细胞凋亡是一种程序性细胞死亡过程,具有维持皮肤平衡的功能.在银屑病中,细胞凋亡障碍表现为角质形成细胞异常增殖.传统中药对角质形成细胞凋亡具有调控作用,以抑制银屑病表皮过度增殖、促进表皮正常分化、维护表皮稳态,且具有不良反应少、作用靶点多的优势.因此,该文对中药中多种有效成分通过干预相关因子、信号通路等以诱导银屑病角质形成细胞凋亡的具体机制进行总结分析,以期为中药治疗银屑病提供参考.

银屑病主要是由免疫介导、遗传与环境共同作用的难治性疾病.肿瘤坏死因子-α(TNF-α)相关生物制剂为银屑病治疗带来里程碑式进步,然而,抗TNF-α疗法存在不良答应,其局限性可能与TNF-α不同受体激活后发挥的生物学功能不同有关.肿瘤坏死因子受体2(TNFR2)是TNF-α的关键受体之一,在与TNF-α结合后,可激活核因子-κB(NF-κB)、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、转录激活子3(STAT3)等多个信号通路,参与炎症、表皮稳态、细胞凋亡、细胞增殖、细胞自噬等生物学过程的调控,提示TNFR2与银屑病的发生、发展关系密切.既往研究往往忽视TNFR2在抗TNF-α疗法中的作用,因此,该文综述了TNFR2的结构、信号转导通路、在疾病中的研究进展及其与银屑病的关系,为探索银屑病的发病机制和治疗提供新的参考.

肌萎缩侧索硬化（ALS），又称运动神经元病和“渐冻症”，是一种罕见的致死性神经退行性疾病，全球发病率不到1/10万人·年，我国2010年发病率为1.62/10万人·年。患者常在发病3~5年内因呼吸衰竭而死亡。发病机制复杂，至今仍无有效治疗。超氧化物歧化酶1（SOD1）基因是人们发现的第1个ALS致病基因，约占家族性ALS的18.9%和散发性ALS的1.2%，是亚洲人群，尤其东亚人群中最常见的ALS致病基因。我国ALS患者SOD1突变分布多位于2号和4号外显子，不同于北美ALS患者多突变于1号和4号外显子。SOD1突变将导致抗氧化酶作用减弱和线粒体功能障碍，以及谷氨酸介导的兴奋性毒性；除此之外，近年研究者们逐步发现SOD1突变亦会导致神经元内蛋白稳态失衡、SOD1蛋白类似朊蛋白样增殖和传播、转录因子功能失调和RNA代谢失调。临床上，携带SOD1突变的患者发病年龄较年轻，平均为48~52岁，绝大多数（95%）以肢体起病，生存时间中位数约为6年；我国SOD1突变患者发病更为年轻，约为44岁；平均生存时间更长，约为8年。但不同位点的突变对应的临床表型和进展速度差异显著。目前已有数项针对SOD1突变的2期临床试验，作用机制涉及反义寡核苷酸（tofersen）、RNA干扰（AAV-miRNA）以及促进错误折叠蛋白清除（arimoclomol）。但对结果需谨慎解读，同时仍需更大规模的临床试验进一步验证。

急性髓细胞白血病(AML)患者以老年患者居多，其疗效影响因素众多。血清铁蛋白(SF)作为一种铁结合蛋白，同时亦为一种非特异性的炎症标志物，可在AML患者的肿瘤细胞增殖、免疫抑制、血管生成、化疗耐药和铁死亡等方面发挥重要作用。目前研究发现，初诊时SF水平升高与AML患者的总体生存(OS)率、无病生存(DFS)率和无事件生存(EFS)率下降，以及复发风险升高显著相关，并且AML患者接受造血干细胞移植(HSCT)前SF水平已被认为是预测患者预后的生物标志物之一。笔者拟就铁蛋白的分子基础及其在AML中的作用机制，SF水平对AML患者的影响，以及铁稳态相关的AML治疗新策略等方面的研究进展进行综述，以总结SF水平与AML的相关性，从而为AML患者的临床诊治决策提供参考。

细胞凋亡是一种由基因严格调控的、自发的、有序的细胞死亡方式，在参与生物体内组织胚胎发育、维持内环境稳态以及调节免疫系统和神经系统功能等方面具有重要作用。MiR-let-7(microRNA-let-7)是一类长度约为22个核苷酸的非编码RNA(non-coding RNAs，ncRNAs)，其功能十分广泛，通过介导细胞增殖、分化和凋亡等细胞表型变化，参与体内诸多生理以及病理过程。越来越多的研究表明miR-let-7与细胞凋亡关系极为密切，因此阐明MiR-let-7在细胞凋亡过程中的调控作用，为进一步研究细胞凋亡的分子机制提供新的视角。

