脑胶质瘤是颅内最常见的原发性恶性肿瘤，增殖和侵袭是其重要的特征，胶质瘤进展相关机制研究较多，但这些研究并未很好的转化为有效的治疗手段。最近，肿瘤突触相关机制的研究为探讨脑胶质瘤的生理学和病理学背后的特定分子机制提供了新的思路和理解，胶质瘤细胞中的肿瘤微管会和正常神经元形成功能性化学突触，神经元的电活动通过神经元胶质瘤突触结构激活肿瘤细胞间钙信号网络，导致多级细胞致癌信号级联和神经元细胞骨架重塑机制启动，进而促进胶质瘤细胞的增殖和侵袭。本文将围绕胶质瘤相关的突触机制研究作一综述，总结当前胶质瘤相关电生理机制领域的研究动态，以期为进一步的研究方向提供理论支持和指导。

早老素(presenilin，PS)基因是家族性阿尔茨海默病(Alzheimer's disease，AD)的主要致病基因。PS基因突变可以促使淀粉样前体蛋白( amyloid precursor protein，APP)加工成有毒形式的β淀粉样蛋白(amyloid beta protein，Aβ)，在AD发病机制中发挥重要作用。然而，目前针对Aβ的靶向治疗对AD尚未能产生良好的效果，这表明可能存在其他的致病机制。近年来，钙稳态异常及其在AD中的病理作用引起了人们的关注。钙信号通路受PS的调节，PS基因突变的神经元中钙调节受损，导致其处理氧化应激的能力降低，从而导致细胞死亡促进AD的发生。PS基因突变引起内质网钙含量的部分耗尽也会导致自噬功能受损。此外，最近的研究表明PS基因突变导致的Ca 2+稳态失衡会引起线粒体代谢受损及大脑网络活动缺陷。本文以钙信号通路为中心，从自噬受损、内质网应激、线粒体功能障碍、细胞凋亡及大脑网络活动缺陷等方面综述PS通过调节钙信号参与AD的致病机制，为AD的病因学研究及药物靶点的发现提供思路。

