目的 研究利伐沙班联合氯吡格雷对脑梗死合并房颤患者的治疗效果.方法 选择2021年7月至2022年7月衡水市第六人民医院收治的脑梗死合并房颤96例患者随机分为华法林组(48例)和联合组(48例).华法林组采用华法林钠片进行治疗,联合组采用利伐沙班片联合硫酸氢氯吡格雷片进行治疗,两组治疗6个月.统计两组临床疗效、安全性,比较两组血清细胞因子、炎症反应指标水平、外周血免疫指标水平及凝血功能、神经功能、生活能力.结果 治疗6个月后,联合组总有效率高于华法林组,差异有统计学意义(x2=4.098,P<0.05).治疗6个月后,联合组外周血CD8+及血清内皮素-1(ET-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、降钙素原(PCT)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、D-二聚体(D-D)水平低于华法林组,差异有统计学意义(t=4.019、8.809、4.598、15.340、6.175、13.846、15.006);联合组美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、改良Rankin评分(mRS)评分低于华法林组,差异有统计学意义(t=5.304、8.660);外周血CD4+、血清血小板衍生生长因子(PDGFs)、血管内皮生长因子(VEGF)水平、凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、Barthel指数(BI)评分高于华法林组,差异有统计学意义(t=4.265、5.914、18.960、13.204、4.578、8.762,P<0.05).治疗期间,两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义,差异有统计学意义(x2=0.000,P=1.000).结论 与华法林钠片相比,利伐沙班片联合硫酸氢氯吡格雷片治疗脑梗死合并房颤患者的临床疗效更好,且安全性良好.

患者男，55岁，汉族。因泛发型白癜风30年、面部褐黑色斑点1个月于2021年6月15日就诊。患者1990年无明显诱因左手出现1处白色斑片，于外院诊断为白癜风，予外用"激素"类药膏后未见明显改善。白斑逐渐增多，多次就诊并予外用药物、激光等治疗均未见明显疗效。2010年左右，白斑于6个月内迅速累及周身皮肤，此后10余年未行任何相关治疗。2021年5月中旬，患者左眼内眦白斑区突然出现1处褐黑色斑点，未予处理，后皮损于2周内迅速扩散至双侧内眦、颧部及耳部，并持续进展。既往冠心病10个月余，规律口服瑞舒伐他汀钙片10 mg/晚（2021年5月初因转氨酶升高调整为匹伐他汀钙片2 mg/晚），阿司匹林肠溶片0.1 g/d，硫酸氢氯吡格雷片75 mg/d，单硝酸异山梨酯片20 mg每日2次。高血压病史10年，规律口服氯沙坦钾片50 mg，每日2次。皮肤科检查：全身泛发色素脱失斑，小腿胫前有少量白色毳毛，鼻部、颧部及耳部前后散在褐黑色色素沉着斑，直径1 mm左右，颜色均匀，边界清晰，密集分布（图1A）。辅助检查：血常规、肝肾功能未见异常，肿瘤常规筛查包括糖类抗原（CA50、CA242、CA125、CA15-3、CA19-9、CA72-4）、鳞状上皮癌抗原、癌胚抗原、甲胎蛋白、细胞角蛋白19片段、神经元特异性烯醇化酶、总前列腺特异抗原、游离前列腺特异抗原、血清胃泌素释放肽前体结果均为阴性。患者右侧颧部皮损组织病理表现为表皮角化过度，基底层完整，色素增加，真皮浅层胶原纤维嗜酸性变，血管周围少量炎症细胞浸润（图1B）。伍德灯下面部见片状不规则亮白色荧光斑片，边界清楚，对称分布，白斑中部及周围存在正常皮肤色素岛及斑点所致色素岛（图1C）。

1例62岁女性患者冠状动脉支架植入术后遵医嘱规律口服阿司匹林肠溶片（100 mg、1次/d）、硫酸氢氯吡格雷片（75 mg、1次/d）、酒石酸美托洛尔片（18.75 mg、2次/d）和瑞舒伐他汀钙片（10 mg、1次/d）。数日后患者出现手脚水肿且逐渐由四肢远端向近端发展，并出现面部水肿，水肿部位出现皮疹伴瘙痒。给予抗过敏治疗3 d，水肿无明显消退且有新发皮疹，经仔细询问得知患者每每在服用酒石酸美托洛尔片后约2 h水肿和皮疹症状加重，试停服酒石酸美托洛尔片1 d，其他药物继续应用。次日患者水肿及皮疹减轻，当日遵医嘱再用该药则上述症状复现。再次停用该药，次日水肿和皮疹即明显好转。停药2 d后患者自行改服琥珀酸美托洛尔缓释片，仍出现水肿和皮疹。停用琥珀酸美托洛尔缓释片，10 d后水肿和皮疹完全消退。

