患者，男，38岁，因亲属脑外伤昏迷行高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）治疗时进氧舱陪护。陪舱前（2019年9月20日）心电图、血常规、肺部X线检查无异常（图1A），于2019年9月23日上午10∶03首次进入医用空气加压氧舱陪同亲属行HBO治疗。HBO治疗方案：治疗压力升至0.16 MPa（1.6 ATA）后，稳压吸氧20 min 3次，每次间歇5 min；升、减压各10 min，减压前5 min吸氧（减压速度6 kPa/min）。本例患者为陪护人员，治疗全程无吸氧，亦无任何不适，与其他陪护交流正常。减压出舱前1 min本例患者突然出现站立不稳（舱内其他人员无类似症状），出舱后迅速被送至急诊科。影像学检查：肺部X线片示右上肺野直径约32 mm圆形高密度影，边界清，提示肺大泡出血（图1B）；头部CT示右额顶枕叶多发性斑片状低密度影，其内夹杂散在小气泡影（图1C）。初步诊断为脑气栓症，给予美国海军减压病加压治疗表Ⅴ方案行HBO治疗，安排医护陪舱、心电监护；入舱时患者神志清醒，对答切题，但右侧肢体躁动，给予约束带固定，经安抚可吸氧；治疗全程患者神志清醒，躁动，心率121次/min，血压130/90 mmHg，呼吸21次/min，血氧饱和度（SPO 2）100%；出舱后精神状态欠佳，嗜睡，可简单对答，左侧肢体无力，多次呕吐（为胃内容物）。HBO治疗2 h后头部MRI检查示右侧顶枕叶皮层白质斑状异常信号，无占位征象，加权像示右侧枕叶皮质下小斑片状高信号影（图1D），考虑缺血梗塞灶，收入神经内科治疗。入科后患者呈中度昏迷，格拉斯哥昏迷评分（GCS） ［1］睁眼反应为1分，语言评分为1分，运动评分为3分，总分为5分。美国国立卫生研究院卒中量表 ［2］评分为27分，左侧Gordon征（+），余正常。临床给予持续低流量吸氧、三低饮食及抗血小板、降脂、脱水、营养神经、改善循环等对症治疗。治疗后1 d呼叫可睁眼能回应；治疗后2 d GCS评分为13分，可自主睁眼，呼叫能应答；左侧肢体肌力为0级，右侧肢体肌力为5 -级。

目的:探讨高气压下吸氧患者在氧舱内的心率变化特征。方法:采用氧舱内动态心电记录仪全程记录31例患者共227人次高压氧治疗时心率变化数据，记录分析最快且>100次/min和最慢且<60次/min心率出现的时间段，对比分析在空气加压氧舱内升压阶段、2个稳压治疗阶段和减压阶段最快和最慢心率出现的频次。结果:最快且>100次/min出现156次，最慢且<60次/min心率出现76次；最快心率和最慢心率均以减压期出现频次最多，其次是升压期，稳压治疗期最少，各期出现频次的比较差异有统计学意义( P<0.01)。长期接受高压氧治疗的个案分析显示心率总体呈减慢趋势。 结论:高压氧治疗时舱内气压的变化可导致患者一过性心率明显变化，提示在给患者行高压氧治疗前应评估患者的心功能，在治疗时应有相应的处置预案。

肺气压伤是指肺内压过高或过低于外界气压时造成肺组织和血管撕裂，以致气体进入血管和邻近组织而引起的包括一系列症状和体征的综合征，多见于使用轻潜水装具潜水逃生或潜艇艇员水下出艇，通常使用减压舱、选择不低于0.5 MPa（表压）加压治疗方案治疗。2019年11月东部战区总医院收治1例轻潜水装具作业、水底不当逃生引起的肺气压伤并发脑动脉气栓症患者，使用空气加压氧舱设备及0.12 MPa（表压）吸氧加压治疗方案，7 d后痊愈出院。

目的:分析医用空气加压舱的感染风险因素，探讨序贯消毒方法在高压氧舱感染防控中的应用效果。方法:分析高压氧科空气、地面、物品等感染危险因素，选择适宜的消毒方法并序贯应用；每月进行高压氧舱内空气、物体表面微生物培养，以监测消毒效果，连续监测5个月。结果:高压氧科空气、物体表面菌落数符合医用氧舱卫生学标准。结论:全面评估医用空气加压舱的感染风险因素，采用序贯消毒方法，可控制传染源，切断病原微生物传播途径，保证高压氧治疗的安全有效。

目的:探讨生命体征不稳的Ⅱ型减压病患者就地加压治疗及多学科诊疗（MDT）救治新思路，为危重症减压病患者就近救治提供借鉴。方法:对2020年1月某三甲综合医院诊治的Ⅱ型减压病并发多器官功能障碍综合征（MODS）患者多学科协作救治的临床资料进行分析总结。结果:患者潜水放漂出水3 min后出现意识障碍、休克，CT检查显示全身多器官静脉系统积气，实验室检查结果提示MODS。给予患者0.12~0.18 MPa加压治疗吸氧方案，氧舱内静脉补液8 900 ml，总治疗时间为9 h 45 min。出舱时患者昏迷，CT复查证实静脉气泡消除，实验室检查提示多器官功能衰竭（MOF），给予机械辅助呼吸、连续肾脏替代疗法（CRRT）和体外膜肺氧合（ECMO）等综合支持治疗，患者住院32 d后康复出院。结论:生命体征不稳定的危重症减压病患者就近送至当地拥有空气加压氧舱、重症医学科的综合医院，组织潜水医学、高压氧医学和重症医学人员MDT可实现成功救治。

