目的:基于沉默信息调节因子1/叉头转录因子O1(SIRT1/FoxO1)信号通路探讨高压氧(HBO)对脑缺血再灌注(CIR)大鼠血脑屏障(BBB)的保护作用。方法:选取雄性Wistar大鼠40只，按照随机数字表法将其分成假手术组(Sham组)、模型组(CIR组)、CIR+HBO组、CIR+HBO+ SIRT1抑制剂(EX527)组，每组10只。采用改良线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉栓塞模型，Sham组大鼠不进行结扎和线栓导入，CIR+HBO组和CIR+HBO+EX527组予以HBO干预，CIR+HBO+EX527组在此基础上再予以EX527处理。CIR+HBO组和CIR+HBO+EX527组于再灌注1 h、9 h、21 h、45 h、69 h进入HBO舱，期间行HBO治疗5次。在处死动物前1 h，经尾静脉注射2%伊文思兰(EB)，采用比色法、逆转录-聚合酶链(RT-PCR)和Western blot法分别检测再灌注72 h大鼠海马区脑组织EB含量，SIRT1、FoxO1、ZO-1、Occludin、Claudin-5 mRNA及蛋白表达变化。结果:CIR 72 h，CIR组、CIR+HBO组和CIR+HBO+EX527组大鼠海马区脑组织EB含量均较Sham组明显增加( P<0.05)，CIR+HBO+XE527组大鼠海马区脑组织EB的含量较CIR+HBO组显著增加( P<0.05)。CIR 72 h，CIR组、CIR+HBO组和CIR+HBO+EX527组大鼠海马区脑组织SIRT1、FoxO1、ZO-1、Occludin、Claudin-5 mRNA表达及其相应蛋白表达较Sham组均显著降低( P<0.05)，CIR+HBO+EX527组大鼠海马区脑组织SIRT1、FoxO1、ZO-1、Occludin、Claudin-5 mRNA表达及其相应蛋白表达较CIR+HBO组显著降低( P<0.05)。 结论:HBO可以通过SIRT1/FoxO1通路增加紧密连接蛋白的表达，从而在CIR损伤中对BBB起到保护作用。

目的:调查国内高压氧舱内机械通气患者人工气道气囊压的管理现状。方法:2021年11-12月，使用自制电子调查问卷，以国内15家开展高压氧舱内机械通气治疗医院的高压氧科医护人员为调查对象，对科室及医护人员的一般情况、气囊压实际控制情况、气囊压控制方法满意度及更换意愿进行调查。结果:“三甲”医院占所有调查医院的86.7%，高压氧舱内机械通气患者的治疗频率为（25.9±39.5）人次/年；医护人员高压氧从业年限为（14.9±7.49）年；被调查科室均要求控制气囊压，且有气囊压相关管理制度；进行气囊压监测定期培训及考核的科室占53.3%；具有气囊压监测专用设备的科室占46.7%；采用指触法估计气囊压者占63.4%，将舱内气囊压控制在25～30 cmH 2O者占19.5%，其他范围者占17.1%；满意度从高到低依次为气囊压自动控制仪、气囊测压表、注射器充放气和替换等体积生理盐水；采用替换等体积生理盐水法的医护人员均有更换意愿，气囊压自动控制仪使用者均不愿更换。 结论:15家医院高压氧舱内机械通气治疗开展并不均衡，气囊压监测专用设备在高压氧科普及率不高，气囊压自动控制仪在高压氧舱内使用的满意度相对较高，高压氧舱内气囊压监测及控制方法仍需改进和规范。

重症患者在进行高压氧治疗时可能需要在舱内进行生命体征监护与急救，高压氧舱的特殊环境对相关医疗设备提出了安全要求。目前国内放置于高压氧舱内的经过临床测试的医疗设备较少，国外仅有少部分医疗设备通过了欧盟认证。笔者就高压氧舱的特殊环境、医疗设备在高压氧舱内使用面临的风险、高压氧舱内医疗设备的安全要求、高压氧舱内重症患者所需医疗设备配置要求及目前可应用于高压氧舱内的医疗设备进行分析，以期为后续的医疗设备研发提供理论依据及参考。

