细胞凋亡是一种程序性细胞死亡过程,具有维持皮肤平衡的功能.在银屑病中,细胞凋亡障碍表现为角质形成细胞异常增殖.传统中药对角质形成细胞凋亡具有调控作用,以抑制银屑病表皮过度增殖、促进表皮正常分化、维护表皮稳态,且具有不良反应少、作用靶点多的优势.因此,该文对中药中多种有效成分通过干预相关因子、信号通路等以诱导银屑病角质形成细胞凋亡的具体机制进行总结分析,以期为中药治疗银屑病提供参考.

高脂血症是银屑病的重要共病,银屑病与高脂血症共病以"血瘀"为基本病机,"痰瘀互结"为病机关键;就脏腑理论而言,以肝、脾、肾虚损为本,痰、湿、瘀互结为标,虚实夹杂,本虚标实.治疗方面祛瘀和化痰兼顾,注重痰瘀共治以治其标;健脾益肾,疏肝理气以治其本,根据病情变化和病机演变规律辨证论治,灵活用药.

局限性脓疱型银屑病通常局限于手足,伴或不伴有经典的斑块状皮损.其中连续性肢端皮炎和掌跖脓疱病是局限性脓疱型银屑病的 2 个特殊类型.由于发于肢端并累及于甲,局部红肿、脓疱、脱屑伴痒痛,较寻常型银屑病更易并发银屑病关节炎,更严重影响患者生活质量,且治疗更为棘手.现总结 2 例本院从中医"湿、毒、瘀"论治的局限性脓疱型银屑病,以除湿解毒化瘀通络中药内服外用,患者皮损在较短时间内明显消退.为中医治疗特殊类型难治性银屑病提供治疗思路,以飨读者.

患者女性,23 岁.周身红斑鳞屑伴瘙痒17 年,加重10 d.诊断为寻常型银屑病.既往应用传统药物及外用药物疗效不佳,经生物制剂用药前筛查未见明显异常,予司库奇尤单抗治疗.16 周后银屑病面积和严重程度指数(PASI)应答率达90%.随后疗效衰减,逐渐出现新发皮疹,缩短用药间隔仍无法控制扩展.28周停用原生物制剂,应用传统药物维持治疗,疗效不满意.再次用药前筛查无异常,经唾液基因检测示人类白细胞抗原Cw6(HLA-Cw6,+),3 个半衰期后转为古塞奇尤单抗,转换后第20 周达PASI 100.随访至第 48周皮疹未复发.本例HLA-Cw6(+)的难治性银屑病患者,发生继发性治疗失败的原因未明确,古塞奇尤单抗表现出更好的疗效,为临床治疗提供更多参考.

目的 探讨寻常型银屑病病人血清微RNA(miR)-138、miR-32水平变化与炎症反应、疾病活动性、预后转归的关系.方法 选取2021年7月至2022年6月在沧州市人民医院进行治疗的寻常型银屑病病人80例作为观察组,根据疾病活动性分期将观察组80例寻常型银屑病病人分为活动期46例、稳定期34例,另选取同期整形外科体检健康者40例作为对照组.检测血清miR-138、miR-32表达水平、炎症因子[白细胞介素(IL)-4、IL-8、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平;采用相关性分析血清miR-138、miR-32水平与炎症因子的关系、血清miR-138、miR-32水平与病人疾病活动性和银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分的关系;采用受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析血清miR-138、miR-32诊断病人疾病活动性的价值.结果 与对照组相比,观察组病人血清miR-138水平降低(0.67±0.19比0.98±0.21),miR-32(1.26±0.37比0.96±0.18)、IL-4、IL-8和TNF-α水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);与稳定期病人相比,活动期病人血清miR-138水平降低(0.61±0.10比0.75±0.14),miR-32水平(1.34±0.35比1.16±0.29)和PASI评分升高,差异有统计学意义(P<0.05);治疗前、治疗后2周和治疗后4周病人血清miR-138水平依次升高(0.67±0.19,0.78±0.21,0.89±0.27),miR-32水平(1.26±0.37,1.14±0.33,1.02±0.28)和PASI评分依次降低(P<0.05);血清miR-138水平与IL-4、IL-8、TNF-α、疾病活动性和PASI评分呈负相关(P<0.05),血清miR-32水平与IL-4、IL-8、TNF-α、疾病活动性和PASI评分呈正相关(P<0.05);miR-138和miR-32二者联合检测诊断病人疾病活动性的曲线下面积为0.86,灵敏度为84.78％,特异度为85.29％.结论 寻常型银屑病病人血清miR-138水平下调,miR-32水平上调,二者水平变化与炎症反应、疾病活动性和预后转归有关,且联合检测对诊断疾病活动性具有一定的价值.

