝0.707， P＝0.485)。两组患者术后4周的MSTS评分分别为24.89±3.86、21.82±2.95，术后3个月的MSTS评分分别为26.78±2.57、24.62±2.62，差异均具有统计学意义( t＝2.896， P＝0.006； t＝2.697， P＝0.010)；末次随访MSTS评分分别为27.31±2.21、26.69±2.93，差异无统计学意义( t＝0.774， P＝0.443)。两组患者术后复发时间分别为(9.79±2.58)个月、(7.31±1.73)个月，差异有统计学意义( t＝3.659， P＝0.001)。两组患者复发Campanacci分级及复发瘤体位置差异均无统计学意义( U＝7.000， P＝0.860； χ2＝1.062， P>0.999)。两组患者发热发生率分别为23.81%(5/21)、4.76%(1/21)，肌痛发生率分别为19.05%(4/21)、4.76%(1/21)，流感样症状发生率分别为14.29%(3/21)、0(0/21)，胃肠道反应发生率分别为9.52%(2/21)、4.76%(1/21)，差异均无统计学意义( χ2＝1.750， P＝0.186； χ2＝0.980， P＝0.341； χ2＝1.436， P＝0.231； χ2<0.001， P>0.999)，所有患者均未出现肝肾功能损害、下颌骨坏死等严重不良反应。 结论:局部及全身应用唑来膦酸治疗骨巨细胞瘤可改善患者术后早期疼痛及患肢功能，延缓复发时间，可作为骨巨细胞瘤的辅助治疗方案。

目的:探讨糖代谢关键酶葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）介导的还原应激在砷致细胞恶性转化中的作用以及具体机制。方法:以0.0（对照组）、1.0 μmol/L（染砷组）亚砷酸钠（NaAsO 2）处理永生化人皮肤角质形成细胞（HaCaT细胞），利用细胞生长动力学、细胞划痕和软琼脂集落形成实验检测细胞恶性转化指标。在砷处理不同时期（0、1、7、14、21、28、35代细胞），通过相应试剂盒和免疫印迹（Western blot）检测NaAsO 2对HaCaT细胞糖代谢[葡萄糖-6-磷酸（G6P）、乳酸、乙酰辅酶A、G6PD水平及己糖激酶2（HK-2）、6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2，6-二磷酸酶3（PFKFB3）、丙酮酸脱氢酶激酶1（PDK1）、6-磷酸葡萄糖脱氢酶（PGD）、G6PD蛋白表达水平]的影响；提取线粒体，通过相应试剂盒检测NaAsO 2对HaCaT细胞及线粒体氧化还原[还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH）/烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADP +）比值、还原型谷胱甘肽（GSH）/氧化型谷胱甘肽（GSSG）比值]的影响；使用小干扰RNA（siRNA）干预方法，检测G6PD对还原应激及NaAsO 2诱导的HaCaT细胞恶性转化的影响。 结果:1.0 μmol/L NaAsO 2培养HaCaT细胞至35代（T-HaCaT细胞），与传代匹配的0.0 μmol/L NaAsO 2培养HaCaT细胞相比[（33.797 ± 0.280）h、0.177 ± 0.015、（13.667 ± 2.625）个]，倍增时间[（24.042 ± 0.479）h]较短（ t = 30.45， P < 0.001），细胞迁移率（0.396 ± 0.039）较高（ t = 9.08， P < 0.001），软琼脂集落数量[（73.667 ± 4.450）个]较多（ t = 20.11， P < 0.001）。与同组0代和同代对照组细胞相比，染砷组细胞糖代谢指标G6P水平在1、7、14、21、28、35代均较高（均 P < 0.05），乳酸和G6PD水平在14、21、28、35代均较高（均 P < 0.05），乙酰辅酶A水平在21、28、35代均较低（均 P < 0.05），HK-2、PFKFB3、PDK1、PGD、G6PD蛋白表达水平在7、14、21、28、35代均较高（均 P < 0.05）；细胞NADPH/NADP +比值在1、14、21、28、35代均较高（均 P < 0.05），GSH/GSSG比值在21、28、35代均较高（均 P < 0.05）；线粒体NADPH/NADP +比值在1、7、21、28、35代均较高（均 P < 0.05），GSH/GSSG比值在1、7、14、21、28、35代均较高（均 P < 0.05）。siRNA沉默T-HaCaT细胞G6PD表达后，与T-HaCaT con siRNA处理组相比，T-HaCaT G6PD siRNA处理组细胞和线粒体NADPH/NADP +和GSH/GSSG比值均较低（均 P < 0.05），细胞倍增时间较长、细胞迁移率较低、软琼脂集落数量较少（均 P < 0.05）。 结论:NaAsO 2致HaCaT细胞恶性转化过程中，G6PD等糖代谢相关酶被激活导致糖代谢重编程，引起细胞氧化还原稳态失衡，细胞和线粒体的还原应激增强，进而促进NaAsO 2所致HaCaT细胞恶性转化。

