目的:为了克服现有分析标准推荐的硫化铋沉淀法除铋存在的弊端，提升分析结果质量。方法:基于201×7阴离子交换树脂设计了除铋实验流程，并通过加标样品和国际原子能机构(IAEA)国际比对样品分析予以验证。结果:采用阴离子交换树脂进行除铋。在锶、钇、铋去除实验中，锶和钇的化学回收率可分别达到(98.6±0.8)%和(98.5±0.7)%，且未发现有Bi 2S 3沉淀生成；在加标土壤分析中，所得到的分析结果与理论值的相对标准偏差为-2.97%~5.94%，优于标准除铋方法的3.96%~17.80%；采用IAEA国际比对样品进行验证， 90Sr的报出值与目标值的相对标准偏差介于3.40%~7.09%，结果均可接受。 结论:阴离子交换树脂对铋能够实现很好的定量去除，同时不吸附锶和钇。另外，阴离子交换树脂的除铋溶液体系与 90Sr分析时的解吸体系相同，无需转换体系即可实现快速除铋的目的。与现行标准分析方法相比，基于阴离子交换树脂定量除铋是可行的且更优，能够满足 90Sr常规分析工作需求。

通过金属耐受试验,测定了金属离子Mo6+、Cu2+、Zn2+对中等嗜热混合菌(喜温嗜酸硫杆菌和氧化亚铁微螺菌共培养体系)活性的影响.结果表明,随着金属离子浓度的提高,细菌的活性降低,受试菌对上述3种金属离子的耐受浓度分别为0.6 g/L、10 g/L和30 g/L,3种金属离子的毒性顺序为:Mo6+>Cu2+>Zn2+.喜温嗜酸硫杆菌对金属离子的耐受能力高于氧化亚铁微螺菌.结果说明喜温嗜酸硫杆菌和氧化亚铁微螺菌共培养体系具有较强的金属离子耐受能力,特别是耐受钼的能力很强,适于含钼硫化矿、含钼废料以及含钼污泥等的生物浸出.

目的 探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对高氧肺损伤新生大鼠肺损伤的作用及机制.方法 将80只新生SD大鼠随机分为对照组、高氧组、硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)+高氧组、H2S释放抑制剂炔丙基甘氨酸(propargylglycine,PPG)+高氧组4组,每组20只.NaHS+高氧组入组时腹腔注射1次NaHS 90 μmol/kg,PPG+高氧组注射PPG 50 mg/kg,对照组和高氧组给予等量0.9％ NaCl腹腔注射.对照组在空气中饲养,其余3组均置于自制氧箱中并保持氧浓度≥95％.7d后留取肺组织标本,观察肺组织形态学改变,检测肺组织匀浆H2S含量及肺湿重/干重(wetweight/dry weight,W/D)比值,测定肺组织匀浆丙二醛(malondialdehyde,MDA)、诱生型一氧化氮合酶(inducible NOS,iNOS)活性、一氧化氮(nitricoxide,NO)含量及iNOS mRNA表达.多组间比较采用方差分析,两两比较采用LSD-t检验.结果 与对照组相比,高氧组肺泡腔内有少量红细胞外渗及炎性细胞渗出,肺泡间隔炎症细胞浸润并增宽,NaHS+高氧组较高氧组病变程度轻,PPG+高氧组较高氧组病变程度重.高氧组肺组织H2S含量[(117.6 ±20.4) μmol/L]低于对照组[(184.3 ±13.7) μmol/L]和NaHS+高氧组[(247.3 ±32.4) μmol/L],高于PPG+高氧组[(89.2±8.3)μmol/L];高氧组W/D[(5.81±0.22)]、MDA含量[(1.69 ±0.14) nmol/ml]、iNOS活性[(2.24 ±0.19) U/mg prot]、NO含量[(22.37 ±3.04)×10-3μmol/g prot]、iNOS mRNA表达量[(1.43±0.09)]高于对照组[W/D:(5.06±0.15),MDA:(0.78±0.08)nmol/ml,iNOS:(1.18 ±0.18) U/mg prot,NO:(7.49±1.91)×10.μmol/g prot,iNOS mRNA:(0.90±0.08)]和NaHS+高氧组[W/D:(5.59±0.19),MDA:(1.44±0.11) nmol/ml,iNOS:(1.84±0.27) U/mg prot,NO:(14.23±2.00)×10-3 μmol/g prot,iNOS mRNA:(1.28±0.10)],低于PPG+高氧组[W/D:(6.18 ±0.26),MDA:(1.99 ±0.19) nmol/ml,iNOS:(2.66±0.23) U/mg prot,NO:(30.94±3.31)×103 μmol/g prot,iNOS mRNA:(1.73±0.06)],差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 外源性H2S可能通过下调肺组织iNOS mRNA的表达降低iNOS活性、减少NO生成,从而发挥对新生大鼠高氧肺损伤的保护作用.

