目的:探讨GE 256排Revolution CT低剂量扫描结合个体化对比剂方案在冠状动脉支架内再狭窄评估中的图像质量、辐射剂量及诊断效能。方法:回顾性选取2020年8月至2022年8月在北京市仁和医院行冠状动脉支架植入后复查的120例(共142个支架)患者作为研究对象，根据随机数字表法随机分为观察组(60例70个)和常规组(60例72个)，均行GE 256排Revolution CT检查。其中，常规组注入70 ml碘普罗胺对比剂；观察组根据体质量指数(BMI)给予个体化剂量。常规组管电压120 kV，管电流534 mAs，观察组管电压、管电流根据患者BMI调节，调节范围为管电压80～120 kV，管电流150～534 mAs。两组患者均于CCTA检查后7～14 d复查冠状动脉造影。对比两组患者的CT图像质量、辐射剂量及碘摄入量、诊断效能。结果:常规组与观察组在左冠状动脉主干的CT值、对比噪声比、晕状伪影、支架内径差异方面差异无统计学意义( P>0.05)。常规组在CT剂量指数、CT剂量长度乘积、有效辐射剂量及碘摄入量方面均高于观察组( t＝10.30、8.75、10.27、4.60， P<0.05)。观察组、常规组与冠状动脉造影结果诊断效能的一致性分析Kappa值分别为0.904和0.879，结果一致性很好；常规组与观察组在敏感度、特异度方面差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:GE 256排Revolution CT低剂量扫描结合个体化对比剂方案所获得的图像质量及诊断效能与常规方案相当，可有效降低辐射剂量、碘摄入量，值得推广。

碘是人体生长发育必需的微量元素，对胎儿和出生后婴儿早期神经的生长发育，包括神经迁移、神经胶质分化和中枢神经系统髓鞘的形成至关重要，母体在妊娠期必须摄入足够的碘以维持胎儿的生长发育。但是，目前母体在妊娠期碘摄入水平失衡对子代碘营养及神经和体格发育潜在影响的相关研究结果并不完全一致。本文归纳并总结了近年来妊娠期母体碘失衡对子代碘营养及发育影响的研究，旨在从母体碘营养入手，为改善子代发育提供科学依据。

目的:探讨经肌酐校正方法估计健康成人24 h尿碘排出量的应用价值。方法:选取20名唐山市辖内的18 ~ 59周岁健康成人（男女各半）为研究对象，收集所有对象的1 d内随意尿、连续5 d的晨尿和24 h尿，检测尿碘和肌酐浓度。采用肌酐校正公式[24 h尿碘排出量估计值（μg/d）=尿碘/肌酐浓度比值（μg/g Cr）× 24 h尿肌酐排出量（g Cr/d）]估计24 h尿碘排出量；对由1 d内随意尿及连续5 d晨尿经肌酐校正得到的24 h尿碘排出量估计值进行变异系数研究，并将其与24 h尿碘排出量实测值进行比较分析。结果:1 d内随意尿的24 h尿碘排出量估计值变异系数范围为8.8% ~ 20.2%，均值为13.1%；连续5 d晨尿的24 h尿碘排出量估计值和24 h尿碘排出量实测值变异系数范围分别为4.7% ~ 17.2%和4.0% ~ 10.4%，均值分别为10.1%和6.4%。在1 d内随意尿的检测中，第1、2、3、4次随意尿的24 h尿碘排出量估计值均值和24 h尿碘排出量实测值均值组间比较，差异无统计学意义（ P > 0.05）；在连续5 d晨尿的检测中，第1、2、3、4、5天晨尿的24 h尿碘排出量估计值均值分别与同日的24 h尿碘排出量实测值均值比较，差异均无统计学意义（ P均> 0.05）。 结论:在准确获知每日肌酐排出量的情况下，经肌酐校正方法得到的24 h尿碘排出量估计值能较好地反映实际的24 h尿碘排出量。进一步研究适合中国人的肌酐排出量预测标准将有助于更好地检测对应个体的碘摄入情况。