目的:探讨氯化锂对血管平滑肌细胞钙化的影响及其可能的作用机制。方法:体外培养人主动脉血管平滑肌细胞，用钙化培养基(无机磷浓度为3 mmol/L)建立平滑肌细胞钙化模型。药物处理组用氯化锂(10 mmol/L)预处理细胞4 h后加入3 mmol/L的无机磷，继续培养细胞数天后用茜素红染色检测细胞钙盐沉积水平，同时应用焦磷酸偶联酶反应底物烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)消耗法，酶标仪(OD340)检测细胞外焦磷酸的分泌；实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR)和免疫印迹法(Western blot)检测细胞中 ankh基因的表达；采用慢病毒感染人主动脉平滑肌细胞的方法，建立对照细胞组和 ankh敲低的实验细胞组，并观察其对细胞钙化的影响。 结果:高磷细胞组钙化检测值为(65.00±2.11)ng/g，较对照细胞组(12.39±0.38)ng/g钙化水平明显升高( P<0.01)。氯化锂预处理细胞的钙化检测值为(24.92±1.87)ng/g，与高磷对照组(60.94±4.51)ng/g比较能显著抑制高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化( P<0.01)；氯化锂预处理明显上调细胞外液中焦磷酸的含量，基础条件下预处理组为(51.70±7.26)×10 －3 mmol/g，对照组为(28.71±2.55)×10 －3mmol/g( P<0.01)；高磷刺激下预处理组为(34.35±4.27)×10 －3mmol/g，对照组为(20.89±4.93)×10 －3mmol/g( P<0.05)，同时氯化锂预处理显著升高细胞 ankh表达水平( P<0.01)；而敲低 ankh使无机磷诱导的血管平滑肌细胞钙化程度显著加重，敲低 ankh细胞钙化检测值为(71.73±2.45)ng/g，对照组为(56.19±3.59)ng/g( P<0.01)。 结论:氯化锂通过上调平滑肌 ANKH的表达，升高细胞外液中的焦磷酸水平，抑制高磷诱导下血管平滑肌细胞的钙化。

目的 总结肾移植术后腺嘌呤磷酸核糖基转移酶缺乏症的诊疗经验.方法 回顾性分析 1例肾移植术后腺嘌呤磷酸核糖基转移酶缺乏症患者的临床资料,结合文献复习总结该病临床特点、诊断、治疗和预后.结果 患者肾活组织检查显示多数肾小管管腔内可见盐类结晶沉积,偏振光阳性.经过别嘌醇、血液透析和抗结晶等治疗移植物功能逐渐恢复.术后随访 1年,患者肾功能恢复良好.结论 肾移植术后腺嘌呤磷酸核糖基转移酶缺乏症可能导致移植物功能恢复延迟或障碍,早发现、早诊断、早治疗可延缓疾病进展,改善功能.

甲羟戊酸途径是一个高度保守的代谢途径,能够合成对细胞生长至关重要的异戊二烯类化合物,如焦磷酸盐类等.现在越来越多的研究认为这条代谢途径与肿瘤细胞的过度活跃相关,是肿瘤治疗的重要靶点,而该途径上游产物的累积和下游产物的缺失也对肿瘤的形成有着重要作用.因此,通过免疫监控,甲羟戊酸途径能直接或间接的影响肿瘤的生物学.本文综述他汀类和二膦酸盐类药物通过阻断甲羟戊酸途径影响肿瘤生物学的作用机制.

双磷酸盐性颌骨坏死目前尚无有效治疗方法,其导致的颌骨缺损修复难度较大.本文介绍了1例双磷酸盐性颌骨坏死导致的上颌骨缺损伴牙列缺失通过赝复体修复的病例,并通过对国内外文献的复习,对上颌骨缺损伴牙列缺失的修复技巧进行了分析与探讨.