创面愈合是一个复杂而关键的过程，包括炎症、增殖和重塑3个阶段。表皮细胞在创面愈合中受到精密调控，一方面创缘周围的角质形成细胞通过迁移、增殖，形成新的基膜覆盖创面；另一方面表皮干细胞经过激活后，增殖分化被促进，终末分化、凋亡被抑制，角质形成细胞和表皮干细胞在各种因素调控下共同促进再上皮化进程。表皮组织中有一群对表皮组织功能维护有关键作用的T细胞亚群——树突状表皮T细胞（DETC）。DETC识别未知抗原后被激活，活化的DETC分泌胰岛素样生长因子Ⅰ、角质细胞生长因子1/2、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子、γ干扰素、转化生长因子β等细胞因子，通过调节角质形成细胞迁移、增殖、凋亡之间的动态平衡以及创缘周围表皮干细胞的分化，促进表皮维持稳态和再上皮化。本文就DETC的生物特性、维持表皮稳态、在创面愈合中的作用几个方面展开讨论。

铜是人体代谢的必需金属元素。铜稳态失衡可导致遗传性铜代谢障碍疾病，其在肿瘤增殖中也起着重要作用。近年放射性金属核素显像剂的研发取得较大进展，分子显像迅速成为检测机体铜代谢的新型检查技术。通过 64CuCl 2 PET显像追踪机体铜离子变化可对铜代谢异常疾病及高铜代谢肿瘤进行诊断。同时， 64CuCl 2的β -衰变和电子俘获具有治疗作用，可直接用于肿瘤核素治疗。因此， 64CuCl 2作为诊疗一体化的放射性药物，是当前分子影像学的研究热点。该文对 64CuCl 2的制备、生物代谢及其在铜代谢异常疾病和肿瘤诊疗中的研究进展进行综述。

间充质干细胞（MSCs）外泌体能够通过旁分泌作用，发挥类似干细胞的促进组织器官修复再生的功能，避免了直接移植MSCs的风险，如致瘤、伦理、免疫排斥反应等。MSCs外泌体参与细胞通讯，维持微环境的稳态，促进细胞的增殖、迁移及细胞外基质的修复再生，且能够在不同物种之间传递，却不会引起明显的免疫反应，在组织器官的修复与再生方面表现出巨大潜力。笔者就MSCs外泌体的特征、提取、鉴定及其在脊髓、皮肤、骨、肌腱和神经等组织器官创伤修复再生方面应用的研究进展作一综述，为临床应用MSCs外泌体修复组织器官提供参考。

病理性心脏重塑是多种心脏疾病的主要病理改变，表现为心肌肥厚和纤维化，并最终导致心力衰竭。心肌细胞作为一种终末分化细胞，增殖再生能力有限，因此蛋白质稳态对于心肌细胞生存和功能极其重要。细胞蛋白质稳态是指蛋白质的合成与降解过程达到动态平衡，其主要受到包括分子伴侣、泛素蛋白酶体、细胞自噬等3种途径在内的蛋白质质量控制系统的调节。近年的研究表明，心肌细胞蛋白质稳态在心脏稳态维持中发挥重要作用，蛋白质质量控制系统中任一环节出现异常均可能引起蛋白质毒性，从而导致病理性心脏重塑。该文综述了蛋白质稳态在心脏稳态维持中作用的新进展，并展望了通过调节蛋白质稳态治疗心脏疾病的前景。

经典型骨髓增殖性肿瘤（MPN）包括真性红细胞增多症（PV）、原发性血小板增多症（ET）和原发性骨髓纤维化（PMF），为一组起源于造血干细胞的恶性克隆性。JAK2 V617F、CALR exon 9等突变导致的JAK-STAT信号通路激活在MPN疾病发生、发展中起重要作用。骨髓纤维化和白血病转化是MPN主要的疾病进展，严重影响患者生存时间及生存质量。除了MPN疾病的异常炎症微环境外，MPN患者的免疫稳态失衡是近年来关注和研究的热点。本文对固有免疫细胞、适应性免疫细胞在MPN疾病发生发展中的作用及机制进行了综述，MPN患者的各类免疫细胞存在明显的数量及功能异常，免疫系统失调严重，提示MPN的发生和进展是由于对异常细胞识别减弱、特异杀伤减低及肿瘤细胞的免疫逃逸共同介导。