目的:探讨谷胱甘肽还原酶（glutathione reductase，GSR）基因多态性与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）易感性之间的关系。方法:2019年7月采用1∶1巢式病例对照研究方法，以河南省某钢铁厂的6 297名接触噪声作业工人为队列研究人群中，筛选接触噪声工龄≥3年、双耳高频（3 000、4 000、6 000 Hz）平均听阈≥40 dB的研究对象选择为听力损失组；并按照同性别、同工种、年龄相差≤5岁，接触噪声工龄相差≤2年，听力测试中任一耳语频（500、1 000、2 000 Hz）的任一频段听阈≤25 dB的匹配标准选择为对照组，筛选出听力损失组和对照组各276人。对调查对象进行一般体格检查和问卷调查，进行纯音听力测试和作业场所噪声测量。采用中高通量单核苷酸多态性分型检测技术（SNPscan TM法）对研究对象的GSR基因的3个核苷酸位点的多态性进行检测，并采用条件logistic回归分析不同单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）与NIHL的关系，及调整协变量后不同多态位点与NIHL发生风险的关系；以不同累积噪声暴露量（cumulative noise exposure，CNE）分层后，采用条件logistic回归分析不同位点与NIHL发生风险的关系。 结果:研究对象的年龄为（40.28±8.00）岁，接噪工龄为（18.71±8.92）年，研究对象接触噪声水平为80.05~93.35 dB（A），CNE为86.83~107.92 dB（A）·年。与对照组比较，听力损失组、CNE、饮酒和噪声接触水平差异均无统计学意义（ P>0.05）；而年龄、接噪工龄、吸烟、双耳高频平均听阈和双耳语频平均听阈水平有差异，差异有统计学意义（ P<0.05）。在调整吸烟、饮酒、高血压等因素后，在共显性模型下，与携带GG基因型比较，携带rs1002149 GT、rs2251780 GA基因型患NIHL的风险更高（ OR=1.558，95% CI：1.028~2.361； OR=1.550，95% CI：1.020~2.355， P<0.05）；与携带TT/GT基因型比较，携带rs1002149TT基因型患NIHL的风险更高（ OR=1.494，95% CI：1.002~2.228， P<0.05）；rs3779647位点基因型与患NIHL风险无关（ P>0.05）。在L Aeq，8 h>85 dB（A）分层下，与携带GG基因型相比，携带rs1002149 GT基因型、rs2251780 GT基因型发生NIHL风险更高（ OR=1.801，95% CI：1.093~2.967； OR=1.720，95% CI：1.050~2.817， P<0.05）。对rs1002149和rs2251780两个位点进行单体型分析，未发现与NIHL的易感性有关（ P>0.05）。 结论:GSR基因多态性可能与NIHL发生的易感性有关。

目的:探索累积噪声暴露量（CNE）与高频听力损失间的剂量反应关系，为控制噪声的职业危害提供依据。方法:于2020年1月在国内生物医学期刊上发表的有关累积噪声暴露量与高频听力损失关系的文献进行剂量反应关系Meta分析。结果:Meta分析初步合并剂量反应关系 OR值为1.10（1.08~1.12），由于Begg's漏斗图和Egger's检验表明存在发表偏倚（ t=5.97， P<0.01），故采用剪补法进行调整，调整后的 OR值为1.09（1.07~1.12）；敏感性分析表明，本次Meta分析结果具有较高的稳定性；亚组分析表明，稳态噪声组和非稳态噪声组的 OR值分别为1.10（1.08~1.12）和1.14（1.07~1.21），采用高频听损旧标准组和新标准组的 OR值分别为1.10（1.08~1.12）和1.11（1.00~1.24）。非线性剂量反应关系曲线表明，CNE达到95 dB（A）·年后高频听损风险快速增加。 结论:CNE与高频听损间存在确定的剂量反应关系，能用于噪声作业工人发生高频听损的风险预测。

目的:探讨CDH23基因多态性与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）发生风险的关系。方法:从2006年1月1日起，以河南省某钢铁企业的6 297名接触噪声作业工人为队列研究人群，随访至2015年12月31日。于2019年7月，以1:1巢式病例对照研究方法在队列研究对象中按照年龄、接噪工龄、性别、工种因素选择双耳高频（3 000、4 000、6 000 Hz）平均听阈≥40 dB者选为听力损失组，选择双耳高频平均听阈<35 dB任一耳语频的任一频段（500、1 000、2 000 Hz）听阈均≤25 dB者为对照组，两组研究对象各286例。对调查对象进行一般体格检查和问卷调查，进行纯音听力测试和作业现场噪声测量，采用中高通量单核苷酸多态性分型检测技术（SNPscanTM法）对研究对象的CDH23基因18个位点进行检测。并采用条件Logistic回归分析不同单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）与NIHL的关系，及调整协变量后不同多态位点与NIHL发生风险的关系；以不同累积噪声暴露量（cumulative noise exposure，CNE）分层后，采用条件logistic回归对不同位点与NIHL发生风险关系进行分析。采用广义多因子降维法（generalized multifactor dimensionality reduction，GMDR）分析不同SNP组合与NIHL发生风险的关系。结果:与对照组比较，听力损失组在年龄、接噪工龄、CNE、饮酒习惯、高血压患病情况和体育锻炼情况的分布差异均无统计学意义（ P>0.05）；听力损失组研究对象吸烟人数多，听力损失组双耳高频平均听阈位移高，差异有统计学意义（ P<0.01）。在调整了CNE、吸烟、饮酒、体育锻炼、高血压混杂因素的条件下，分析结果显示CDH23基因rs3802711、rs3752751、rs3752752、rs11592462、rs10762480、rs3747867多态位点在总体或CNE分层分析结果与NIHL发生风险均有关（ P<0.05）。rs3802711位点总体分析结果和CNE≥97 dB（A）·年分层分析结果均显示，与携带GG基因型的噪声作业工人比较，携带AA/GA或GA+AA基因型的噪声作业工人更易发生NIHL（ OR=3.121，95 CI%:1.054~9.239， P=0.04； OR=2.056，95 CI%: 1.226~3.448， P=0.006； OR=2.221，95 CI%: 1.340~3.681， P=0.002）；rs11592462位点总体分析结果中，与携带CC基因型或CG+CC基因型的噪声作业工人比较，携带GG基因型的噪声作业工人更易发生NIHL（ OR=3.951，95 CI%:1.104~14.137， P=0.035； OR=4.060，95 CI%: 1.145~14.391， P=0.030）。在调整了CNE、吸烟、饮酒、体育锻炼、高血压混杂因素的条件下，CDH23 rs1227049、rs10999947、rs3752752、rs3752751、rs10762480、rs3802711、rs11592462、rs10466026、rs4747194、rs4747195位点在构成的单体型与NIHL发生风险均无关联（ P>0.05）。本研究在调整了CNE、吸烟、饮酒、高血压和体育锻炼因素后GMDR分析结果均未见SNP组合与NIHL发生风险有关联（ P>0.05）。 结论:CDH23基因位点变异可能与NIHL的发生风险有关。

