目的:分析儿童肾脏相关疾病并可逆性后部脑白质综合征(PRES)的特点，探究其可能的发病因素，提高认识，早期诊治并改善预后。方法:回顾性分析2016年11月至2018年8月于西安市儿童医院肾脏科住院10例儿童肾脏相关疾病并PRES的临床、实验室检查及影像学资料，并随访其预后。结果:10例患儿中，男1例，女9例；年龄4岁3个月～13岁[(8.53±3.09)岁]。原发基础疾病分别为肾病综合征6例，狼疮性肾炎、乙型肝炎病毒相关性肾炎、多发性大动脉炎和肾综合征出血热各1例。其中8例口服激素，4例联合应用其他免疫抑制剂。均急性起病，其中9例并感染。10例患儿发生PRES时血压均升高(100.0%)，头痛、头晕5例(50.0%)，恶心、呕吐5例(50.0%)，视物模糊3例(30.0%)，抽搐9例(90.0%)且均表现为全身强直大发作。神经系统查体均未见异常。眼底检查均未见异常。9例患儿头颅CT均表现为低密度灶，无特异性。10例患儿头颅磁共振成像(MRI)示病灶以顶、枕、额叶大脑皮质为主呈异常信号。液体衰减反转恢复序列均高信号，4例轴位弥散加权成像高信号表明PRES已由可逆的血管源性水肿进展为不可逆的细胞毒性水肿，提示预后不佳，但4例患儿经及时血液净化、脱水降颅压等治疗后病情恢复。大多数确诊PRES后经及时治疗后症状消失，未再复发，预后较好。结论:PRES在儿童肾脏疾病发作时常伴高血压，可能与应用免疫制剂有关，对疑似患儿应尽早行头颅MRI协助诊断PRES。

目的:观察经颅直流电刺激(tDCS)联合功能性电刺激踏车对脑卒中早期患者下肢运动功能的影响。方法:选脑卒中早期患者37例，按随机数字表法分为tDCS治疗组18例和伪刺激组19例。在给予常规康复训练和临床药物治疗的基础上，tDCS治疗组在采用tDCS阳极刺激运动皮质M1区的同步进行功能性电刺激踏车(FES-cycling)训练，伪刺激组则在tDCS伪刺激模式下同步进行FES-cycling锻炼，2组患者均连续治疗4周。于治疗前和治疗4周后，采用Fugl-Meyer下肢运动功能评定量表(FMA-LE)、"起立-行走"计时测试(TUGT)和改良Barthel指数(MBI)分别对2组患者的下肢运动功能、步行能力和日常生活活动能力进行评估；并通过经颅磁刺激(TMS)检测其下肢初级运动皮质(M1区)大脑皮质运动阈值(CMT)和运动诱发电位(MEP)。结果:治疗4周后，2组患者的FMA-LE、MBI评分和TUGT与组内治疗前比较，均显著改善，差异均有统计学意义( P<0.05)，且tDCS治疗组治疗4周后的FMA-LE评分和TUGT分别为(28.28±2.72)分和(18.04±3.09)s，与伪刺激组治疗4周后比较，差异均有统计学意义( P<0.05)。治疗4周后，2组患者的CMT、CL、CMCT较组内治疗前均显著降低( P<0.05)，Amp则显著提高，差异均有统计学意义( P<0.05)，且tDCS治疗组治疗4周后的CMT、Amp、CL、CMCT与伪刺激组治疗4周后比较，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:经颅直流电刺激(tDCS)联合功能性电刺激脚踏车训练可有效兴奋脑卒中早期患者运动皮质的兴奋性，促进脑神经功能恢复及下肢功能的改善。

丘脑在多个皮质下区域和大脑皮质之间的感觉、运动和认知功能联络中扮演着重要角色。近年来，丘脑在认知功能中的重要作用日益受到关注。文章对丘脑梗死与认知障碍的相关研究进展进行了综述。