[目的]比较唑来膦酸联合放疗或化疗治疗肺癌骨转移的疗效及耐受性.[方法]本院收治的60例肺癌骨转移患者随机分为两组,各30例,观察组接受唑来膦酸联合放疗(15例)或化疗(15例)干预,对照组单纯应用放疗(15例)或化疗(15例)治疗,比较各组治疗效果,评定患者的可耐受性.[结果]①观察组骨转移灶总缓解率为73.33％(22/30)高于对照组的46.67(14/30)(P＜0.05).②观察组骨痛控制有效率为80％(24/30)高于对照组的53.33％(17/30),且两组比较差异均有显著性(P＜0.05).③治疗前两组骨碱性磷酸酶(BALP)、卡氏评分(KPS)比较差异无显著性(P＞0.05),治疗后两组BALP水平均降低,且观察组低于对照组(P＜0.05);两组KPS评分均上升,且观察组KPS评分高于对照组(P＜0.05).④两组毒副反应均可耐受,两组毒副反应发生率比较差异无显著性(P＞0.05).⑤观察组骨相关事件发生率低于对照组(P＜0.05).[结论]采用唑来膦酸联合化疗或放疗方案治疗肺癌骨转移整体疗效显著,且可减少骨相关不良事件发生率,提高治疗的耐受性.

Objective Massive osteolysis is a rare disease characterized by progressive resorption of bones. This study aims to investigate the diagnosis and treatment of massive osteolysis, and to provide references for clinical diagnosis and therapy. Methods A typical case was reported. Etiology, clinical manifestations, imaging performance, pathology, diagnosis as well as therapy were summarized. Results Before the surgery, this patient was treated with diphosphate, calcium and vitamin D until osteolysis stopped and ossification occurred. No recurrence was observed 5 years postoperatively. Conclusions The etiology of massive osteolysis remains obscure. Traumatic history before its onset may be of significance. Massive osteolysis is characterized by an aggressive bone dissolution, whose clinical manifestations are non-specific. Malignancy signs appear in CT or MRI images, which may lead to missed diagnosis or misdiagnosis because of its contradictions to clinical manifestations and pathology. MRI enhanced imaging helps to identify. Multiple biopsies and sufficient sample size are beneficial for accurate pathologic diagnosis. The diagnosis of massive osteolysis need to combine clinical imaging results and pathology data. There are no effective methods in the treatment of massive osteolysis at present. Treatment principles mainly include the inhibition of bone resorption, prevention and control of complications. It is suggested that the combination of zoledronic acid, calcium and vitamin D can be applied to inhibit the bone dissolution. Surgery should be determined by limb functions. A multi-center clinical study on massive osteolysis is expected to further refine treatment strategies.

药源性葡萄膜炎是一种较少见的疾病.尽管如此,九十年代在艾滋病患者中使用预防结核药物利福布丁而引发葡萄膜炎,加深了对药物在葡萄膜炎炎症发生中潜在作用的认识.以Naronjo建立的药源性疾病的诊断标准衡量,可以获知至少120种药物与葡萄膜炎发生相关,本文重点介绍其中最为常见的7类药物,包括抗骨质疏松类(二碳磷酸盐类),抗病毒类(西多福韦),抗结核药(利福布丁),抗青光眼药,眼内注射药,抗TNFα药物以及疫苗.了解这些常见的药源性葡萄膜炎药物,有利于临床识别这种特殊类型的葡萄膜炎.

目的 探讨脑出血患者应用果糖二磷酸钠(FDP)对心肌酶谱的影响.方法 选取脑出血患者64例,根据是否应用FDP分为对照组和治疗组,各32例,两组均给予常规治疗.其中治疗组在常规治疗的基础上给予果糖二磷酸钠(用法用量:5.0克/次,静脉滴注,2次/天,疗程7天),比较入院时第1天、第3天、第7天心肌酶谱乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)及磷酸肌酸激酶同工酶(CKMB)水平.结果 心肌酶AST、LDH、CK及CKMB入院第3天治疗组的检测结果为:(46.41±27.53)IU·L-1、(285.94±42.84)IU·L-1、(352.81±148.69)IU·L-1、(37.47±12.05)IU·L-1;心肌酶AST、LDH、CK及CKMB入院第7天治疗组的检测结果为:(35.59±13.44)IU·L-1、(249.28±50.37)IU·L-1、(260.81±98.12)IU·L-1、(23.13±8.35)IU·L-1.入院第1天AST、LDH、CK及CKMB治疗组与对照组差异无统计学意义(P分别为0.504、0.935、0.672、0.588),第3、7天对照组AST、LDH、CK及CKMB均较治疗组升高,差异有统计学意义(第3天P分别为0.003、0.001、0.025、0.009;第7天P值分别为:0.001、0.013、0.013、0.001).治疗组和对照组的AST、LDH、CK及CKMB第3天均较第1天时升高,差异有统计学意义(P<0.01),治疗组AST、LDH、CK及CKMB第7天与第1天相比较差异无统计学意义(P>0.05),对照组AST、LDH、CK、及CKMB第7天高于第1天,差异有统计学意义(P<0.01).结论 果糖二磷酸钠应用于脑出血患者可以降低急性期心肌酶谱,对心脏有保护作用.