目的:探讨硫酸铈铵分光光度法测定水中碘化物的应用。方法:应用硫酸铈铵分光光度法，在0 ~ 20和0 ~ 200 μg/L碘浓度范围内测定末梢水及水源水碘含量，从该方法的线性范围、检出限、精密度、准确度等方面进行效果验证。结果:0 ~ 20和0 ~ 200 μg/L碘浓度范围内，线性相关系数的绝对值均> 0.999 0，检出限分别为0.18和1.02 μg/L；低、中、高碘浓度末梢水和水源水的变异系数均< 5%。0 ~ 20 μg/L碘浓度范围内，末梢水和水源水的加标回收率范围分别为90.33% ~ 110.46%、92.21% ~ 102.82%；0 ~ 200 μg/L碘浓度范围内，末梢水和水源水的加标回收率范围分别为90.14% ~ 102.62%、91.36% ~ 106.18%。对国家一级标准物质GBW09113g和GBW09114g进行检测，水碘测定结果均在标准物质给定值范围内。结论:硫酸铈铵分光光度法线性范围广，准确度高，精密度好，适宜基层广泛应用。

目的:探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）减轻H9c2心肌细胞缺氧/复氧（H/R）损伤的可能机制及线粒体自噬在其中的作用。方法:体外培养H9c2心肌细胞，按随机数字表法分为3组（每组3个复孔）：对照组（NC组）、缺氧/复氧组（H/R组）、缺氧/复氧+N-乙酰半胱氨酸组（H/R+NAC组）。NC组细胞正常培养，H/R组细胞进行缺氧4 h复氧4 h处理，H/R+NAC组细胞进行缺氧4 h复氧4 h的同时给予终浓度为1.5 mmol/L的NAC。细胞计数试剂盒（CCK-8）检测细胞活性，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）水平，2,7-二氯荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）荧光探针法检测细胞内活性氧（ROS）水平，5,5′,6,6′-四氯-1,1′,3,3′-四乙基苯并咪唑羰花青碘化物（JC-1）法检测线粒体膜电位水平，免疫印迹法（Western blot）检测线粒体自噬分子蛋白P62、微管相关蛋白1轻链3Ⅱ（LC3Ⅱ）、磷酸酯酶与张力蛋白同源物诱导假定激酶1（PINK1）、帕金森病蛋白（Parkin）的蛋白水平，流式细胞仪检测细胞凋亡水平。结果:与NC组比较：H/R组细胞存活率降低（ P<0.05），LDH和ROS水平升高（均 P<0.05），线粒体膜电位水平和P62、LC3Ⅱ、PINK1、Parkin蛋白水平降低（均 P<0.05），细胞凋亡率升高（ P<0.05）。与H/R组比较：H/R+NAC组细胞存活率升高（ P<0.05），LDH和ROS水平降低（均 P<0.05），线粒体膜电位水平和P62、LC3Ⅱ、PINK1、Parkin蛋白水平升高（均 P<0.05），细胞凋亡率降低（ P<0.05）。与NC组比较，H/R+NAC组细胞存活率，LDH、ROS、线粒体膜电位水平，P62、LC3Ⅱ、PINK1、Parkin蛋白水平和细胞凋亡率差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:NAC可以通过促进线粒体自噬水平从而减轻H/R对H9c2心肌细胞的损伤。

目的:验证《生活饮用水标准检验方法无机非金属指标》（GB/T 5750.5-2006）碘化物指标的硫酸铈催化分光光度法的修订方法。方法:2019年7 - 9月，青海省地方病预防控制所地方病预防控制科实验室对《生活饮用水标准检验方法无机非金属指标》（GB/T 5750.5-2006）中硫酸铈催化分光光度法（简称原标准方法）的修订方法（生活饮用水中碘化物的检测-硫酸铈催化分光光度法，简称修订方法）进行了验证，验证内容包括标准曲线、检出限、精密度、准确度及实际水样测定。结果:修订方法线性范围为0 ~ 20.0 μg/L，相关系数范围为- 0.999 4 ~ 0.999 8，方法检出限为0.231 μg/L。低、中、高碘含量水样6次检测相对标准偏差（ RSD）范围为1.4% ~ 9.6%。低、中碘含量水样回收率范围为89.0% ~ 108.0%。水中碘成分分析国家一级标准物质检测结果均在标准值±不确定度范围内。应用修订方法与原标准方法分别对12份末梢水进行测定，结果比较差异无统计学意义（ t=- 0.075， P > 0.05）。 结论:修订方法具有良好的标准曲线线性关系，测定的精密度和准确度高，重现性好，简便易操作，适合推广应用。