目的:探讨完全性生长激素缺乏(CGHD)患儿与特发性矮小(ISS)患儿大脑皮质脑沟深度与曲率的差异。方法:纳入2015年1月—2019年1月山东大学附属省立医院确诊的CGHD与ISS患儿各12例进行回顾性队列研究。CGHD组男8例、女4例，年龄5～14岁，生长激素刺激释放试验的峰值水平<5.0 μg/L；ISS组男9例、女3例，年龄5～14岁，生长激素的峰值水平>10.0 μg/L。选取患者首诊时所采集的颅脑T 1WI MRI数据进行后处理分析。双侧半球与全脑皮质的脑沟深度与曲率均值应用FreeSurfer软件获得。将同一脑区的脑沟深度与曲率测量值进行组内平均与组间相减，以分别获得每个脑区该测量值的组内均值分布图与组间差异值分布图。两组患儿上述测量均值的组间差异应用协方差分析。 结果:两组患儿的年龄与性别分布差异均无统计学意义( P值均>0.05)。CGHD组左、右侧半球与全脑的脑沟深度分别为(0.405±0.073)mm、(0.416±0.073) mm、(0.411±0.060)mm；左、右侧半球与全脑的曲率(×10)分别为(0.264±0.023)mm －1、(0.259±0.017)mm －1、(0.261±0.019)mm －1。ISS组左、右侧半球与全脑的脑沟深度分别为(0.493±0.069)mm、(0.502±0.062) mm、(0.497±0.057)mm；左、右侧半球与全脑的曲率(×10)分别为(0.250±0.021)mm －1、( 0.247±0.025)mm －1、(0.249±0.022)mm －1。两组患儿的双侧大脑半球与全脑脑沟深度比较( F左＝9.288、 F右＝8.874、 F全＝12.545)、左侧半球与全脑曲率比较( F左＝4.688、 F全＝5.132)，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。两组患儿脑沟深度与曲率在全脑的分布规律相似，但存在脑区间测量值大小与分布范围的差异。 结论:CGHD患儿与ISS患儿大脑皮质脑沟深度与曲率的MRI测量值存在差异，这可能与其运动、智力或其它相关功能发育相对落后相关。

多发性硬化（MS）是一种中枢神经系统的慢性炎性脱髓鞘疾病，传统认为主要累及脑白质，对其皮质损伤关注较少。随着对皮质脱髓鞘等更为敏感的免疫组织化学和影像学技术的应用，越来越多的证据表明绝大多数MS均存在皮质损伤。随着研究的深入，关于皮质损伤机制也更多指向与脑膜炎症相关，且皮质病变累及范围随疾病进展而更加广泛，并与患者残疾进展、认知障碍等密切相关。近年来，有学者通过对100例MS尸检病例进行影像病理研究，在 Lancet杂志报道了一种病变仅累及大脑皮质和脊髓的MS新亚型，有别于以脑白质病变为主的经典型MS，丰富了MS皮质损伤的内涵。

目的:探究青蒿琥酯(artesunate，ART)对大鼠脑卒中后神经元凋亡、炎性反应及小胶质细胞极化的影响。方法:(1)动物实验：将27只雄性SPF级SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组及ART治疗组，每组9只。模型组和ART治疗组大鼠通过大脑中动脉闭塞法(middle cerebral artery occlusion，MCAO)建立脑卒中模型。ART治疗组大鼠于造模前3 d每天单次腹腔注射ART(25 mg/kg)，假手术组和模型组注射等体积溶剂。造模24 h后，采用TTC染色评估脑梗死体积，Western blot检测梗死区、半暗带及海马区抗凋亡蛋白Bcl2的表达，TUNEL法检测神经元凋亡，组织免疫荧光观察大脑皮质半暗带区域肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)的表达。(2)细胞实验：培养小胶质细胞BV2，分为对照组、氧糖剥夺/复氧组、氧糖剥夺/复氧+0.05 μmol/L ART组、氧糖剥夺/复氧+0.1 μmol/L ART组及氧糖剥夺/复氧+ 0.5 μmol/L ART组。通过qRT-PCR检测炎性因子白介素-6(interleukin-6，IL-6)、白介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)及TNF-α的表达；通过Western blot检测M2型小胶质细胞标志蛋白CD206和ARG1的表达；收集上述各组的BV2细胞培养基作为条件培养基，培养海马神经元细胞HT22，通过CCK8法检测细胞活性。采用GraphPad Prism 7软件进行数据分析，多组间比较采用单因素方差分析，进一步的两两比较采用LSD法。结果:(1)动物实验结果：TTC染色结果显示，ART治疗组大鼠脑梗死体积百分比小于模型组[(23.09± 8.51)%，(39.63±5.71)%， t＝33.93， P<0.01]。TUNEL染色结果显示，模型组和ART治疗组凋亡细胞数目均高于假手术组[(638.90±177.82)个/mm 2，(72.75±13.21)个/mm 2，(16.16±2.73)个/mm 2，均 P<0.05]，且ART治疗组凋亡细胞数低于模型组( P<0.05)。Western blot结果显示，模型组的半暗带及梗死区的Bcl2蛋白表达均低于假手术组(均 P<0.05)。而与模型组相比，ART治疗组的半暗带、海马区和梗死区的Bcl2蛋白表达均高于模型组(均 P<0.05)。组织免疫荧光结果显示，模型组和ART治疗组TNF-α荧光强度均高于假手术组(均 P<0.05)，而ART治疗组TNF-α荧光强度低于模型组( P<0.05)。(2)细胞实验结果：qRT-PCR结果显示，与对照组相比，氧糖剥夺/复氧组细胞中IL-6 、IL-1β及TNF-α的mRNA水平均显著升高(均 P<0.05)，而氧糖剥夺/复氧+0.05 μmol/L ART组、氧糖剥夺/复氧+0.1 μmol/L ART组及氧糖剥夺/复氧+0.5 μmol/L ART组中IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达均显著低于氧糖剥夺/复氧组(均 P<0.05)。Western blot结果显示，与对照组相比，氧糖剥夺/复氧组CD206[(0.85±0.04)，(1.07±0.07)， P<0.05]表达显著下调；而与氧糖剥夺/复氧组相比，氧糖剥夺/复氧+0.1 μmol/L ART组CD206(1.22±0.06)、ARG1(1.35±0.08)，及氧糖剥夺/复氧+0.5 μmol/L ART组CD206(1.24±0.14)、ARG1 (1.14±0.07)的蛋白表达均显著高于氧糖剥夺/复氧组[(0.85±0.04)，(0.85±0.05)均 P<0.05]。CCK8结果显示，与对照组相比，氧糖剥夺/复氧组细胞活力显著下降( P<0.05)。氧糖剥夺/复氧+0.05 μmol/L ART组、氧糖剥夺/复氧+0.1 μmol/L ART组、氧糖剥夺/复氧+0.5 μmol/L ART组细胞活力均高于氧糖剥夺/复氧组(均 P<0.05)。 结论:ART可以减少脑卒中后神经元凋亡，降低脑卒中后神经炎性反应，可以促进氧糖剥夺/复氧激活的小胶质细胞BV2向M2型极化。