1例早产男婴出生20 h，持续无尿，全身水肿，血清肌酐238 μmol/L，肌酐清除率19.45 ml/min，胱抑素C 5.05 mg/L，血清白蛋白28.8 g/L，β 2微球蛋白6.52 mg/L，尿微量白蛋白120.2 mg/L，诊断为急性肾衰竭和低蛋白血症。其母亲在婴儿出生前因误诊口服沙库巴曲缬沙坦钠片（50 mg、2次/d）、布美他尼片（1 mg、1次/d）、硫酸氢氯吡格雷片（75 mg、1次/d）和匹伐他汀钙片（2 mg、1次/d）治疗9 d。考虑患儿急性肾衰竭和低蛋白血症与孕晚期沙库巴曲缬沙坦宫内暴露有关。给予静脉补充白蛋白、呋塞米和多巴胺等对症治疗。出生56 h后尿量增加，5 d后尿量恢复正常，8 d后肾功能基本恢复正常。

患者 女性，74岁，因“上腹部隐痛2个月，心悸7 d”于2020年7月30日于浙江省人民医院就诊。患者2个月前出现上腹部隐痛，外院就诊予莫沙必利治疗，期间症状无好转。我院胃镜检查示：慢性非萎缩性胃炎；胃底黏膜隆起凹陷多处，见约1.3 cm×1.0 cm大小黏膜盘状隆起，中央凹陷（图1）；胃息肉。活检病理学检查示胃底黏膜慢性炎伴局部浅表腺体高级别上皮内瘤变及癌变；免疫组化：HER2阴性，Ki-67指数约25%，肿瘤内部分细胞呈印戒细胞样。7 d前患者出现胸闷、心悸，呈阵发性，每次发作2~3 min，伴气急、头晕，上腹部疼痛症状同前。冠心病病史2个月，口服硫酸氢氯吡格雷和阿托伐他汀；高血压病史9个月，口服苯磺酸氨氯地平控制血压。30年前曾行“阑尾手术”。入院后体检：心律齐，心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹部无阳性体征。超声心动图未见明显异常。冠状动脉CT血管造影示：冠状动脉多发粥样斑块形成，前降支及右冠状动脉轻度狭窄，左主干轻度狭窄；主动脉硬化。实验室检查：白蛋白36.2 g/L，血常规、感染筛查、凝血功能等无明显异常。

患者女，40岁，因摔倒致右颈动脉夹层形成3周就诊。患者因摔倒致右颈部撞击外物就诊于当地医院，以右颈部疼痛为主要表现，当时无意识障碍、言语含糊及肢体活动障碍等，外院CT检查示：右侧颈总动脉中段夹层形成。为进一步治疗至我院就诊，既往史无殊，否认高血压、糖尿病、冠心病等病史，神经系统查体无明显阳性体征，门诊予阿司匹林肠溶片0.1 g每日1次及舒洛地特软胶囊1颗每日2次口服治疗。3周后来我院复查颈部CTA示：右侧颈总动脉近段管腔重度狭窄，狭窄近段血管局部呈双腔影，提示右颈动脉夹层进展。药物调整为阿司匹林肠溶片0.1g联合利伐沙班10 mg每日1次口服治疗。术前再次完善颈部CTA、头颈部血管壁MR增强及颈动脉造影证实右颈动脉夹层（图1），排除手术禁忌后全麻下行右颈动脉内膜剥脱及补片成形术，术中见右颈动脉内膜分离，局部血栓形成（图2），行夹层部分内膜剥脱，原位补片扩大成形术，手术顺利。术后予阿司匹林肠溶片0.1 g及硫酸氢氯吡格雷片75 mg每日1次口服双联抗血小板治疗。术后1及6个月随访行颈部CTA示：右侧颈总动脉近段夹层术后改变，局部管腔梭形膨大，原狭窄段血管恢复正常粗细，患者术后恢复良好，未诉明显不适，正常生活。

目的:比较分站式杂交冠状动脉血运重建术（HCR）后应用替格瑞洛或氯吡格雷抗血小板聚集的疗效与安全性。方法:采用前瞻性随机对照研究方法，根据术后抗血小板治疗方案将在我院接受分站式HCR治疗的冠状动脉多支病变患者分为替格瑞洛组（术后予阿司匹林肠溶片100 mg口服、1次/d，替格瑞洛片90 mg口服、2次/d，连续服用1年）与氯吡格雷组（术后予阿司匹林肠溶片100 mg口服、1次/d，硫酸氢氯吡格雷片75 mg、1次/d，连续服用1年）。分析比较2组患者一般情况、手术前后不同时点血小板聚集功能[血小板最大聚集率（MPAR）、P2Y12反应单位（PRU）]，术后血小板抑制率[阿司匹林抵抗（AA）、替格瑞洛或氯吡格雷抵抗（ADP）]，主要心血管不良事件（MACE）、出血事件和不良反应发生情况。结果:纳入本研究的患者共124例，替格瑞洛组和氯吡格雷组各62例，2组患者基线资料(性别、年龄、纽约心脏病协会心功能分级、合并疾病等)的差异均无统计学意义（均 P>0.05）。替格瑞洛组和氯吡格雷组术后24 h、7 d、1个月MPAR均低于术前[（50±9）%、（36±8）%、（29±6）%比（65±11）%，均 P<0.001；（59±10）%、(47±9)%、(38±7）%比（65±12）%，均 P<0.001]；替格瑞洛组术后24 h、7 d、1个月MPAR均低于同期氯吡格雷组[（50±9）%比（59±10）%、（36±8）%比（47±9）%、（29±6）%比（38±7）%，均 P<0.001]。替格瑞洛组和氯吡格雷组术后24 h、7 d、1个月PRU均低于术前，差异均有统计学意义（均 P<0.001）；替格瑞洛组术后24 h、7 d、1个月PRU均低于同期氯吡格雷组，差异均有统计学意义（均 P<0.001）。2组患者术后24 h AA发生率的差异无统计学意义（ P>0.05）；替格瑞洛组ADP抑制率高于氯吡格雷组，差异有统计学意义（ P<0.001）。随访至第24个月，替格瑞洛组MACE发生率低于氯吡格雷组（11.3%比27.4%， P<0.05）。随访至第12个月，2组出血事件发生率差异无统计学意义（3.2%比8.1%， P>0.05），2组不良反应发生率差异无统计学意义（16.1%比11.3%， P>0.05）。 结论:分站式HCR术后应用替格瑞洛+阿司匹林较氯吡格雷+阿司匹林能更有效地抑制血小板聚集，减少术后MACE的发生；2种抗血小板聚集治疗方案均未增加出血风险，未出现严重不良反应，均具有较好的安全性。

