目的:观察电针疗法联合神经肌肉电刺激(NMES)、运动疗法治疗慢性踝关节不稳(CAI)的临床疗效.方法:将96例CAI患者随机分为研究组和对照组各48例.对照组给予运动疗法及NMES治疗,研究组在对照组治疗基础上加用电针疗法治疗.治疗8周后,观察2组临床疗效、Cumberland踝关节不稳问卷(CAIT)评分、足踝功能量表(FAAM)评分、美国足踝外科协会量表(AOFAS)评分,平衡功能及踝关节屈伸肌群不同角度峰值力矩.结果:研究组总有效率为95.83%,对照组为83.33%,2组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,2组CAIT、日常活动量表(FAAM-ADL)和运动量表(FAAM-Sport)评分较治疗前升高(P＜0.05),且研究组3项评分均高于对照组(P＜0.05).治疗后,2组AOFAS评分较治疗前升高(P＜0.05),且研究组AOFAS评分高于对照组(P＜0.05).治疗后,2组前后重心X方向动摇轨迹长度、Y方向动摇轨迹长度均较治疗前缩短(P＜0.05),且研究组上述2项指标长度均短于对照组(P＜0.05).治疗后,2组60°/s跖屈、120°/s跖屈、60°/s背伸、120°/s背伸等踝关节屈伸肌群不同角度峰值力矩较治疗前增大(P＜0.05),且研究组上述各项峰值力矩均大于对照组(P＜0.05).结论:电针疗法联合NMES、运动疗法治疗CAI效果显著,可明显提高患者足踝关节功能,增加足踝关节稳定性,增强踝关节肌力.

眼肌型重症肌无力(OMG)的诊断主要依赖于临床病史及床旁试验(如冰袋试验、疲劳试验、睡眠试验等)、血清抗体(乙酰胆碱受体抗体、肌肉特异性络氨酸激酶抗体和低密度脂蛋白受体相关蛋白 4抗体)测定及电生理学检查(重复神经刺激、单纤维肌电图).不同辅助检查的合理组合有助于提高其对OMG诊断的敏感性和特异性.OMG的治疗方法有对症治疗和免疫抑制(IS)治疗.眼肌麻痹患者通常需要糖皮质激素(GC)治疗.GC停药后复发或对GC不耐受的患者可能需要其他IS疗法,包括传统免疫抑制剂甚至靶向生物制剂.对症治疗疗效不好、不愿接受IS治疗或有IS治疗禁忌证、或表现为难治性乙酰胆碱受体抗体+OMG的患者,早期胸腺切除也是一种积极的治疗选择.本文对近年来国内外文献在OMG诊断、治疗及预后方面的进展进行了综述,旨在提高临床医师对OMG的认识,促使临床医师对OMG尽可能实行早期诊断、合理治疗,以获得更好的治疗结局.

目的:观察骶神经磁刺激联合膀胱电刺激治疗卒中后尿潴留的临床疗效。方法:采用随机数字表法将42例脑卒中后尿潴留患者分为观察组及对照组，每组21例。2组患者均给予常规干预，包括间歇导尿、饮水计划制订、膀胱功能训练等，对照组在此基础上辅以膀胱电刺激，观察组则辅以膀胱电刺激及骶神经磁刺激。于治疗前、治疗4周后观察对比2组患者尿流动力学指标[包括最大膀胱容量(MCC)、残余尿量(PVR)、最大逼尿肌压力(Pdet max)]、生活质量量表(QOL)评分及焦虑自评量表(SAS)评分改善情况，并对2组患者临床疗效进行评定。结果:治疗后2组患者MCC、PVR、Pdet max、QOL评分及SAS评分均较治疗前明显改善( P<0.05)，并且观察组MCC、PVR、Pdet max、QOL评分及SAS评分[分别为(408.95±70.64)ml、(74.67±54.84)ml、(48.38±9.64)cmH 2O、(2.71±1.19)分和(45.33±4.77)分]也显著优于对照组水平( P<0.05)；同时观察组临床总有效率(95.2%)亦较对照组(66.7%)显著提高( P<0.05)。 结论:骶神经磁刺激联合膀胱电刺激可有效改善脑卒中后尿潴留患者的排尿功能，缓解焦虑情绪，提高生活质量，该联合疗法值得临床推广、应用。

经颅交流电刺激是一种无创的电刺激疗法，有望成为干预大脑相关疾病的一种新的神经调控方法。本文中简要介绍与经颅交流电刺激干预疗效的相关因素、可能的治疗机制、临床应用及其发展前景。