目的:观察小檗碱（BBR）预处理对大鼠减压性肺损伤的预防作用，探索应急减压暴露的快速干预措施。方法:按照随机数字表法将50只健康雄性SD大鼠分为5组，对照组、模型组和低、中、高剂量组。3个剂量组大鼠分别于加压前3 h腹腔注射1 ml BBR溶液（12.5、25.0、50.0 mg/kg），对照组和模型组腹腔注射1 ml生理盐水。对照组大鼠不作处理，模型组和剂量组大鼠在3 min内空气加压到60 m，高压下共停留60 min，随后（30±5）s内匀速减至常压出舱。观察大鼠出舱后30 min内的死亡率，采用酶联免疫吸附试验（ELIASA）观察大鼠肺组织的超氧化物歧化酶（SOD）水平，采用硫代巴比妥酸（TBA）法观察大鼠肺组织的丙二醛（MDA）水平，采用免疫组化和TUNEL试剂盒观察大鼠肺组织的细胞凋亡情况。结果:模型组和低、中、高剂量组大鼠的死亡率分别为50%、30%、30%和40%。与对照组相比，模型组大鼠肺组织的SOD水平明显降低、MDA水平明显升高，中剂量组的MDA水平明显升高，差异有统计学意义（ P<0.05）；与模型组相比，低、高剂量组大鼠肺组织的SOD水平明显升高，MDA水平明显降低，差异有统计学意义（ P<0.05）；与低剂量组相比，中剂量组大鼠肺组织的SOD水平明显降低，MDA明显水平升高，差异有统计学意义（ P<0.05）。与对照组相比，模型组大鼠肺组织间质充血水肿明显；剂量组大鼠肺组织间质充血水肿程度明显比模型组轻，剂量越高，程度越轻，高剂量组与对照组比较差异无统计学意义（ P>0.05）。模型组大鼠肺组织的细胞凋亡率比对照组明显升高，低剂量组比模型组明显降低，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:BBR预处理可快速抑制大鼠减压性肺损伤的氧化应激，降低细胞凋亡率，起到保护作用，最佳预防用药剂量有待进一步探索；氧化应激程度或可作为减压损伤程度的早期预警指标。

目的:观察0.15 MPa高压氧干预下某省海军青少年航空学校学生的自主神经功能变化规律，为青少年群体的健康维护提供参考。方法:选择自愿参加的42名海军青少年航空学校学生作为研究对象。高压氧干预采用空气加压5 min到0.15 MPa，停留60 min，持续面罩呼吸纯氧，5 min减至常压出舱。每周1次，连续7周。高压氧干预前后采集心电图，采用频域分析法获取心率变异性数据，分析干预前后自主神经功能的变化。结果:0.15 MPa高压氧干预后，参试者最快心率由（89.81±15.40）次/min降至（84.44±15.36）次/min，最慢心率由（58.02±8.49）次/min降至（54.69±7.42）次/min（ P<0.001）。低频功率（LF）无明显变化（ P＝0.478 3）；高频功率（HF）由（965.93±861.05）ms 2升至（1 282.43±1 119.06）ms 2；LF/HF由2.00±1.11降至1.65±0.85；总功率（TP）由（12 046.91±14 863.16）ms 2升至（21 161.84±22 321.06）ms 2；超低频功率（ULF）、极低频功率（VLF）明显升高；HFnorm、LFnorm明显降低，差异均有统计学意义（ P<0.001）。HF和LF/HF的变化与干预次数无相关性。 结论:每周1次0.15 MPa的高压氧干预可提高海军青少年航空学校学生的副交感神经活性，增强自主神经功能的调节能力，进一步调节其自主神经平衡。

目的:实时监测医院空气加压氧舱内的空气质量，并进行卫生学评价。方法:利用基于物联网的空气动态监测系统，以2020年7月20—27日的微信端数据和2020年7月6—10日系统后台采集的数据为例，对空气加压氧舱内的部分空气质量指标[温度、湿度、甲醛、总挥发性有机物(TVOC)、CO 2、PM10、PM2.5]、噪声进行实时检测、记录和描述性分析，根据《室内空气质量标准GB/T 18883—2002》对加压氧舱内空气质量进行评价，并提出优化建议。 结果:各项检测指标均有较大波动，CO 2及颗粒物指标多次出现超标情况，消杀操作之后出现TVOC、甲醛浓度迅速上升甚至超标的情况。 结论:空气加压氧舱内的空气质量存在问题，应加强人员和设备管理，改善医院空气加压氧舱内环境，进一步监测舱内压强、氧气浓度和细菌总量，将有助于提升高压氧治疗的质量。