目的 探讨内源性硫化氢(H2S)/胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)和一氧化氮(NO)/诱导型一氧化氮合酶(iNOS)体系与支气管哮喘(哮喘)发生关系.方法 雄性SD大鼠随机分为对照组、 哮喘组和特异性免疫治疗组,每组10只.采用卵白蛋白(OVA)致敏与激发建立大鼠哮喘模型,并通过OVA雾化吸入法进行特异性免疫治疗.试验结束后比较各组大鼠血浆中H2S、NO含量和肺组织中iNOS活性及CSE mRNA表达.结果 与对照组比较,哮喘组大鼠血浆H2S含量和肺组织CSE mRNA表达水平均降低(P<0.05),哮喘组大鼠血浆NO含量和肺组织iNOS活性均升高(P<0.05);特异性免疫治疗组大鼠血浆NO及H2S含量、 肺组织iNOS活性与对照组差异均无统计学意义(P>0.05),CSE mRNA表达水平低于对照组(P<0.05).H2S含量与iNOS活性呈负相关(r=-0.517,P=0.027),NO含量与CSE mRNA表达水平亦呈负相关(r=-0.619,P=0.011)结论 哮喘的发生与内源性H2S/CSE和NO/iNOS体系失衡相关,特异性免疫治疗可通过调节这两种体系抑制哮喘的发展.

目的:观察硫化氢(H2S)供体硫氢化钠(NaHS)对ATP致伤的大鼠小胶质细胞细胞活力、细胞膜通透性及P2X7受体表达的影响.方法:实验取对数期形态结构及生长分化良好的大鼠小胶质细胞,随机分4组,每组设3个复孔.①正常对照组:常规培养,不进行ATP处理.②ATP组:接种细胞24h后ATP处理.③NaHS+ ATP组:NaHS预先孵育30 min后再用ATP处理,并且NaHS始终存在于反应体系中.④KN-62(P2X7受体阻断剂)+ATP组:KN-62预先孵育30 min,其余同NaHS+ ATP组.MTT检测各组细胞活力,荧光染料YO-PRO-1检测各组相对荧光单位(RFU)反映膜的通透性,Western blot检测各组P2X7受体表达水平.结果:①与对照组相比,不同浓度的ATP(1、3、5、10 mmol/L)作用3h均可明显降低大鼠小胶质细胞活力,NaHS(200 μmol/L)干预后大鼠小胶质细胞活力较ATP组明显增加(P＜0.01),但NaHS达400 μmol/L浓度时,其保护作用未进一步增加.②随着ATP浓度的增加,大鼠小胶质细胞内YO-PRO-1的荧光强度显著增加,NaHS预处理可明显减少细胞对YO-PRO-1的摄取(P＜0.01).③ATP(3 mmol/L)能上调P2X7受体蛋白表达水平,而NaHS(200 μmol/L)预孵育则可明显抑制ATP引起的P2X7受体蛋白表达的上调(P＜0.01).结论:NaHS可减少ATP致伤的大鼠小胶质细胞的P2X7受体表达、降低通透性、增加细胞活力,提示调控P2X7受体的表达和功能可能是H2S神经保护作用的重要环节.

目的:分析药品包装材料卤化丁基胶塞中的挥发性成分.方法:采用气质联用技术,并利用Xcalibur工作站中的NIST质谱库检索,结合有关文献人工图谱解析鉴定,分析卤化丁基胶塞中的挥发性成分和可提取物信息.结果:挥发性成分中的寡聚物和抗氧剂可以反映生胶的种类与来源,环硅氧烷类化合物可以体现不同胶塞的硅化工艺差异,其他挥发性成分如饱和烷烃类与胶塞具体配方有关,可提取物成分中的S8,可用于部分硫化体系的识别.结论:卤化丁基胶塞中挥发性成分的分析,为胶塞配方一致性评价以及胶塞与药物之间的相容性考察奠定了基础.

一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)、硫化氢(H2S)、二氧化硫(SO2)等气体信号分子生物学效应与机制的研究为人们对生命活动和疾病发生规律的认识提供了全新的视角.本期专栏中几个团队分别从内源性SO2/AAT2体系对心肌肥厚时心肌细胞自噬的抑制作用、内源性CSE/H2S体系拮抗内皮细胞炎症的新机制、外源性氢氧混合气体增加健康人皮肤血流量等方面介绍了各自近期的相关工作.这些研究对进一步了解气体信号分子的心血管效应与机制提供了新认识,也为心血管疾病的防治提供了新思路,具有重要意义.将来该领域的研究仍需在具有生理病理意义的新气体信号分子的发现、体内不同生理病理状态下气体信号分子的作用与机制、气体信号分子之间及与其他信号分子之间的相互作用与途径、内源性气体信号分子便捷检测技术及其水平变化的临床意义、气体信号分子的控释药物研发和临床应用等方面加速推进.