脑深部电刺激术(DBS)是目前神经调控疗法中的一种重要方法，广泛应用于运动障碍性疾病。近年来，DBS在非运动障碍性疾病中也逐渐得到应用，如癫痫、AD、抽动秽语综合征等疾病，并取得较好疗效。本文现围绕DBS治疗以癫痫为代表的非运动障碍性疾病的现状及病理生理机制等内容综述如下。

目的:评价海马血红素氧合酶-1(HO-1)在电针减轻小鼠内毒素性脑损伤中的作用。方法:健康成年C57BL/6J小鼠24只，雌雄不拘，体重18～22 g，采用随机数字表法分为4组( n＝6)：对照组(C组)、内毒素性脑损伤组(LPS组)、内毒素性脑损伤＋电针组(LPS＋EA组)和内毒素性脑损伤＋电针＋HO-1抑制剂锌原卟啉组(LPS＋EA＋ZnPP组)。于小鼠海马CA1区注射携带钙离子荧光探针的病毒和植入光纤，以记录钙荧光信号变化。3周后，LPS＋EA组和LPS＋EA＋ZnPP组选取百会、曲池和足三里穴，给予2/15 Hz的疏密波电刺激，刺激强度以小于1 mA引起轻微的肌肉收缩为准，每天刺激30 min，连续刺激5 d。LPS＋EA＋ZnPP组每次电针刺激前12 h时腹腔注射锌原卟啉50 μmol/kg，其余组给予等容量生理盐水。最后1 d电针刺激结束后，腹腔注射LPS 5 mg/kg，建立内毒性脑损伤模型。LPS注射后1 d时行旷场实验，记录站立次数和站立时神经元钙信号幅值；LPS注射后3 d时行新物体识别实验，记录探索指数和探索新事物时神经元钙信号幅值。行为学实验结束后，处死小鼠取脑组织行尼氏染色，计数海马CA1区神经元。 结果:与C组比较，LPS组、LPS＋EA组和LPS＋EA＋ZnPP组站立次数减少，站立时海马CA1区神经元钙信号幅值降低，探索指数和探索新事物时海马CA1区神经元钙信号幅值降低，神经元计数减少( P<0.05或0.01)；与LPS组比较，LPS＋EA组站立次数增加，站立时海马CA1区神经元钙信号幅值升高，探索指数和探索新事物时海马CA1区神经元钙信号幅值升高( P<0.05)，LPS＋EA＋ZnPP组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)；与LPS＋EA组比较，LPS＋EA＋ZnPP组站立次数减少，站立时海马CA1区神经元钙信号幅值降低，探索指数和探索新事物时海马CA1区神经元钙信号幅值降低( P<0.05)。 结论:电针减轻小鼠内毒素性脑损伤的机制与激活内源性保护机制HO-1有关。

目的:探讨采用脊髓电刺激(SCS)治疗神经病理性疼痛(NP)的测试效果及其影响因素。方法:回顾性分析2012年1月至2019年12月首都医科大学宣武医院功能神经外科采用SCS治疗的81例NP患者的临床资料。对所有患者选择双极刺激模式，频率为30～60 Hz，脉宽为180～260 μs，电压为0.5～2.0 V。以疼痛改善率作为SCS测试是否有效的主要评估指标，计算公式为：疼痛改善率＝[术前视觉模拟评分(VAS)-术后VAS] /术前VAS×100%；其中疼痛改善率>50%为测试有效，≤50%为测试无效。采用单因素和多因素logistic回归分析法分析影响NP患者SCS测试效果的危险因素。结果:81例患者均成功植入电极。81例患者术后疼痛改善率为(45.9±2.9)%；术后VAS为(4.5±2.5)分，较术前[(8.3±1.2)分]显著下降( t＝13.67， P<0.01)。根据SCS测试有效的评估标准，45例患者为测试有效，36例为测试无效；测试有效率为55.6%(45/81)。单因素分析结果显示，年龄、性别、病程、术前VAS、病因、疼痛侧别及疼痛区感觉均不是SCS测试效果的影响因素(均 P>0.05)，而疼痛部位是SCS测试效果的影响因素( P<0.05)。进一步多因素logistic回归分析结果显示，疼痛位于下肢是影响SCS测试效果的保护因素( OR＝3.14，95% CI：1.26～7.83， P＝0.013)。 结论:采用SCS治疗NP的测试有效率较高；疼痛位于四肢，特别是下肢的NP患者测试效果较好。