目的:观察依达拉奉右莰醇(edaravone dexborneol group，ED)对大鼠卒中后焦虑抑郁样行为的影响，并探讨其可能的机制。方法:120只健康成年雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组(sham组)、缺血再灌注组(MCAO组)、依达拉奉组(Eda组)、依达拉奉右莰醇组(ED组)，每组30只。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。造模结束后Eda组及ED组大鼠分别腹腔注射依达拉奉(8 mg·kg -1·d -1)和依达拉奉右莰醇(依达拉奉8 mg·kg -1·d -1，右莰醇2 mg·kg -1·d -1)，其余两组大鼠腹腔注射相同体积的生理盐水。部分大鼠连续给药3 d后处死，检测分子指标，剩余大鼠持续给药14 d后进行行为学检测。采用Western blot检测大鼠大脑梗死周围皮质核因子κB(neclear factor κB，NF-κB)、磷酸化NF-κB(phosphorylated NF-κB，p-NF-κB)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis α，TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin 1β，IL-1β)的表达；RT-qPCR检测TNF-α、IL-1β、分化簇86(cluster of differentiation 86，CD86)、分化簇206(cluster of differentiation 206，CD206)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase，iNOS) mRNA的相对表达水平；免疫荧光染色技术检测CD68标志的M1型小胶质细胞及离子化钙结合衔接分子1(ionized calcium binding adaptor molecule 1，Iba1)标记的小胶质细胞、微管相关蛋白2(microtubule-associated protein 2，MAP2)标记的神经元；TTC染色法测量脑梗死体积。采用旷场实验及高架十字迷宫实验观察大鼠卒中后抑郁焦虑行为。采用SPSS 17.0软件对数据进行统计分析，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD- t检验。 结果:(1)行为学结果显示，缺血再灌注14 d后，MCAO组进入开放臂的次数、开放臂停留时间、旷场中央区活动时间均低于sham组( t＝20.77，6.02，14.63，均 P<0.05)。ED组进入开放臂的次数[(16.22±0.49)次]、开放臂停留时间[(69.11±17.08)s]、旷场中央区活动时间[(3.80±0.37)s]均多于MCAO组[(8.14±0.60)次，(41.18±9.81)s，(0.33±0.39)s]( t＝4.69，0.38，2.27，均 P<0.05)和Eda组[(11.11±0.26)次，(45.26±17.16)s，(1.14±0.19)s]( t＝8.63，2.50，7.86，均 P<0.05)。(2)Western blot结果显示，缺血再灌注3 d后，MCAO组p-NF-κB/NF-κB、TNF-α、IL-1β表达均高于sham组( t＝15.35，12.35，7.23，均 P<0.05)。ED组梗死周围皮质p-NF-κB/NF-κB(0.49±0.02)，TNF-α(0.73±0.03)，IL-1β(0.61±0.01)相对表达量低于MCAO组[(1.14±0.05)，(1.13±0.07)，(1.34±0.14)]( t＝14.58，7.86，5.65，均 P<0.05)和Eda组[(0.93±0.03)，(0.89±0.02)，(1.04±0.36)]( t＝9.82，3.07，3.30，均 P<0.05)。(3)RT-qPCR结果显示，ED组梗死周围皮质中TNF-α mRNA(1.98±0.18)，IL-1β mRNA(2.00±0.35)，CD86 mRNA(1.56±0.20)，iNOS mRNA(2.01±0.12)表达量低于MCAO组[(5.12±0.24)，(8.15±0.22)，(6.03±0.13)，(7.20±0.09)]( t＝7.86，16.88，16.55，37.25，均 P<0.05)及Eda组[(2.85±0.07)，(5.43±0.26)，(2.67±0.27)，(3.58±0.11)]( t＝3.71，9.41，4.13，11.30，均 P<0.05)；ED组梗死周围皮质中抗炎因子CD206 mRNA表达水平(3.98±0.25)高于MCAO组(2.00±0.11)( t＝7.08， P<0.05)及Eda组(3.17±0.09)( t＝3.25， P<0.05)。(4)免疫荧光结果显示，ED组梗死周围皮质及纹状体区极化为M1型小胶质细胞与活化的小胶质细胞比值百分比[(20.36±9.23)%，(18.26±5.98)%]低于MCAO组[(83.69±12.79)%，(61.25±33.26)%]( t＝5.23，3.02， P<0.05)及Eda组[(42.16±13.13)%，(40.23±14.22)%]( t＝3.12，2.08，均 P<0.05)。此外，MCAO组梗死周围皮质神经元数量少于sham组( t＝8.02， P<0.05)，ED组梗死周围皮质MAP2标志的神经元数量[(53.07±17.90)个/视野]多于MCAO组[(26.27±9.95)个/视野]及Eda组[(38.69±12.03)个/视野]( t＝6.89，5.26，均 P<0.05)。(5)TTC染色结果显示，ED组脑梗死体积[(10.31±1.03)%]低于MCAO组[(34.71±1.74)%]( t＝15.31， P<0.05)及Eda组[(26.05±1.00)%]( t＝9.88， P<0.05)。 结论:依达拉奉右莰醇减轻缺血再灌注大鼠的焦虑抑郁样行为，可能与抑制小胶质细胞M1型极化，下调NF-κB炎性信号通路及增强神经元结构稳定性有关。

目的:采用高分辨光场智能成像显微平台对异氟烷麻醉小鼠皮质2/3层神经活动进行观测并分析。方法:清洁级健康雄性Rasgrf2-Cre/Ai148d小鼠，8~12周龄，体重18~25 g。行颅骨替代手术后，恢复10 d进行下一步实验。采用高分辨光场智能成像显微平台对头部固定的小鼠皮质2/3层神经元钙荧光信号进行成像数据采集。清醒状态、1.2%异氟烷麻醉和麻醉结束后的数据采集时间分别为100、600和600 s。成像数据采用Image J软件以及MATLAB软件进行分析。结果:小鼠皮质2/3层神经活动整体趋势随1.2%异氟烷吸入后先下降，随后趋于稳定；异氟烷停止吸入后，小鼠皮质神经活动逐渐增强。停止吸入异氟烷后，不同脑区神经活动恢复速率存在差异。与其他脑区相比，运动皮质神经活动存在恢复延迟。麻醉维持期间，小鼠压后皮质2/3层大部分神经元活动减弱，但部分神经元活动增强。结论:在整体观测层面、脑区层面以及单细胞层面，异氟烷麻醉小鼠皮质2/3层神经活动具有非一致性，提示麻醉诱导和苏醒过程由不同的神经通路参与。