银屑病(psoriasis)是与免疫相关的、易复发的慢性炎症性皮肤病,目前还不能完全治愈.银屑病病因和发病机制复杂,炎症因子释放导致的免疫细胞失衡和功能紊乱是银屑病发病的关键.近年来,肠道菌群代谢物与炎症性疾病的研究越来越多,让人们对于肠道菌群代谢物的认识更加深入.胆汁酸(bile acid,BA)是在肠道菌群作用下生成的具有生物活性的代谢产物之一,具有调节免疫平衡、抑制炎症反应、维护内环境稳态等功能.现就BA与银屑病的关系以及相关作用机制作一概述,以期为银屑病的治疗提供新思路.

环状RNA(circRNA)是一种特殊类型的RNA,近年来发现circRNA在银屑病患者中的表达与正常健康人存在一定的差异,部分表达差异的circRNA参与银屑病的发生发展.该文对circRNA在银屑病中的研究进展进行综述,旨在为银屑病的治疗及生物标志物等研究提供新思路.

银屑病主要是由免疫介导、遗传与环境共同作用的难治性疾病.肿瘤坏死因子-α(TNF-α)相关生物制剂为银屑病治疗带来里程碑式进步,然而,抗TNF-α疗法存在不良答应,其局限性可能与TNF-α不同受体激活后发挥的生物学功能不同有关.肿瘤坏死因子受体2(TNFR2)是TNF-α的关键受体之一,在与TNF-α结合后,可激活核因子-κB(NF-κB)、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、转录激活子3(STAT3)等多个信号通路,参与炎症、表皮稳态、细胞凋亡、细胞增殖、细胞自噬等生物学过程的调控,提示TNFR2与银屑病的发生、发展关系密切.既往研究往往忽视TNFR2在抗TNF-α疗法中的作用,因此,该文综述了TNFR2的结构、信号转导通路、在疾病中的研究进展及其与银屑病的关系,为探索银屑病的发病机制和治疗提供新的参考.

目的:观察阿达木单抗治疗重度斑块状银屑病的疗效及安全性。方法:选取2018年6月至2019年4月就诊于河南省人民医院皮肤科的20例重度斑块状银屑病患者，首次治疗予皮下注射阿达木单抗80 mg，之后第1、3、5、7、9、11周注射40 mg，于第4、8、12周时观察并记录患者银屑病皮损面积和严重度指数（PASI），采用反射式共聚焦显微镜观察皮损的演变情况。治疗过程中监测不良反应。结果:4周时，12例PASI改善率达50%（PASI50）；8周时，14例达PASI75；12周时，20例达PASI75，其中5例达PASI90，2例达PASI100。治疗前，RCM下皮损区域基底层黑素较皮损周围正常皮肤减少，治疗4周时较治疗前逐渐恢复；12周时基本恢复正常水平。20例患者均未发生感染、肿瘤等相关不良反应。结论:隔周皮下注射阿达木单抗治疗重度银屑病临床疗效显著，相关不良反应少。

目的:评价复方秦艽丸治疗掌跖脓疱病的疗效及对中性粒细胞/淋巴细胞比值(neutrophil-to-lymphocyte ratio, NLR)的影响。方法:选取本院2017年6月－2018年6月符合入选标准的100例掌跖脓疱病患者，按随机数字表法分为2组，每组50例。对照组给予308 nm准分子激光治疗，2次/周；治疗组在对照组基础上口服本院院内制剂复方秦艽丸，1丸/次，2次/d。2组均治疗8周，随访3个月。采用修改版银屑病面积和严重程度指数(Palmoplantar Pustulosis Area and Severity Index, PPPASI)评价疾病严重程度，采用皮肤病生活质量指标调查表(Dermatology Life Quality Index, DLQI)评价生活质量，观察血清NLR变化，评价临床疗效。结果:治疗组总有效率为88.0%(44/50)、对照组为70.0%(35/50)，2组比较差异有统计学意义( χ2＝12.730， P<0.001)。治疗组治疗后2、4、6、8周PPPASI评分( t值分别为6.813、3.091、3.582、5.622)、DLQI评分( t值分别为5.713、4.616、6.262、1.824)均低于对照组( P<0.01)。治疗后，治疗组中性粒细胞计数[(4.13±1.42)×10 9/L比(6.56±1.65)×10 9/L， t＝7.893]、NLR[(1.75±0.98)比(2.60±0.87)， t＝4.592]比值均降低( P<0.01)。治疗期间治疗组不良反应发生率为20.0%(10/50)、对照组为18.0%(9/50)，2组比较差异无统计学意义( χ2＝1.680， P＝0.089)。随访3个月，治疗组复发率为9.1%(4/44)、对照组为20.0%(7/35)，2组比较差异有统计学意义( χ2＝2.893， P＝0.003)。 结论:复方秦艽丸联合308 nm准分子激光可有效降低患者外周血NLR比值，提高临床疗效，减少复发风险。