目的 探讨患者院内碳青霉烯耐药肺炎克雷伯菌(carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae,CRKP)血流感染的危险因素及临床预后,为CRKP血流感染治疗提供科学的理论依据.方法 采用病例-对照1:2研究方法,回顾性分析广东省人民医院2012年1月至2022年12月临床诊断为CRKP血流感染的患者病例资料,按患者标本血培养28 d预后情况将CRKP组分为生存组与死亡组,应用单因素及多因素logistics回归分析CRKP血流感染相关危险因素和影响CRKP血流感染28 d预后的重要危险因素,并应用Kalan-Meier绘制生存曲线分析其生存情况.结果 中心静脉插管(P=0.042)、伴有其他部位感染(P=0.028)与既往抗菌药物使用(P＜0.001)可能是导致院内CRKP血流感染发生的重要危险因素.心脑血管疾病(P=0.029)是致CRKP血流感染患者28 d死亡的主要危险因素,且CRKP组患者的病死率明显高于碳青霉烯类敏感肺炎克雷伯菌(carbapenem-sensitive Klebsiella pneumoniae,CSKP)组(P＜0.001).结论 CRKP 血流感染病死率较高,严重影响患者预后.临床应加强对此类患者的防护,减少CRKP血流感染的发生,遏制CRKP在院内流行传播.

目的 探讨寻常型银屑病患者皮损处细菌感染主要病原菌构成以及对抗菌药物的耐药性,指导临床合理使用抗生素.方法 收集2021年1月至2023年12月首都医科大学附属北京中医医院皮肤科住院送检的154例寻常型银屑病患者皮损处分泌物标本,分离出的菌株采用VITEK 2 Compact全自动微生物鉴定及其药敏分析系统进行细菌鉴定及药敏实验,分析检出的病原菌分布特点及药敏结果.结果 寻常型银屑病患者共分离鉴定出病原菌154株,其中121株革兰阳性菌,占78.57％,30株革兰阴性菌,占19.48％,主要菌株为金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、溶血葡萄球菌及铜绿假单胞菌;金黄色葡萄球菌对青霉素耐药率较高,达80.82％,表皮葡萄球菌对青霉素、左氧氟沙星耐药率较高,分别为86.96％、73.91％,溶血葡萄球菌对环丙沙星、左氧氟沙星、青霉素高度耐药,均为100％,铜绿假单胞菌对喹诺酮类、氨基糖苷类、碳青霉烯类、头孢类抗生素均未呈现出耐药现象;73株金黄色葡萄球菌中耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌(MRSA)检出率10.96％(8/73).结论 寻常型银屑病患者皮损处细菌感染的病原菌以金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌等革兰氏阳性细菌为主,对青霉素、左氧氟沙星耐药率较高,伴随一定比例的MRSA感染.

目的:确定环腺苷酸(cAMP)受体蛋白(CRP)对碳青霉烯类耐药肺炎克雷伯菌(CRKP)肠杆菌素铁载体相关基因 entC的调控机制。 方法:以CRKP-27野生株构建 crp基因缺失株Δ crp和回补株c-Δ crp。利用铬天青S(CAS)定量试验观察CRP对CRKP铁载体分泌量的影响。RT-qPCR试验和 lacZ报告基因融合试验研究CRP对 entC表达及对其启动子的调控。凝胶阻滞试验(EMSA)确定CRP是否与 entC启动子区结合，DNaseⅠ足迹试验进一步确定结合序列。 结果:成功构建Δ crp和c-Δ crp菌株；在正常条件和缺铁条件下，Δ crp菌株的铁载体分泌量均高于野生株和c-Δ crp菌株，但仅在正常环境中有统计学意义( P<0.05)；正常条件和缺铁条件下，Δ crp菌株中 entC基因的mRNA相对表达量较野生株和c-Δ crp菌株明显降低( P均<0.05)；正常条件和缺铁条件下，Δ crp菌株中 entC基因的启动子活性低于野生株和c-Δ crp菌株( P均<0.05)；EMSA结合试验显示随着CRP蛋白量的增加， entC探针朝正极移动的距离都相应缩短，出现阻滞现象；DNaseⅠ足迹试验进一步检测到 entC启动子区与CRP特异性结合位点为：5′-AAGGTGATAAATGCGTCTCATTTTCAA-3′。 结论:CRKP中CRP能特异地结合到 entC启动子区并直接促进其转录表达。