主观性耳鸣是指在没有外部环境声音传入时患者自行感受到声音的一种现象。关于主观性耳鸣发生机制的研究发现，听觉通路的神经元膜电位活动，包括其自发放电率增加以及兴奋同步性增加在其中扮演着重要的角色。神经元的膜电位活动与其细胞膜表面的各类离子通道密切相关，包括与上下级神经元形成兴奋性和抑制性突触联系所需的配体门控性离子通道，如γ氨基丁酸（GABA）能受体、N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体、乙酰胆碱类受体和多巴胺受体等；还有与细胞膜电位相关的电压门控性离子通道，如L-型钙离子通道、电压依赖性钠离子通道和K +-CI -共转运体等。本文拟针对与主观性耳鸣发生发展机制相关的离子通道的作用进行综述。

目的:阐明微波辐射对焦虑样情绪行为以及次级视觉皮层组织结构和神经元钙活动的影响。方法:选取C57BL/6N小鼠36只，按照随机数表法分为对照组和微波辐射组，其中单纯行为学检测对照组8只，辐射组7只；光纤记录结合行为学实验对照组8只，辐射组7只；苏木素-伊红(HE)染色每组各3只。采用中心频率9.875 GHz，平均功率密度12 mW/cm 2的X波段高功率微波模拟源，辐射15 min，建立微波辐射动物模型。利用旷场和高架十字迷宫实验，检测微波辐射后小鼠焦虑样情绪行为改变。采用HE染色和光学显微镜观察，研究微波辐射对次级视觉皮层组织形态学结构的影响。基于遗传编码钙成像技术，通过光纤记录结合旷场、高架十字迷宫行为学范式，检测次级视觉皮层V2M区神经元钙活动变化。 结果:微波辐射后，辐射组小鼠探索旷场中央区域次数及高架十字迷宫开放臂次数较对照组下降，差异均有统计学意义( t＝2.24、3.10， P<0.05)；辐射组小鼠次级视觉皮层部分神经元变性、凋亡，主要表现为核固缩深染，胞体皱缩，血管周间隙略增宽。光纤记录结合行为学实验结果表明，微波辐射后小鼠探索旷场中央区域与对照组比较差异有统计学意义( t＝－2.75， P<0.05)；高架十字迷宫开放臂时辐射组对照组和辐射前比较，差异也均有统计学意义( t＝ －2.77、－3.41， P<0.05)。次级视觉皮层神经元钙活动均显著增强。 结论:微波辐射可导致焦虑样行为发生以及次级视觉皮层组织的病理学改变，次级视觉皮层神经元钙活动增强是微波辐射致焦虑样行为改变的重要机制。

目的:利用高分辨光场智能成像系统探讨地氟烷麻醉对小鼠大脑皮质2/3层神经活动的影响。方法:选取SPF级健康雄性Rasgrf/Ai148d小鼠6只，8～12周龄，体质量25～30 g。小鼠首先进行颅骨替代手术，恢复2周后进行实验记录。采用高分辨光场智能成像显微平台记录小鼠大脑皮质2/3层神经元钙荧光信号。于基线记录第100秒时吸入7.5%地氟烷进行麻醉，第700秒时停止吸入，并继续记录700 s，记录总时长共1 500 s。使用MATLAB软件进行神经元提取及分析数据。结果:小鼠地氟烷麻醉时大脑皮质活跃神经元百分比、钙荧光信号强度先增高，继而下降，于吸入约100 s左右维持稳定，停止吸入后逐渐恢复，于停止吸入约50 s后恢复至清醒状态水平；麻醉诱导期压后皮层活跃神经元百分比高于其他脑区( P<0.05)。 结论:地氟烷诱导的意识消失与恢复在神经元层面的改变并非"轴对称"过程，大脑神经元活动在进入麻醉状态和从麻醉状态恢复具有不对称性；与睡眠觉醒有关的压后皮层可能在地氟烷麻醉诱导中对意识的维持发挥重要作用。