目的:探讨正中神经电刺激(MNES)对儿童重型颅脑损伤昏迷的促醒作用及其机制。方法:2019年1月至2021年6月西南医科大学附属医院神经外科收治重型颅脑损伤后昏迷患儿67例，所有患儿均接受常规方法治疗，其中25例于常规治疗后2周接受MNES(8 h/d，共2周)。经1 ∶1倾向性评分匹配后，共纳入40例患儿进行回顾性研究，MNES组和非MNES组各20例。比较常规治疗后2、4周两组的格拉斯哥昏迷评分(GCS)、脑功能障碍评分(DRS)的差异。所有患儿常规治疗后2、4周行头颅CT灌注成像(CTP)和头颅磁共振波谱(MRS)检查，比较两组感兴趣区(丘脑)CTP的相关参数，以及MRS检测的N-乙酰天冬氨酸(NAA)/肌酸(Cr)值和胆碱复合物(Cho)/Cr值的改变情况。结果:常规治疗后2、4周，MNES组的GCS分别为(6.0±1.2)、(10.3±1.7)分，DRS分别为(18.1±2.9)、(6.6±1.8)分；非MNES组的GCS分别为(6.1±1.3)、(9.2±1.6)分，DRS分别为(17.6±2.5)、(8.5±2.2)分。两组的GCS、DRS均改善，MNES组的改善程度优于非MNES组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。CTP结果显示，常规治疗后4周两组感兴趣区的脑血流量、脑血容量均较常规治疗后2周升高，对比剂平均通过时间、达峰时间均降低，且MNES组的改善程度大于非MNES组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。MRS结果显示，常规治疗后4周，两组感兴趣区的NAA/Cr值均较常规治疗后2周升高、Cho/Cr值均降低，且MNES组的改善程度大于非MNES组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:MNES有助于重型颅脑创伤昏迷患儿的促醒和脑功能改善。其机制可能与改善脑组织血流灌注和代谢有关。

缺血性脑卒中是因脑动脉狭窄或闭塞导致局部脑组织缺血、缺氧的神经细胞死亡的一类临床综合征，因缺血时间不同出现缺血中心区细胞坏死和缺血半暗带区的细胞凋亡。重复经颅磁刺激(rTMS)是一种新型无创、无痛的绿色疗法，其磁场刺激可有效穿透颅骨引起大脑皮质电信号的改变。研究发现，寻求rTMS针对缺血半暗带抑细胞凋亡和促缺血区神经可塑性具有重要意义。本文对近年来rTMS治疗缺血性脑卒中机制的相关研究进行了综述，旨在阐明rTMS抗神经细胞凋亡和促神经可塑性的作用机制。

目的:探讨电针对脓毒症相关性脑病大鼠海马神经元突触损伤的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠48只，体重250～300 g，采用随机数字表法分为4组( n＝12)：假手术组(Sham组)、脓毒症相关性脑病组(SAE组)、脓毒症相关性脑病+电针组(SAE+EA组)和脓毒症相关性脑病+假电针组(SAE+SEA组)。采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症相关性脑病模型。术前2 d，SAE+EA组选取百会、曲池和足三里穴进行连续10 d的电刺激，给予2/15 Hz的疏密波，刺激强度以小于1.5 mA引起轻微的肌肉收缩为准，每天刺激30 min。SAE+SEA组在相应穴位旁开5 mm处针刺并连接刺激电极，但不进行电刺激。术后14 d时处死大鼠取海马组织，采用Western blot法检测突触囊泡蛋白(SYN)和突触后密度蛋白-95(PSD-95)的表达，行高尔基染色计数海马CA1区神经元树突棘密度，行HE染色观察海马CA1区病理学结果，并行锥体神经元计数。 结果:与Sham组比较，SAE组海马SYN和PSD-95表达下调，海马CA1区神经元基树突和顶树突棘密度降低，SAE+EA组海马PSD-95表达下调，海马CA1区神经元顶树突棘密度升高，SAE组、SAE+EA组和SAE+SEA组海马CA1区锥体神经元计数减少( P<0.05)；与SAE组比较，SAE+EA组海马SYN和PSD-95表达上调，海马CA1区神经元基树突和顶树突棘密度升高，锥体神经元计数增加( P<0.05)，海马CA1区病理学损伤减轻，SAE+SEA组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)；与SAE+EA组比较，SAE+SEA组海马SYN和PSD-95表达下调，海马CA1区神经元基树突棘和顶树突棘密度降低，锥体神经元计数减少( P<0.05)。 结论:电针减轻大鼠脓毒症相关性脑病的机制可能与减轻海马神经元突触损伤有关。