目的:研究广泛耐药肺炎克雷伯菌（XDRKP）耐药表型特点及相关耐药机制。方法:收集山西白求恩医院2018年1月至2020年12月内分离的3 201株肺炎克雷伯菌并根据已有药敏结果筛选116株广泛耐药肺炎克雷伯菌纳入研究。基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱（MALDI-TOF MS）及梅里埃VITEK-compact 2进行菌株鉴定及药敏试验，药敏结果K-B法或微量肉汤稀释法复核。改良碳青霉烯酶灭活试验（mCIM）联合乙二胺四乙酸协同碳青霉烯酶灭活试验（eCIM）检测XDRKP碳青霉烯酶表型，并与碳青霉烯酶基因扩增结果比对。聚合酶链反应（PCR）扩增耐药基因：碳青霉烯酶基因（blaKPC、blaNDM、blaVIM、blaIMP、blaOXA）；氨基糖苷耐药基因：16S rRNA甲基化酶基因（rmtA、rmtC、rmtD、rmtG、rmtH、armA、npmA、rmtB、rmtE、rmtF），氨基聚糖苷修饰酶基因变体［aac（6′）-Ib-cr］；喹诺酮耐药基因：DNA解旋酶保护蛋白qnr家族基因（qnrA、qnrB、qnrC、qnrD、qnrS），外排泵蛋白基因（oqxAB、qepA），氨基聚糖苷修饰酶基因变体［aac（6′）-Ib-cr］；替加环素耐药Tet蛋白基因［外排泵蛋白基因：tet（A）和tet（L）］，核糖体保护蛋白基因［tet（M）］，替加环素修饰酶基因［tet（X）］。对照分析各XDRKP耐药表型与相应耐药基因携带情况间的关系。结果:共收集到XDRKP 116株。头孢菌素类及喹诺酮类抗菌药物耐药率100%（116/116），碳青霉烯类抗菌药物耐药率99.14%（115/116），氨基糖苷类抗菌药物庆大霉素、妥布霉素、阿米卡星耐药率分别为95.69%（111/116）、94.83%（110/116）、88.79%（103/116），磺胺类抗菌药物耐药（44/116）与替加环素耐药（3/116）检出率较低。mCIM联合eCIM试验结果与碳青霉烯酶基因扩增结果一致率95.65%（110/115）。各耐药基因阳性率：blaKPC 90.52%（105/116），blaNDM 10.34%（12/116），rmtB 81.90%（95/116），armA 2.59%（3/116），oxqAB 65.52%（76/116），qnrB 6.03%（7/116）、qnrS 12.93%（15/116）、aac（6′）-Ib-cr 7.76%（9/116），tet（A）21.55%（25/116）。其余各耐药基因未检出。匹配分析发现，共有65株XDRKP耐药表型与耐药基因型不匹配，即抗菌药物耐药表型不能用携带相应耐药基因来解释。结论:XDRKP中各类耐药基因的广泛分布和某些基因［如aac（6′）-Ib-cr、oqxAB］的多重耐药作用是广泛耐药产生的潜在原因。不同菌株针对同一类抗菌药物可能携带一种或多种耐药基因。此外，部分菌株耐药表型与耐药基因不匹配，提示耐药基因的表达调控及存在其他耐药机制也与XDR的产生有关。