目的:观察不同碘营养水平哺乳期大鼠乳腺组织促甲状腺激素受体（TSHR）、蛋白激酶A（PKA）、钠碘转运体（NIS）mRNA和蛋白的表达，探讨促甲状腺激素（TSH）-THSR-环磷酸腺苷（cAMP）-PKA信号通路在哺乳期乳腺摄碘过程中的作用。方法:采用成组设计，按体质量（80~100 g）采用随机数字表法将110只雌性Wistar大鼠分为适碘（NI）组、重度低碘（SID）组、中度低碘（MID）组、中度高碘（MIE）组、重度高碘（SIE）组，每组22只。另选取22只雄性Wistar大鼠，喂养情况与NI组一致。饲养3个月时，收集雌鼠24 h尿样，并将雌鼠与雄鼠合笼（5 ∶ 1），交配后，每只雌鼠单独喂养，在生育10 d时，处死哺乳期大鼠取甲状腺、乳腺组织。采用砷铈催化分光光度法测定尿碘；HE染色观察甲状腺和乳腺组织形态学改变；实时荧光定量PCR（real-time PCR）法检测甲状腺和乳腺组织TSHR、PKA及NIS mRNA表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测乳腺组织TSHR、PKA、磷酸化PKA（p-PKA）及NIS蛋白表达水平。结果:与NI组比较（162.59 μg/L），SID、MID组雌鼠尿碘中位数（3.16、6.36 μg/L）均较低，MIE、SIE组雌鼠尿碘中位数（2 356.27、11 507.29 μg/L）均较高（ P均< 0.01）。HE染色可见，不同摄碘水平对甲状腺滤泡产生不同的影响：NI组多为均匀的圆形或椭圆形滤泡；MID组小滤泡增多，上皮细胞呈单层柱状或立方，滤泡腔变小，胶质减少；SID组滤泡变小，上皮细胞呈柱状或高柱状，滤泡腔内胶质减少或缺如；SIE、MIE组甲状腺滤泡出现多形性变化，既有部分滤泡明显增大，又有部分小滤泡增生。不同摄碘水平对乳腺大导管也产生不同的影响：与NI组相比，SID、MID组乳腺大导管周围的结缔组织呈明显的纤维化，而MIE、SIE组纤维化明显减轻。real-time PCR结果显示，不同碘营养水平哺乳期大鼠甲状腺组织TSHR、PKA、NIS mRNA表达水平比较，差异均有统计学意义（ F = 10.73、92.37、115.75， P均< 0.01）；乳腺组织TSHR、PKA、NIS mRNA表达水平比较，差异均有统计学意义（ F = 40.25、39.63、14.92， P均< 0.05）。Western blot结果显示，不同碘营养水平哺乳期大鼠乳腺组织TSHR、PKA、p-PKA、NIS蛋白表达水平比较，差异均有统计学意义（ F = 4.14、6.73、8.48、4.51， P均< 0.05），其中MIE、SIE组TSHR蛋白表达水平均低于NI组（ P均< 0.05）；SID、MID组PKA蛋白表达水平均高于NI组（ P均< 0.05）；SID组p-PKA蛋白表达水平高于NI组，但SIE组低于NI组（ P均< 0.05）；SID组NIS蛋白表达水平高于NI组（ P < 0.05）。 结论:哺乳期大鼠高碘摄入时乳腺组织TSHR mRNA、蛋白表达水平均降低，低碘摄入时PKA、NIS mRNA和蛋白表达水平均升高。哺乳期大鼠乳腺组织可能通过TSH-TSHR-cAMP-PKA信号通路参与调控碘的摄入，从而对自身及子代产生保护作用。

碘是甲状腺激素生物合成必不可少的组成部分，对机体的生长、发育、成熟以及器官和系统的功能具有重要作用。流行病学及动物实验研究表明，碘对机体的作用是双向的，碘摄入不足和摄入过量都会引起不良后果，进而影响人体健康。目前，碘营养异常对人体健康危害的研究大多集中在对甲状腺形态、功能等方面，而实际上，碘营养异常不仅对甲状腺有影响，对机体其他方面也有诸多不利作用。目前有证据表明，碘营养异常与血脂异常、心血管疾病之间存在联系，会导致体内甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇等含量异常。本文就碘营养及甲状腺功能与机体脂代谢关系方面的研究进行综述，以期为我国碘缺乏病"科学、精准"防治提供理论依据。