目的:考察透明质酸(HA)修饰的中空介孔硫化铜纳米粒(HMCuS NPs)负载阿霉素(DOX)载药体系在乳腺癌模型裸鼠体内的分布行为及药效学特征.方法:荷MCF-7人乳腺癌裸鼠移植模型建立后,尾静脉注射药物后,通过活体成像系统实时考察HMCuS和HMCuS-HA载体系统对IR783体内分布的影响.另取60只荷瘤裸鼠随机分为10组,每组6只:生理盐水组、生理盐水+近红外光(NIR)组、HMCuS-HA组、HMCuS-HA+NIR组、DOX组、DOX+NIR组、DOX/HMCuS组、DOX/HMCuS+NIR组、DOX/HMCuS-HA组、DOX/HMCuS-HA+NIR组.采取尾静脉注射方式给药,每2 d给药1次,共给药6次.激光组在给药8 h后使用808 nm激光照射肿瘤部位(2 W/cm2,3 min).以相对瘤体积、抑瘤率、肿瘤组织的HE染色等考察载药系统在NIR照射下的抗肿瘤活性;通过监测裸鼠生存状态、体重变化、正常组织的病理检查等评价载药系统的生物安全性.结果:HMCuS-HA载体系统增强了在肿瘤部位的蓄积,DOX/HMCuS-HA+NIR组抑瘤率高达(88.87±6.14)％;HE染色后发现肿瘤组织出现大范围凋亡和坏死情况;体内安全性评估结果表明HMCuS-HA载体具有良好的生物安全性,DOX/HMCuS-HA靶向制剂可以降低DOX的心脏毒性.结论:DOX/HMCuS-HA具有优异的肿瘤靶向性,实现了肿瘤靶向的光热治疗与化疗的协同治疗,具有明显的抗肿瘤效果.

以往冶们认为二氧化硫(sulfur dioxide,SO2)是一种大气污染物,也是当今许多工业生产过程中产生的废气之一.然而,近年来我国医学科学家研究发现,在心血管系统中存在SO2生成体系,并且内源性SO2具有重要的心血管生理学效应,同时内源性SO2在低氧性肺动脉高压、高血压、动脉粥样硬化、心肌损伤等心血管疾病发生中具有重要的病理生理学调节作用.因此,目前认为内源性SO2是继一氧化氮、一氧化碳和硫化氢之后的又一内源性心血管系统气体信号分子.

目的 探讨不同浓度内皮素-1(ET-1)对大鼠血管平滑肌细胞(A7r5细胞株)内源性一氧化氮(NO)及硫化氢(H2S)体系的影响.方法 将A7r5细胞分为对照组和实验组,在实验组中分别加入浓度为10 -8～10 -6mol/L的ET-1,对照组加入等体积的无菌磷酸盐缓冲液(PBS),48 h后分别应用NO和H2S探针原位检测A7r5细胞中NO及H2S水平,分别采用NO测定试剂盒和敏感硫电极法检测细胞上清中NO及H2S水平,应用Western blot法检测A7r5细胞中诱导型一氧化氮合酶(NOS2)、内皮型一氧化氮合酶(NOS3)、胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)、胱硫醚-β-合成酶(CBS)及细胞增殖核抗原(PCNA)的表达.结果 10 -8、10 -7及10 -6mol/L ET-1处理的A7r5细胞内NO水平的相对荧光强度(0.078 ± 0.080、0.075 ± 0.002、0.056 ± 0.009)均低于对照组(0.094 ± 0.061),差异有统计学意义(F＝15.248,P＜0.05);细胞上清中NO水平[(1.391 ± 0.134)μmol/L、(1.219 ± 0.280)μmol/L、(1.116 ± 0.181)μmol/L]均明显低于对照组[(2.131 ± 0.484)μmol/L],差异有统计学意义(F＝20.833,P＜0.01);NOS2 (0.457 ± 0.097、0.462 ± 0.116、0.438 ± 0.180)明显低于对照组(0.721 ± 0.222),差异有统计学意义(F＝6.196,P＜0.05);NOS3蛋白表达差异无统计学意义(F＝2.669,P＞0.05).10 -8、10 -7、10 -6mol/L ET-1组A7r5细胞内H2S水平的相对荧光强度(0.063 ± 0.002、0.056 ± 0.008、0.042 ± 0.009)低于对照组(0.082 ± 0.006 ),差异有统计学意义(F ＝16.297,P ＜0.01 );细胞上清中 H2S水平[(19.961 ± 3. 428 )μmol/L、(17. 516 ± 5. 144 )μmol/L、(14. 481 ± 4. 885 )μmol/L]均明显低于对照组[(29.439 ± 4.236)μmol/L],差异有统计学意义(F ＝12.518,P ＜0.01 );CBS蛋白表达(0.359 ± 0.096、0.270 ± 0.038、0.174 ± 0.051)均低于对照组(0.707 ± 0.107),差异有统计学意义(F＝20.833,P＜0.01),CSE蛋白表达差异无统计学意义(F＝0.708,P＞0.05).10 -7mol/L ET-1组细胞PCNA表达高于对照组(0.686 ± 0.180比0.437 ± 0.191),差异有统计学意义(t＝ -2.840,P＜0.01).结论 ET-1刺激可导致血管平滑肌细胞增殖,并使其内源性NO和H2S体系下调.