《生活饮用水卫生标准（GB 5749-2022）》已正式颁布并实施，其中碘化物指标作为新增指标被列为标准的水质参考性指标。本研究从碘在环境介质中的分布情况、水碘对人体健康的影响、设立碘化物标准限值的意义以及碘化物标准限值的使用等方面进行了解读，以期为新版标准中碘化物标准限值的应用提供科学依据。

目的:系统评价口服左旋甲状腺素片对甲状腺功能正常伴甲状腺过氧化物酶抗体（antithyroid peroxidase-antibody，TPO-Ab）阳性［即自身免疫性甲状腺炎（thyroid autoimmunity，TAI）］孕妇流产率及早产率的影响。方法:计算机检索Pubmed、Cochrane、中国生物医学文献数据库、CNKI、维普、万方等中英文数据库，系统性搜索口服左旋甲状腺素片治疗TAI孕妇的相关研究，检索时限为建库至2020年8月。由2名研究者独立筛选文献、提取资料和评价纳入研究的偏倚风险，采用Revman5.3软件进行meta分析。结果:①本研究最终纳入6篇文献，均为随机对照试验（randomized controlled trial，RCT）研究，共计1427例患者；②与对照组相比，口服左旋甲状腺素片不能降低TAI孕妇的早产率和流产率；③进一步按照受孕方式将数据进行亚组分析后显示，自然妊娠的TAI孕妇口服左旋甲状腺素片可有效降低早产率（ RR=0.54，95% CI=0.31~0.95， P=0.03），但不能降低孕妇流产率（ RR=0.86，95% CI=0.69~1.06， P=0.15）。辅助生殖受孕的TAI孕妇口服左旋甲状腺素片不能降低流产率（ RR=0.80，95% CI=0.47~1.36， P=0.41）。 结论:口服左旋甲状腺素片不能降低TAI孕妇的流产率，但可以降低自然受孕的TAI孕妇早产的风险，无法评价是否能降低辅助生殖受孕的TAI孕妇早产率。因此自然受孕的TAI妇女孕期可以起始予25~50 μg/d的左旋甲状腺素片治疗，而辅助生殖受孕的TAI妇女口服左旋甲状腺素片不能获益。建议临床上将两组患者分开管理，并告知患者治疗的局限性，避免过高的期望值。

目的:探究缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)对人卵巢颗粒细胞KGN能量代谢的影响及作用机制.方法:将KGN细胞随机分为KGN组(细胞不做任何处理),si-NC组(转染阴性对照si-NC)和si-HIF-1α组(转染siRNAsi-HIF-1α).利用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测HIF-1α、线粒体DNA(mtDNA)及己糖激酶(HK2)的mRNA表达;蛋白质免疫印迹法(western blotting)检测HIF-1α蛋白表达;细胞计数试剂盒(CCK-8)检测各组细胞的增殖活力;流式细胞术检测各组细胞凋亡情况;细胞外通量分析仪测量细胞外酸化率;线粒体超氧化物(MitSOX)荧光染色检测各组细胞内的线粒体活性氧(ROS)含量;5,5',6,6'-四氯-1,1',3,3'-四乙基苯并咪唑基碳氰碘化物(JC-1)荧光染色检测各组细胞膜电位;三磷酸腺苷(ATP)检测试剂盒检测各组细胞内ATP含量.结果:低表达HIF-1α可以降低KGN的细胞增殖活力(P＜0.01),增加细胞的凋亡率(P＜0.01);同时细胞外酸化率显著增加(P＜0.01),而糖酵解关键酶HK2表达显著下降(P＜0.01);细胞内线粒体中ROS含量显著增加(P＜0.01),相对膜电位及ATP含量显著下降(P＜0.01).结论:低表达HIF-1α降低KGN细胞糖酵解能力及上调线粒体ROS含量致线粒体受损,最终影响KGN细胞的生长.