目的:评价Rho亚家族蛋白A(RhoA)/Rho相关的卷曲连接蛋白激酶2(ROCK2)信号通路在多次七氟烷麻醉致新生大鼠远期认知功能障碍中的作用。方法:SPF级健康新生SD大鼠60只，雌雄不拘，6日龄，体重12~20 g，采用随机数字表法分为3组( n＝20)：对照组(C组)、多次七氟烷麻醉组(S组)和RhoA/ROCK2信号通路抑制剂Y-27632组(Y组)。S组和Y组于出生后6、7和8 d时吸入3%七氟烷麻醉2 h；Y组于吸入七氟烷麻醉前腹腔注射Y-27632 5 mg/kg。于出生后35 d时行旷场实验评估自发活动能力；于出生后36 d时行Morris水迷宫实验评估认知功能。水迷宫实验结束后处死大鼠分离海马组织，采用流式细胞术检测神经元凋亡率和胞浆钙离子浓度([Ca 2+] i)，采用Western blot法测定磷酸化RhoA(p-RhoA)、ROCK2和裂解的caspase-3(cleaved-caspase-3)的表达水平，透射电镜下观察神经元超微结构。 结果:3组旷场实验运动速度、路程及旷场中心停留时间比较差异无统计学意义( P>0.05)。与C组比较，S组逃避潜伏期延长，穿越原平台次数减少，海马神经元凋亡率和[Ca 2+] i升高，p-RhoA、ROCK2和cleaved-caspase-3表达上调( P<0.05)，海马神经元发生病理学损伤。与S组比较，Y组逃避潜伏期缩短，穿越原平台次数增加，海马神经元凋亡率和[Ca 2+] i降低，p-RhoA、ROCK2和cleaved-caspase-3表达下调( P<0.05)，海马神经元病理学损伤减轻。 结论:多次七氟烷麻醉诱发新生大鼠远期认知功能障碍的机制与激活RhoA/ROCK2信号通路，诱发海马神经元凋亡有关。

目的:通过激活未定带(ZI)γ-氨基丁酸(GABA)能神经元,观察脂多糖(LPS)处理后小鼠运动能力损伤的缓解情况,探讨GABA能神经元在中枢神经系统感染模型小鼠运动功能损伤过程中的作用.方法:利用腹膜腔注射LPS方法制备C57BU6小鼠中枢神经系统感染模型,利用旷场实验与转轮实验检测小鼠运动功能的变化,免疫荧光染色观察小鼠ZI神经元c-Fos和离子钙结合适配器分子1(Iba-1)的表达.利用立体定位技术将rAAV-DIO-hM3Dq-mCherry注射至成年雄性VGAT-Cre转基因小鼠双侧ZI区,等待3周病毒表达充分后,进行腹腔注射LPS制备神经炎症感染模型,行为检测30 min前腹腔注射N-氧化氯氮平(CNO)激活GABA能神经元,利用旷场实验与转轮实验检测小鼠运动功能的变化.结果:旷场实验与转轮实验结果显示,与对照组相比,LPS组小鼠活动度显著降低(P＜0.05),小鼠ZI内c-Fos阳性蛋白表达显著下调,同时Iba-1阳性蛋白表达显著增加;并且化学遗传结果显示,与LPS组相比,激活小鼠ZI部位GABA能神经元后LPS小鼠活动能力显著增强(P＜0.05).结论:神经炎症状态小鼠ZI部位GABA能神经元活性显著降低,运动能力受损,化学遗传激活ZI部位GABA能神经元显著改善了炎症状态小鼠的运动能力.

镁离子在人体中含量居阳离子第四位,是真核生物中最丰富的必需二价阳离子,95%的细胞内镁离子与三磷酸腺苷(ATP)和其他分子结合[1]. 镁离子参与能量代谢和核酸合成相关的300 多种酶促反应,调节的生理过程包括:激素受体结合;钙离子通道的调控;跨膜离子通道和腺苷酸环化酶的调控;肌肉收缩;神经元活动;控制血管舒缩张力[1]. 镁对肌肉的抑制作用由Vulipan等在1869 年首次报道[2],硫酸镁作为常见的镁离子制剂在医学领域已得到广泛应用,在产科的使用也逾百年.