目的:探讨高压氧舱内同步脑仿生电刺激治疗突发性耳聋（SD）的疗效及血液流变学变化。方法:选取2020年6月至2021年6月解放军总医院第六医学中心高压氧科收治的SD门诊和住院患者128例，按照治疗方法分为2组，采用高压氧舱内同步脑电仿生电刺激仪治疗70例（研究组），采用常规高压氧治疗58例（对照组）。评价2组治疗效果；采用全自动生化分析仪比较2组患者治疗前后全血（高、低切）黏度、血浆黏度和红细胞聚集指数等血液流变学的变化。结果:治疗2个疗程后，研究组治疗有效率（88.57%）明显高于对照组（79.31%），差异有统计学意义（ P<0.05）。治疗后2组患者全血（高、低切）黏度、血浆黏度和红细胞聚集指数较治疗前均明显降低（ P<0.05），且研究组明显低于对照组（ P<0.05）。 结论:高压氧舱内同步脑仿生电刺激治疗可改善SD患者的血液流变学指标，减轻血液高凝状态，提高SD患者的听力水平和治疗效果，值得临床推广应用。

目的:探讨轴突生长抑制因子(Nogo)-少突胶质细胞髓鞘糖蛋白(Omgp)/Ras同源基因(Rho)-Rho相关螺旋卷曲蛋白激酶(Rock)信号通路在一氧化碳(CO)中毒急性脑损伤中的作用，以及Rock抑制剂盐酸法舒地尔对其治疗的可行性。方法:将135只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组、CO中毒组和盐酸法舒地尔组，每组45只。后2组大鼠采用高压氧舱吸入法建立急性重症CO中毒模型。各组大鼠均接受高压氧治疗2周，其中盐酸法舒地尔组大鼠同时给予腹腔注射盐酸法舒地尔[15 mg/(kg·d)，1次/d，共2周]，CO中毒组和正常对照组大鼠给予相同体积的生理盐水注射。于造模后1周时应用透射电镜观察各组大鼠海马组织超微结构的改变，于造模后1 d、1周、1个月、2个月时采用免疫组化染色或免疫荧光染色检测各组大鼠脑组织中Nogo、OMgp及Rock阳性细胞染色强度，采用Western blotting检测各组大鼠脑组织中Nogo、OMgp及Rock蛋白的表达水平。结果:CO中毒组大鼠海马组织超微结构及血脑屏障损伤明显，以细胞核、线粒体及突触结构改变显著，而盐酸法舒地尔治疗能有效地维持海马组织超微结构及功能的完整性，减轻脑水肿。造模后1 d、1周、1个月、2个月时，CO中毒组大鼠脑组织中Nogo、OMgp、Rock阳性细胞染色强度及Nogo、OMgp、Rock蛋白表达水平均明显高于同一时间点的正常对照组，盐酸法舒地尔组大鼠脑组织中Nogo、OMgp、Rock阳性细胞染色强度及Nogo、OMgp、Rock蛋白表达水平均明显低于同一时间点的CO中毒组，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:Nogo-OMgp/Rho-Rock信号通路相关分子的激活与CO中毒急性脑损伤密切相关，而盐酸法舒地尔能有效下调Nogo、OMgp和Rock蛋白的表达水平，从而明显减轻CO中毒后脑损伤程度。

患者，男，38岁，因亲属脑外伤昏迷行高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）治疗时进氧舱陪护。陪舱前（2019年9月20日）心电图、血常规、肺部X线检查无异常（图1A），于2019年9月23日上午10∶03首次进入医用空气加压氧舱陪同亲属行HBO治疗。HBO治疗方案：治疗压力升至0.16 MPa（1.6 ATA）后，稳压吸氧20 min 3次，每次间歇5 min；升、减压各10 min，减压前5 min吸氧（减压速度6 kPa/min）。本例患者为陪护人员，治疗全程无吸氧，亦无任何不适，与其他陪护交流正常。减压出舱前1 min本例患者突然出现站立不稳（舱内其他人员无类似症状），出舱后迅速被送至急诊科。影像学检查：肺部X线片示右上肺野直径约32 mm圆形高密度影，边界清，提示肺大泡出血（图1B）；头部CT示右额顶枕叶多发性斑片状低密度影，其内夹杂散在小气泡影（图1C）。初步诊断为脑气栓症，给予美国海军减压病加压治疗表Ⅴ方案行HBO治疗，安排医护陪舱、心电监护；入舱时患者神志清醒，对答切题，但右侧肢体躁动，给予约束带固定，经安抚可吸氧；治疗全程患者神志清醒，躁动，心率121次/min，血压130/90 mmHg，呼吸21次/min，血氧饱和度（SPO 2）100%；出舱后精神状态欠佳，嗜睡，可简单对答，左侧肢体无力，多次呕吐（为胃内容物）。HBO治疗2 h后头部MRI检查示右侧顶枕叶皮层白质斑状异常信号，无占位征象，加权像示右侧枕叶皮质下小斑片状高信号影（图1D），考虑缺血梗塞灶，收入神经内科治疗。入科后患者呈中度昏迷，格拉斯哥昏迷评分（GCS） ［1］睁眼反应为1分，语言评分为1分，运动评分为3分，总分为5分。美国国立卫生研究院卒中量表 ［2］评分为27分，左侧Gordon征（+），余正常。临床给予持续低流量吸氧、三低饮食及抗血小板、降脂、脱水、营养神经、改善循环等对症治疗。治疗后1 d呼叫可睁眼能回应；治疗后2 d GCS评分为13分，可自主睁眼，呼叫能应答；左侧肢体肌力为0级，右侧肢体肌力为5 -级。