目的 探讨甲状腺功能减退症患者血清中促甲状腺激素(TSH)、游离甲状腺素(FT4)、抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)水平与妊娠结局的相关性.方法 选取2014年3月至2015年7月在本院就诊的甲状腺功能低下患者82例[70例及时治疗(治疗组),12例未接受治疗(未治疗组)]和同时期进行孕期体检的健康孕妇80例作为研究对象,对比分析孕妇血清TSH、FT4、TPOAb、TGAb水平与妊娠结局的关系.结果 甲状腺功能减退未治疗组孕妇血清TSH、FT4水平及TPOAb、TGAb阳性率与治疗组及对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).未治疗组孕妇早产、妊娠高血压及低体重儿的发生率均显著高于对照组和治疗组(P＜0.05);且高TSH组、低FT4组孕妇妊娠高血压、低体重儿发生率高于低TSH组及高FT4组(P＜0.05);TPOAb阳性组的早产、妊娠高血压发生率显著高于TPOAb阴性组(P ＜0.05);TGAb阳性组的早产发生率高于TGAb阴性组(P＜0.05).结论 妊娠期合并甲状腺功能减退患者不良妊娠发生率较高,应加强对孕期甲状腺功能的筛查,及时对甲状腺功能异常孕妇进行对症治疗.

目的 探讨孕哺期低剂量十溴联苯醚(BDE209)暴露对子代小鼠甲状腺激素及甲状腺激素代谢酶碘化甲状腺氨酸脱碘酶Ⅱ(D2)的影响.方法 将64只成年SPF级昆明雌鼠分为4组,受孕成功后分别经口灌胃给予0(对照组)、50(低剂量组)、100(中剂量组)、300(高剂量组)μg·kg-1·d-1 BDE209染毒处理,染毒持续至母鼠分娩后第21天.各组随机抽取10只子鼠取外周血和大脑组织,测定外周血甲状腺激素水平、大脑氧化损伤情况及大脑D2 mRNA表达量.结果 与对照组比较,不同BDE-209剂量组的子鼠血清中总甲状腺素(TT4)、总三碘甲腺原氨酸(TT3)、游离四碘甲腺原氨酸(FT4)和游离三碘甲腺原氨酸(FT3)水平出现不同程度的升高(P<0.05);脑组织中抗氧化酶谷胱甘肽S-转移酶(GST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性随着BDE209剂量增高而降低(P<0.05),丙二醛(MDA)随着BDE209剂量增高而升高(P<0.05);中、高剂量组脑组织中D2 mRNA相对表达量较对照组下降(P<0.05).结论 低水平母源性BDE209暴露可导致子代小鼠甲状腺激素水平的上升进而引起大脑氧化损伤和D2基因表达的下降.

目的 考察碘帕醇注射液的稳定性,为临床安全合理用药提供依据.方法 影响因素试验、加速试验和长期试验考察碘帕醇注射液稳定性,考察项目为性状、pH值、溶液颜色、游离碘、无机碘化物、游离芳香胺、有关物质、氨丁三醇、依地酸钙钠、可见异物、无菌、细菌内毒素以及碘帕醇含量.结果 碘帕醇注射液自制样品与对照样品在规定的包装条件下,除影响因素试验中5、10d光照后,无机碘化物含量已超出规定限度,高温60℃导致含量下降约3％外,影响因素试验其他条件下、加速试验6个月、长期试验48个月的各项考察指标均无明显变化,均在合格范围内.结论 碘帕醇注射液稳定性良好,其有效期暂定4年.

目的 探讨卡巴胆碱(CCH,毒蕈碱受体亚型3特异性激动剂)激活毒蕈碱受体亚型3 (M3-mAChR)在氯化钴(CoCl2)诱导的大鼠心肌细胞系H9c2低氧损伤中的作用及机制.方法 正常大鼠心肌细胞系H9c2作为对照组,利用CoCl2建立低氧损伤模型,选用M3受体特异性激动剂CCH及其特异性阻断剂4-二苯乙酰氧基-N-甲基-哌啶甲碘化物(4-DAMP)对低氧损伤组进行干预.噻唑蓝比色法(MTT)检验细胞增殖活力;流式细胞计量术检测细胞凋亡;Western blot检测M3受体、HIF-1α、HO-1和caspase-3蛋白表达水平.结果 低氧模型组细胞凋亡率显著增高(P<0.01),细胞增殖显著降低(P<0.01);HIF-1α、caspase-3和HO-1蛋白表达水平显著上调(P<0.01).用CCH干预后细胞凋亡率明显下降(P<0.01),细胞增殖活力明显增加(P<0.01);M3受体、HIF-1α和HO-1蛋白表达水平显著上升(P<0.01);caspase-3蛋白表达水平明显降低(P<0.01).应用4-DAMP干预后,由CCH介导的上述相关作用被抑制.结论 CCH激活M3受体抑制CoCl2诱导的大鼠心肌细胞系H9c2的低氧损伤,机制可能与HIF-1α和HO-1的蛋白表达水平上调有关.