目的:观察不同减压负荷后动物血浆一氧化氮(NO)和锁链素(DES)水平的变化，并探讨NO和DES在潜水减压损伤量化评价中的作用。方法:50只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为5组，每组10只。组1大鼠不加压，舱内空气通风，120 min出舱；组2、组3、组4、组5大鼠70 m高压暴露70 min后，分别用40、30、20、10 min匀速减至常压。观察大鼠出舱后血浆NO和DES水平的变化。40只雄性家兔按随机数字表法分为4组，每组10只。模拟150 m快速上浮脱险，按照每4 s压力翻倍的方式加压。组1、组2、组3、组4家兔分别停留4、60、180、300 s后，以6 m/s速率匀速减至常压，观察家兔出舱后血浆NO和DES水平的变化。结果:与组1相比，组5大鼠血浆DES和NO水平明显升高，差异有统计学意义( P<0.05或 P<0.01)，组4大鼠血浆DES水平明显升高，差异有统计学意义( P<0.05)。大鼠血浆NO、DES水平与匀速减压时间的倒数正相关(NO： r＝0.683， P<0.01；DES： r＝0.535， P<0.01)，并呈显著的线性回归关系(NO： r2＝0.467， P<0.01；DES： r2＝0.287， P<0.01)。与脱险前相比，模拟快速上浮脱险后组3、组4家兔血浆NO水平明显升高，差异均有统计学意义( P<0.01)；4组家兔血浆DES水平明显升高，差异均有统计学意义( P<0.01)；组3和组4家兔出舱后血浆NO和DES水平均高于组1，差异有统计学意义(NO： P<0.05或 P<0.01；DES： P<0.01)。出舱后家兔血浆NO、DES水平与最大深度停留时间呈正相关(NO： r＝0.672， P<0.01；DES： r＝0.702， P<0.01)，并呈显著的线性关系(NO： r2＝0.452， P<0.01；DES： r2＝0.493， P<0.01)。 结论:NO和DES可量化反映减压负荷导致的机体减压损伤效应，为减压程序设计和安全性评价提供参考。减压损伤程度与决定减压负荷大小的减压时间(速率)的倒数呈线性关系，对减压理论模型中的减压速率参数控制有参考价值。

目的:观察有氧运动联合高压氧治疗对脑卒中后认知功能障碍疗效及氧化应激指标影响。方法:选取脑卒中后认知障碍患者50例，按随机数字表法分为高压氧组(采用高压氧治疗)和联合组(采用有氧运动联合高压氧治疗)，每组25例，除3例中途出院，2例中途要求退出研究外，最终45例完成研究，即高压氧组21例，联合组24例。2组患者均给予高压氧治疗，治疗参数取压力0.2 MPa(2.0ATA)，加压时间20 min，减压时间20 min，戴面罩稳压吸氧时间60 min，中间吸舱内空气10 min，每次治疗110 min，1次/日，5次/周，共8周；联合组在高压氧治疗的基础上采用下肢功率自行车训练方式进行有氧运动训练，每次训练30 min，1次/日，5次/周，共8周。分别于治疗前和治疗8周后(治疗后)，采用简明精神状态量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(MoCA)对2组患者的认知功能进行评定，采用改良的Barthel指数(MBI)量表对患者日常生活活动能力进行评定；采用分光光度法对患者血清氧化应激指标还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量进行测定，并对治疗后2组患者血清GSH和MDA的含量变化值与患者MMSE评分增加值进行统计学相关性分析。结果:①治疗后，高压氧组和联合组患者的MMSE评分[(19.00±3.42)和(21.00±2.78)分]均明显高于组内治疗前[(18.33±3.50)和(18.63±3.36)分]，差异有统计学意义( P<0.01)，且联合组MMSE评分改善明显优于高压氧组( P<0.05)。治疗后，联合组的MoCA评分[(21.67±2.35)分]较组内治疗前[(19.88±2.94)分]及高压氧组治疗后[(19.81±2.62)分]均有明显改善( P<0.05)，但高压氧组治疗后的MoCA评分与组内治疗前[(19.62±2.96)分]比较，差异无统计学意义( P>0.05)。②治疗后，高压氧组和联合组的MBI评分[(81.05±4.62)和(83.21±6.21)分]均较组内治疗前[(77.52±5.15)和(79.00±6.63)分]显著提高( P<0.01)，但治疗后组间差异无统计学意义( P>0.05)。③联合组患者血清中GSH含量较治疗前升高( P<0.01)，且联合组患者的血清GSH含量升高值与该组患者MMSE评分增加值呈低度正相关( r＝0.010， P<0.05)；而高压氧组患者血清中MDA含量较治疗前降低( P<0.05)，且高压氧组患者的血清MDA含量下降值与该组患者MMSE评分增加值呈低度正相关( r＝0.042， P<0.05)。 结论:有氧运动联合高压氧治疗能更有效改善脑卒中后认知障碍；血清中GSH含量升高及MDA含量降低均与认知功能改善呈正相关。