目的:探讨合并肺大泡患者行高压氧治疗的安全性。方法:回顾性分析2019年10月至2021年10月期间青岛市市立医院高压氧科收治的11例合并肺大泡患者行高压氧治疗的临床资料及治疗过程，并对高压氧治疗的安全性进行分析评估。结果:胸部CT提示11例患者中有7例为多发肺大泡，数量最多者超过20个。直径超过30 mm者有4例，最大者直径可达55 mm，且位于近胸膜处。在合并肺部疾病方面，5例患者合并慢性支气管炎、双肺肺气肿，其中1例还同时合并双肺间质纤维化；另有1例合并双肺肺气肿、支气管扩张，1例合并陈旧性肺结核、薄壁空洞形成。在治疗压力0.2 MPa（2.0 ATA）、减压时间至少20 min的治疗方案下，所有患者在中位治疗次数6（2，13）次的治疗期间均未出现突发咳嗽、胸闷、胸痛、咯血以及呼吸困难等症状。结论:进舱治疗前对合并肺大泡患者完善胸部CT检查是十分必要的。在相对较低的治疗压力并延长减压时间的治疗方案下，合并肺大泡患者行高压氧治疗是相对安全的。

目的:探讨新型冠状病毒肺炎流行期间潜水装备的消毒和卫生防控措施。方法:参照卫健委发布的新型冠状病毒肺炎防控方案、消毒剂使用指南及医用高压氧舱疫情防控措施，结合潜水行业的规范要求及日常装备卫生消毒实践，以及潜水装具卫生防控的特殊性和消毒迫切性。结果:提出了疫情期间具体的潜水装备(潜水面罩、甲板减压舱、潜水呼吸气源、潜水员其他个人装具)的消毒方法和卫生防疫解决方案。结论:针对不同的潜水装备采用高温、紫外线消杀和消毒溶剂等方法或联合进行消毒是行之有效的卫生防疫措施，其中，消毒溶剂应考虑其化学成分和残余对于潜水装具的性能、安全和潜水人员健康的影响。

目的:探讨高气压下吸氧患者在氧舱内的心率变化特征。方法:采用氧舱内动态心电记录仪全程记录31例患者共227人次高压氧治疗时心率变化数据，记录分析最快且>100次/min和最慢且<60次/min心率出现的时间段，对比分析在空气加压氧舱内升压阶段、2个稳压治疗阶段和减压阶段最快和最慢心率出现的频次。结果:最快且>100次/min出现156次，最慢且<60次/min心率出现76次；最快心率和最慢心率均以减压期出现频次最多，其次是升压期，稳压治疗期最少，各期出现频次的比较差异有统计学意义( P<0.01)。长期接受高压氧治疗的个案分析显示心率总体呈减慢趋势。 结论:高压氧治疗时舱内气压的变化可导致患者一过性心率明显变化，提示在给患者行高压氧治疗前应评估患者的心功能，在治疗时应有相应的处置预案。

目的:观察高压氧舱内气压变化对容量型输液泵使用安全性和泵速准确性的影响。方法:在高气压(表压0～0.10 MPa)和常压(北京地区大气压力)环境下，使用容量型输液泵泵速实时监测系统，测定输液泵设定流量为50、100 ml/h时的瞬时流量和平均流量，每种流量重复测定7次。观察容量型输液泵在高气压环境下(表压0～0.10 MPa)的使用情况，并比较在2种环境下输液泵的瞬时流量和平均流量。结果:高压氧舱内匀速加、减压及高压稳压过程中，容量型输液泵可正常使用，未出现电器安全事故及使用故障。设定输液泵流量为50、100 ml/h时，输液泵的瞬时流量和平均流量在高气压(表压0～0.1 MPa)和常压环境下，测得结果差异无统计学意义( P>0.05)，流量相对示值误差均在±2%之内。 结论:容量型输液泵可在高压氧舱内安全使用，且泵速准确。