无症状颈动脉狭窄（asymptomatic carotid stenosis, ACS）与认知损害相关，可导致认知功能减退，从而影响患者生活质量。文章对ACS患者认知损害的特点、机制以及干预进行了综述，旨在早期识别和尽早干预，避免患者错过最佳治疗时机。

目的:探讨主观认知减退（SCD）人群静息态皮质网络的拓扑特征及与认知水平的相关性。方法:收集2017年6月至2019年11月在南京各社区招募36例自诉有记忆下降的中老年人与32名健康对照（NC），分析认知量表、T 1加权像（T 1WI）和静息态功能磁共振（rs-fMRI）数据。SCD组男5例、女31例，年龄（64±5）岁；NC组男8例、女24例，年龄（65±5）岁。对rs-fMRI数据进行预处理，并根据先验模板将大脑皮质分为333个脑区（节点）和10个模块，建立皮质-皮质的全连接矩阵，在矩阵基础上计算每个节点的模块内连接度（WMD）和参与系数（PC）。比较两组间各节点的WMD值和PC值，并与认知量表评分作相关性分析。 结果:SCD组右侧额顶网络（FPN）的背外侧前额叶（DLPFC）（ P<0.05，FDR校正）与额中央回（ P<0.005，未校正）WMD增加；左侧视觉网络（VN）的枕上回WMD降低（ P<0.05，FDR校正）；左侧背侧注意网络（DAN）的缘上回PC降低（ P<0.005，未校正）。SCD组中，DLPFC的WMD值与听觉词汇学习测验（AVLT）短时记忆（ r=0.364， P=0.029）、再认记忆（ r=0.364， P=0.029）及波士顿命名评分（BNT）（ r=0.356， P=0.033）成显著正相关；缘上回的PC值与BNT评分（ r=0.413， P=0.012）成显著正相关。 结论:SCD人群存在皮质网络失衡与重构，表现为VN的模块内连接性及DAN的模块间连接性降低，并通过增强FPN的模块内连接性而代偿认知水平的早期减退。