目的:探讨某三级综合医院的泌尿道感染病原菌分布及耐药性，为临床合理使用抗菌药物及院内感染监控提供指导。方法:从本院检验系统中筛选2019年1月1日至2021年12月31日泌尿道感染患者的4 748例尿标本培养结果，回顾性分析其病原菌分布及耐药性。结果:4 748例尿培养标本共分离出1 026株病原菌，其中革兰阴性菌812株(79.14%)，革兰阳性菌210株(20.47%)，真菌4株(0.39%)。病原菌占比前5位分别是大肠埃希菌610株(59.45%)、屎肠球菌81株(7.89%)、粪肠球菌76株(7.41%)、肺炎克雷伯菌60株(5.85%)、彭氏变形菌51株(4.97%)；大肠埃希菌对碳青霉烯类的耐药率<2%，对阿米卡星、哌拉西林/他唑巴坦的耐药率<10%；粪肠球菌对氨苄西林、呋喃妥因的耐药率<10%，屎肠道球菌对青霉素类、喹诺酮类、红霉素等的耐药率>90%，粪肠球菌对青霉素类、呋喃妥因的耐药率<10%，未检出对万古霉素、利奈唑胺、替加环素耐药的菌株。结论:泌尿道感染病原菌以大肠埃希菌为主，其次为屎肠球菌、粪肠球菌。菌群分布及耐药性监测有利于掌握本地区病原菌的流行病学特点，可降低和控制细菌耐药进展。

目的:食品与环境中49株豚鼠气单胞菌菌种鉴定、毒力与耐药性检测。方法:VITEK、API 20NE生化鉴定， gyrB、 rpoD系统发育分析；PCR检测 act、 alt、 ast、 lip、 ahp、 aerA、 hlyA、 ompA1、 fla基因；AST-GN16药敏试验。 结果:生化鉴定为豚鼠/嗜水气单胞菌株54株，经系统发育分析豚鼠气单胞菌49株，嗜水气单胞菌4株，中国台湾省气单胞菌1株。毒力基因 alt、 lip、 ompA1、 fla、 act、 aerA、 hlyA检出率依次为100.00%、100.00%、79.59%、14.29%、2.04%、2.04%、2.04%，未检出 ast、 ahp；存在4种毒力基因组合，优势组合为 alt/ lip/ ompA1(32/49)。豚鼠气单胞菌氨苄西林、头孢唑林、头孢西丁、阿莫西林/克拉维酸、头孢曲松、复方新诺明、安曲南耐药率依次为79.59%、14.29%、10.20%、6.12%、4.08%、4.08%、2.04%，哌拉西林/他唑巴坦、亚胺培南、阿米卡星、庆大霉素、左氧氟沙星、替加环素、呋喃妥英均敏感；2株多重耐药菌株。 结论:gyrB、 rpoD可有效鉴定豚鼠/嗜水气单胞菌， rpoD可区分近亲缘关系豚鼠与中国台湾省气单胞菌；所有豚鼠气单胞菌均携带2种以上毒力基因，1株环境源菌携带7种毒力基因；青霉素类普遍耐药，产生β-内酰胺酶是最主要耐药机制；未发现碳青霉烯类、氨基糖苷类、氟喹诺酮类、四环素类、呋喃类耐药菌株；食品和生活饮用水存在多重耐药菌。

目的:了解2018—2020年海南省儋州市某医院多重耐药鲍曼不动杆菌（MDRAB）的耐药性及其感染的危险因素。方法:选取2018—2020年儋州市某医院583例鲍曼不动杆菌（AB）感染者为研究对象，根据药敏结果分为MDRAB组（245例）和非MDRAB组（338例），分析MDRAB对抗菌药物的耐药性。应用多因素Logistic回归分析MDRAB感染的危险因素。结果:药敏结果显示，MDRAB对多黏菌素（93.88%）的敏感率较高，对头孢曲松、头孢吡肟、亚胺培南、环丙沙星和呋喃妥因的耐药率均为100.00%。多因素Logistic回归分析显示，糖尿病史（ OR=1.583，95% CI: 1.164~2.175）、使用切口引流管（ OR=2.158，95% CI: 1.372~3.806）、支气管镜检（ OR=2.638，95% CI: 1.575~4.117）及使用碳青霉烯类抗菌药物（ OR=3.416，95% CI: 2.635~6.903）是MDRAB感染的危险因素。 结论:该院MDRAB对多种抗菌药物耐药，且耐药率较高，糖尿病史、使用引流管、支气管镜检及使用碳青霉烯类抗菌药物是其感染的危险因素。