目的:利用天津市碘营养与甲状腺癌相关多源异构数据科学评价居民碘盐摄入情况与甲状腺癌的关系，以循证数据为科学推广碘盐提供依据。方法:根据2015年中国成人慢性病与营养监测要求，对天津市7个区的18岁及以上常住居民开展人群碘营养调查，分析水碘、盐碘和食物碘对总膳食碘营养的贡献以及碘盐组与非碘盐组人群尿碘和血清甲状腺激素[游离三碘甲状腺原氨酸（FT 3）、游离甲状腺素（FT 4）和促甲状腺激素（TSH）]水平变化。收集2002 - 2020年覆盖天津市全人口的全死因监测和肿瘤登记中甲状腺癌数据，结合全市各区含碘量≥5 mg/kg盐样占比（≥95%为碘盐高暴露区、< 95%为碘盐低暴露区），分析天津市居民碘盐摄入与甲状腺癌发病或死亡的关系。 结果:共对天津市403例调查对象开展碘营养调查，居民膳食碘来源分布中，盐碘占78.2%（143.72/183.78），食物碘占13.2%（24.25/183.78），水碘占8.6%（15.81/183.78）。碘盐组人群尿碘为100 ~ 299 μg/L的比例高于非碘盐组[55.9%（185/331）比38.9%（28/72）， P < 0.05]。碘盐组与非碘盐组血清FT 3、FT 4、TSH水平比较，差异均无统计学意义（均 P > 0.05）。2002 - 2019年，碘盐高暴露区人群甲状腺癌粗发病率和标化发病率均低于碘盐低暴露区（均 P < 0.05）。2020年碘盐高暴露区人群甲状腺癌粗死亡率高于碘盐低暴露区（ P < 0.05）；其余年份碘盐高暴露区与低暴露区粗死亡率、标化死亡率比较，差异均无统计学意义（均 P > 0.05）。 结论:碘盐是天津市居民膳食碘的主要来源，科学食用碘盐不会导致甲状腺癌的发病率增高。

甲状腺癌是内分泌系统常见的恶性肿瘤，近年来其发病率呈明显上升趋势。甲状腺癌的发病机制及其病因尚不明确，目前已知可能的病因包括良性的甲状腺疾病、辐射、家族遗传、碘摄入量、雌激素等。通过对其病因及流行现状的研究，准确评估发病率增加的各项因素，进而对高危人群早期进行重点监测和干预，这对于早期预防、降低发病率具有重要意义。深入甲状腺恶性肿瘤的病因学研究，明确其恶变的关键环节，可能会提供新的治疗手段和靶点，所以甲状腺肿瘤恶变机制的研究非常重要。现将近年来甲状腺癌相对宏观的病因和流行现状的研究作一综述。

目的:观察不同碘摄入水平对Wistar大鼠妊娠后甲状腺功能的影响，为孕期科学补碘及甲状腺功能筛查提供实验依据。方法:选择断乳2周的SPF级雌性Wistar大鼠150只，饮用含碘化钾（KI）去离子水进行雌性Wistar大鼠碘营养干预，并按照随机数字表法将雌性Wistar大鼠分为5组[严重碘缺乏（SID）组、轻度碘缺乏（MID）组、对照（NI）组、轻度碘过量（MIE）组、严重碘过量（SIE）组，每组30只]，5组大鼠的碘摄入量分别为0.0、1.5、5.5、70.0和350.0 μg/d。建立动物模型并干预3个月，检测大鼠24 h尿碘含量并与NI组比较以判定模型是否构建成功。造模成功后，将受试雌性Wistar大鼠与雄性Wistar大鼠交配（雌雄比为2~3∶1）。每组妊娠大鼠约为15只，以与造模条件相同的剂量继续对大鼠干预21 d。将未受孕与妊娠大鼠麻醉取腹主动脉血，待分离血清后检测各组大鼠的血清甲状腺功能指标。结果:5组大鼠尿碘含量比较差异有统计学意义（尿碘中位数分别为3.540、51.410、286.801、644.192、2 368.701， H = 94.791， P < 0.01），不同碘营养水平大鼠造模成功。未受孕大鼠各组间促甲状腺激素（TSH）水平、抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和双抗体阳性率比较，差异均无统计学意义（ P均> 0.05）；而游离甲状腺素（FT 4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT 3）水平及抗甲状腺球蛋白抗体（TgAb）阳性率组间比较，差异均有统计学意义（ P均< 0.05），SID组FT 4水平低于NI组（ P < 0.05），FT 3水平高于NI组（ P < 0.05）；SIE组的TgAb阳性率高于NI组（ P < 0.05）。妊娠大鼠各组间TSH、FT 4、FT 3水平比较差异均无统计学意义（ P均> 0.05）；而TgAb、TPOAb和双抗体阳性率组间比较，差异均有统计学意义（ P均< 0.05），MIE、SIE组TgAb阳性率均高于NI组（ P均< 0.05）；MIE组TPOAb阳性率高于NI组（ P < 0.05），MID、MIE组双抗体阳性率均高于NI组（ P均< 0.05）。 结论:碘缺乏可导致未受孕大鼠甲状腺激素水平改变，而碘过量可引起未受孕和妊娠大鼠相关抗体阳性率升高。