1例86岁男性患者因脑梗死在溶栓治疗后给予阿司匹林肠溶片（100 mg口服、1次/d）和硫酸氢氯吡格雷（75 mg口服、1次/d）双联抗血小板治疗。并用药物包括阿托伐他汀钙、注射用纤溶酶、丁苯酞氯化钠注射液、注射用泮托拉唑钠和注射用头孢哌酮钠舒巴坦钠。双联抗血小板治疗26 d后，中性粒细胞计数明显下降，从治疗前2.44×10 9/L下降到0.49×10 9/L。先后停用注射用头孢哌酮钠舒巴坦钠和阿司匹林肠溶片，给予利可君、芪胶升白胶囊和重组人粒细胞刺激因子注射液治疗，中性粒细胞计数继续下降，最低值为0.03×10 9/L。考虑中性粒细胞减少可能与氯吡格雷有关。停用氯吡格雷，3 d后，患者中性粒细胞恢复正常。

1例58岁男性患者行冠状动脉造影及冠状动脉支架置入术后予依诺肝素4 000 U皮下注射、2次/d，注射用盐酸替罗非班12.5 mg入0.9%氯化钠注射液250 ml、以5 ml/h速度持续静脉泵入，同时口服阿司匹林肠溶片和硫酸氢氯吡格雷。15 h后患者出现痰中带血，躯干和四肢出现散在出血点，实验室检查示血小板计数（PLT）1×10 9/L，考虑为极重度血小板减少，立即停止上述治疗，给予血小板8 U静脉输注1次。次日PLT升至30×10 9/L，加用硫酸氢氯吡格雷；第3天，PLT升至57×10 9/L，加用阿司匹林肠溶片；第6天，PLT 144×10 9/L。根据肝素诱导的血小板减少评分系统，本例患者得分为1分，提示肝素诱导血小板减少症的可能性不大，故考虑患者的极重度血小板减少症很可能为替罗非班引起。

目的:探讨舒血宁注射液联合硫酸氢氯吡格雷片治疗冠心病心绞痛的效果。方法:选择2019年11月至2023年2月盐城市中医院收治的122例冠心病心绞痛患者，按随机数字表法分为研究组( n＝61)及对照组( n＝61)。对照组接受硫酸氢氯吡格雷片治疗，研究组在对照组的基础上接受舒血宁注射液治疗。两组均治疗4周。对比两组临床疗效、心绞痛症状缓解情况，炎症反应指标[血清骨保护素(OPG)、白细胞介素-6(IL-6)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)]水平，血液流变学指标(纤维蛋白原、血浆黏度、全血低切黏度)变化情况，不良反应。 结果:经过4周的治疗后，研究组总有效率高于对照组[88.52%(54/61) vs 70.49%(43/61)， P<0.05]。两组心绞痛发作间隔时间均较治疗前延长(均 P<0.05)，且研究组发作间隔时间长于对照组( P<0.05)；两组发作次数均较治疗前减少(均 P<0.05)，且研究组发作次数少于对照组( P<0.05)；两组发作持续时间均较治疗前缩短(均 P<0.05)，且研究组发作持续时间短于对照组( P<0.05)。治疗后，两组血清OPG、IL-6、sICAM-1水平均较治疗前降低(均 P<0.05)，且研究组OPG、IL-6、sICAM-1水平低于对照组(均 P<0.05)。治疗后，两组纤维蛋白原、血浆黏度、全血低切黏度均较治疗前降低(均 P<0.05)，且研究组纤维蛋白原、血浆黏度、全血低切黏度低于对照组(均 P<0.05)。两组不良反应总发生率比较，差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:舒血宁注射液联合硫酸氢氯吡格雷片治疗冠心病心绞痛疗效确切，可缓解心绞痛症状，减轻炎症反应，改善血液流变学，且安全可靠。