目的:分析重症监护病房(Intensive care unit，ICU)耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(Carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae，CRKP)感染的危险因素，并构建CRKP感染预测模型。 方法:收集济宁市第一人民医院2020年1月至2022年12月ICU的肺炎克雷伯菌感染患者资料，并进行回顾性分析，将2020年1月至2021年12月收治的患者作为建模组( n＝150)，2022年1至12月收治的患者作为验证组( n＝54)，建模组基于对碳青霉烯类药物的敏感性分为CRKP组( n＝59)和碳青霉烯类敏感肺炎克雷伯菌组(Carbapenem-sensitive Klebsiella pneumonia, CSKP， n＝91)，采用多因素Logistic回归分析CRKP感染的危险因素，并构建CRKP感染预测模型，通过受试者工作特征曲线评估模型预测价值，并通过验证组数据对上述模型进行验证。 结果:多因素Logistic回归分析显示，经验性使用β-内酰胺类药物( OR＝6.985，95 % CI 1.658~29.423， P＝0.008)、中心静脉置管( OR＝7.486，95 % CI 2.776~20.186， P<0.001)和气管插管/切开( OR＝10.695，95 % CI 2.701~42.351， P＝0.001)为ICU患者CRKP感染的危险因素。CRKP感染预测模型回归方程＝－4.851+经验性使用β-内酰胺类药物×1.944+中心静脉置管×2.013+气管插管/切开×2.370，该模型预测建模组CRKP感染的曲线下面积(AUC)为0.905,敏感度为79.7%，特异度为90.1%，预测验证组CRKP感染的AUC为0.881，敏感度为84.2%，特异度为85.7%。 结论:基于经验性使用β-内酰胺类药物、中心静脉置管和气管插管/切开构建的预测模型对ICU患者CRKP感染情况具有较好的预测价值。

碳青霉烯类耐药的肺炎克雷伯菌（CRKP）是全球公共卫生问题，近年来在儿童人群中检出率不断上升，所引起的感染临床治疗失败率极高，具有较高的病死率。分离自儿童的CRKP所携带碳青霉烯酶基因呈现多样化，且多位于可传递质粒上，极易引起广泛传播和流行，临床工作人员应引起重视。加强对CRKP所致感染的控制亟需多学科合作，临床医生应根据微生物室提供的药敏试验结果选择有效抗菌药物，避免广谱抗菌药物的使用，同时采取相应的感控措施，可在一定程度上降低CRKP感染率。

肺炎克雷伯菌是医院获得性感染常见病原菌之一，近年来随着碳青霉烯类的广泛应用，全球各地均出现了耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(carbapenem-resistant Klebsiella pneumoniae, CRKP)。产碳青霉烯酶是肺炎克雷伯菌对碳青霉烯类抗生素耐药的主要原因，超过70%的肺炎克雷伯菌产生碳青霉烯酶。头孢他啶/阿维巴坦(ceftazidime/avibactam, CAZ/AVI)可以有效地治疗CRKP，特别是那些产生肺炎克雷伯菌碳青霉烯酶( Klebsiella pneumoniae carbapenemase, KPC)或苯唑西林酶(oxaclillinase, OXA)-48的CRKP。然而，已有报道CRKP菌株对CAZ/AVI耐药。本文通过对耐CAZ/AVI的CRKP感染流行病学、危险因素、耐药机制等进行总结，为临床CRKP感染用药提供指导。