甲状腺结节是内分泌系统的常见病，发病率和患病率呈逐年增高的趋势。甲状腺结节的过度诊疗存在争议，规范化超声检查对于制定治疗方案具有重要的指导意义。对于甲状腺微小乳头状癌患者，积极监测可作为立即手术的一种替代方案。我国大多数地区应继续执行食盐加碘政策，保证人群适量碘摄入，以预防甲状腺结节。

目的:探讨孕期和哺乳期高碘摄入对子代雄鼠脂代谢的影响。方法:将48只6周龄Wistar大鼠（雌雄各半），适应性喂养1周后，按雌雄1∶1合笼；采用随机数字表法根据体重（220~240 g）将孕鼠分为2组进行干预。(1)孕期、哺乳期10倍高碘（10 HI）摄入至子代出生后（PN）21 d（PN21）：将孕鼠分为适碘组（NI组，饮用去离子水），10 HI组（饮用碘含量为2 250 μg/L的碘化钾溶液）；母乳喂养子代大鼠至PN21，以子代雄鼠为研究对象，每组6只。（2）孕期、哺乳期100倍高碘（100 HI）摄入至子代PN120：将孕鼠分为NI组（饮用去离子水），100 HI组（饮用碘含量为24 750 μg/L的碘化钾溶液）；母乳喂养子代大鼠至PN21，此后子代继续饮用与母代相同碘含量的碘化钾溶液至PN120，以子代雄鼠为研究对象，每组6只。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT 3）、游离甲状腺素（FT 4）、促甲状腺激素（TSH）以及血清和肝组织匀浆中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）水平；实时荧光定量PCR检测肝组织中低密度脂蛋白受体（LDLR）、胆固醇7α-羟化酶（CYP7A）、固醇调节元件结合蛋白（SREBP）-1c、苹果酸酶（ME）、甲状腺激素受体β（TRβ）mRNA的表达水平。 结果:（1）孕期、哺乳期10 HI摄入至PN21对子代雄鼠的影响：NI和10 HI组子代雄鼠血清FT 3[（7.53 ± 0.74）、（8.88 ± 0.99）pmol/L]，FT 4[（5.58 ± 0.56）、（7.68 ± 0.30）pmol/L]，TSH水平[（16.69 ± 1.05）、（14.49 ± 0.16）ng/ml]比较，差异均有统计学意义（ t=- 2.91、- 8.76、3.59， P均< 0.05）。10 HI组子代雄鼠血清和肝脏LDL-C、TG、TC水平均明显低于NI组（ t = 3.28、8.71、3.44，3.70、3.49、2.74， P均< 0.05）。NI和10 HI组子代雄鼠肝脏LDLR、ME、SREBP-1c mRNA水平比较，差异均有统计学意义（ t=- 3.50、- 3.92、5.58， P均< 0.05）；其中，10 HI组LDLR、ME mRNA水平均高于NI组，而SREBP-1c mRNA水平低于NI组。两组间CYP7A、TRβ mRNA水平比较，差异均无统计学意义（ t=- 2.44、3.20， P均> 0.05）。（2）孕期、哺乳期100 HI摄入至PN120对子代雄鼠的影响：NI和100 HI组子代雄鼠血清FT 3、FT 4、TSH水平比较，差异均有统计学意义（ t=- 4.39、- 3.19、4.72， P均< 0.05）；其中，100 HI组血清FT 3、FT 4水平均低于NI组，TSH水平高于NI组。与NI组比较，100 HI组子代雄鼠血清、肝脏LDL-C、TG、TC水平均明显较高，差异均有统计学意义（ t=4.49、12.85、16.62，4.35、11.04、16.01， P均< 0.05）。NI和100 HI组子代雄鼠肝脏CYP7A、LDLR、ME、SREBP-1c、TRβ mRNA水平比较，差异均有统计学意义（ t = 26.40、54.85、- 10.98、10.50、32.52， P均< 0.05）；其中，100 HI组CYP7A、LDLR、ME、TRβ mRNA水平均低于NI组，而SREBP-1c mRNA水平高于NI组。 结论:孕期、哺乳期10 HI高碘摄入至子代雄鼠PN21出现甲状腺功能亢进的血清学改变，血脂和肝脂水平下降，肝脏LDLR、ME mRNA水平上调，SREBP-1c mRNA水平下调；而孕期、哺乳期100 HI高碘摄入至子代雄鼠PN120出现甲状腺功能减退的血清学改变，血脂和肝脂水平上升，肝脏CYP7A、LDLR、ME mRNA水平下调，SREBP-1c mRNA水平上调。