目的:探讨先天性皮质性白内障弱视患儿的自发脑活动特点。方法:横断面研究。纳入2022年 1月至 2022 年12月于郑州大学第一附属医院就诊的20例单眼先天性皮质性白内障弱视患儿（单眼弱视组）和14例双眼先天性皮质性白内障弱视患儿（双眼弱视组），并招募年龄、性别相匹配的17名正常视力儿童（健康对照组）。所有受试者进行静息态功能性MRI成像检查，应用低频振荡幅度（ALFF）技术分析其自发脑活动。将每个体素的原始ALFF除以全脑平均ALFF进行标准化，得到标准化ALFF值（简称ALFF值），用来反映大脑不同脑区自发脑活动的强度。一般资料的比较采用单因素方差分析、Kruskal-Wallis检验和 χ2检验；ALFF值的比较采用单因素方差分析。 结果:3个组间年龄、性别、弱视眼或非主导眼分布及屈光参差度数的差异均无统计学意义（均 P>0.05）。与健康对照组相比，单眼弱视组在右侧小脑后叶（体素67个， t=3.48）和左侧小脑后叶（体素71个， t=4.09）的ALFF值较高，在右侧中央后回（体素91个， t=-3.91）、右侧顶下小叶（体素73个， t=-4.88）、右侧额下回（体素78个， t=-4.09）、左侧顶下小叶（体素556个， t=-4.82）和左侧额下回（体素122个， t=-4.27）的ALFF值较低（均 P<0.01）；双眼弱视组在右侧岛叶（体素60个， t=3.54）、右侧罗兰岛盖部（体素69个， t=3.73）、右侧小脑后叶（体素54个， t=3.43）和左侧小脑后叶（体素143个， t=3.69）的ALFF值较高，在左侧额下回（体素99个， t=-4.39）、左侧中央后回（体素231个， t=-4.28）和右侧顶下小叶（体素54个， t=-3.77）的ALFF值较低（均 P<0.01）。与单眼弱视组相比，双眼弱视组在左侧额中回（体素52个， t=3.15， P=0.029）、左侧小脑后叶（体素77个， t=3.39， P=0.001）和右侧罗兰岛盖部（体素53个， t=3.59， P=0.007）的ALFF值较高。 结论:先天性皮质性白内障弱视患儿存在多个脑区自发脑活动改变，且单、双眼弱视的自发脑活动变化存在差异。

目的:探讨不同剂量的木犀草素对D-半乳糖致衰老大鼠记忆功能及凋亡蛋白的影响。方法:SPF级雄性6～8周龄Wistar大鼠48只，按照随机数字表法分为对照组、模型组、木犀草素低剂量组(25 mg/kg)、中剂量组(50 mg/kg)、高剂量组(100 mg/kg)及维生素C组(100 mg/kg)，每组8只。采用D-半乳糖(1 000 mg/kg)皮下注射法制备大鼠衰老模型，同时使用木犀草素进行预防性灌胃治疗。Morris水迷宫实验评估小鼠学习记忆能力；透射电镜检测大鼠海马神经元形态；分光光度法检测检测大鼠大脑皮质中白细胞介素-6(interleukin-6，IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、丙二醛(malondialdehyde，MDA)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity，T-AOC)水平；RT-PCR检测miR-34a mRNA表达；Western blot技术检测沉默调节蛋白1(sirtuin 1，SIRT1)、B淋巴细胞瘤2(B-cell lymphoma-2，Bcl-2)、裂解caspase-3、p53、p21的表达水平。采用SPSS 22. 0进行统计分析，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD- t检验。 结果:(1)6组大鼠首次找到原平台时间差异有统计学意义( F＝120.93， P<0.001)，模型组大鼠首次找到原平台时间[(54.61±3.60)s]高于对照组[(10.54±4.27)s]( P<0.05)，木犀草素低、中、高剂量组大鼠首次找到原平台时间[(45.50±3.81)s，(37.46±2.94)s，(32.32±3.14)s]均低于模型组[(54.61±3.60)s](均 P<0.05)。(2)6组大鼠大脑皮质中SOD、MDA、T-AOC、TNF-α、IL-1β和IL-6水平均差异具有统计学意义( F＝281.636，75.119，208.228，38.999，28.428，52.767，均 P<0.001)。模型组较对照组相比炎症因子和抗氧化指标异常，木犀草素中、高剂量组大鼠大脑皮质中SOD、T-AOC含量高于模型组(均 P<0.05)；MDA、TNF-α、IL-1β和IL-6水平低于模型组(均 P<0.05)。(3)6组大鼠的miR-34a mRNA相对表达水平差异有统计学意义( F＝81.439， P<0.001)。木犀草素不同剂量组大鼠海马组织中miR-34a mRNA表达水平均低于模型组(均 P<0.05)。(4)6组大鼠海马组织中SIRT1、p53、p21蛋白表达差异具有统计学意义( F＝159.946，38.342，123.608均 P<0.001)，木犀草素中、高剂量组p53、p21表达均低于模型组(均 P<0.05)，SIRT1蛋白表达均高于模型组( P<0.05)。(5)6组大鼠海马组织中Bcl-2、裂解caspase-3蛋白表达差异具有统计学意义( F＝112.659，43.296，均 P<0.05)，木犀草素低、中、高剂量组Bcl-2表达[(0.24±0.04)，(0.40±0.03)，(0.48±0.05)]高于模型组[(0.09±0.06)]( P<0.05)，木犀草素低、中、高剂量组裂解caspase-3表达[(0.62±0.04)，(0.61±0.09)，(0.51±0.10)]低于模型组[(0.75±0.05)]( P<0.05)。 结论:木犀草素可以缓解衰老模型大鼠脑组织氧化损伤，这可能与下调miR-34a/SIRT1/p53信号通路，减少细胞凋亡有关。