目的:探讨钾离子通道4（potassium channel 4，KCNQ4）基因多态性在不同累积噪声暴露量（cumulative noise exposure，CNE）或不同接噪工龄状况下与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）易感性间的关系。方法:于2019年7月采用1∶1巢式病例-对照研究，在河南省某钢铁厂噪声暴露队列研究人群中选择有双耳高频（3 000、4 000、6 000 Hz）平均听阈≥40 dB者为听力损失组，纯音听力测试任一耳语频（500、1 000、2 000 Hz）的任一频段听阈均≤25 dB，且纯音听力测试高频平均听阈<35dB者作为对照组，听力损失组和对照组各286例。对调查对象进行一般体格检查和基本信息调查，进行纯音听力测试和作业场所噪声测量，采用中高通量单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphisms，SNP）分型检测技术（SNPscan TM法）检测KCNQ4基因3个SNP（rs4660468，rs4660470和rs34287852位点）。检验对照组人群的哈温平衡（Hardy-Weinberg equilibrium）。应用COX回归方法分析基因单个位点与NIHL易感性间的关系以及随着CNE和接噪工龄的改变，不同基因型个体发生NIHL的风险大小。 结果:本次研究对象男性274人，女性12人,年龄、性别、饮酒、接噪工龄、CNE、高血压患病情况的分布差异无统计学意义（ P>0.05），而吸烟、双耳高频平均听阈均值分布差异有统计学意义（ P<0.05）。校正了协变量年龄、接噪工龄、噪声暴露水平、吸烟、饮酒和高血压后，发现CNE≤96 dB（A）·年分层下，在共显性模型TA/TT下，rs4660470位点携带TA基因型的个体发生NIHL的风险是携带TT基因型个体的2.197倍（95% CI：1.032~4.677， P<0.05）；96

目的:探讨我国职业噪声暴露人群对氧磷酶（paraoxonase，PON）2基因4个位点的单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphisms，SNP）与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）易感性之间的关系。方法:于2019年4月采用1∶1巢式病例-对照研究方法，在2006年~2015年间建立的河南省某钢铁厂6 297名噪声暴露队列研究人群中筛选接触噪声工龄≥3年、双耳高频（3 000、4 000、6 000 Hz）平均听阈≥40 dB者作为听力损失组；并按照同性别、同工种、年龄相差≤5岁，接触噪声工龄相差≤2年且任一耳语频（500、1 000、2 000 Hz）的任一频段听阈场≤25 dB，且纯音听力测试高频平均听阈<35 dB者作为对照组，听力损失组和对照组各286人。调查研究对象一般体格检查和基本信息进行纯音听力测试和作业现场噪声测量。采用高通量单核苷酸多态性分型检测技术（SNPscan TM）法检测PON2基因的4个SNP分型。采用单因素logistic回归统计分析单个SNP与NIHL之间的关系。 结果:听力损失组平均年龄（40.5±8.0）岁，平均工龄（18.9±9.1）年，双耳高频平均听阈位移（hearing threshold level，HTL）（51.9±9.0）dB，噪声暴露强度范围80.2~93.9 dB（A），累积噪声暴露量（cumulative noise exposure，CNE）范围86.7~108.4 dB（A）·年；对照组平均年龄（39.8±8.1）岁，平均工龄（18.3±8.8）年，双耳HTL（11.7±10.7）dB，噪声暴露强度范围80.1~93.9 dB（A），CNE范围87.9~107.9 dB（A）·年。吸烟在听力损失组和对照组中差异有统计学意义（ P<0.01）。在>92 dB的高噪声暴露强度下，rs7785846（CT+TT）基因型是发生职业性噪声聋的危险因素，是野生纯合型（CC）的2.74倍（95% CI: 1.09~6.89， P<0.05）。 结论:PON2基因的rs7785846（CT+TT）基因型携带者在高噪声强度的暴露下听力更易受损伤。

目的:分析广州市某汽车制造企业男性噪声作业工人高频听力损失状况及危险因素。方法:于2020年2月，采用整群抽样方法，选取2018年广州市某汽车制造企业暴露于噪声作业3 486名男性工人，经筛选最终选取2 608人为研究对象，对其进行纯音听阈测试检查、噪声接触水平检测及问卷调查，计算累积噪声暴露量（CNE），应用χ 2检验及多因素logistic回归分析各因素与高频听力损失发生的关系。 结果:噪声作业工人高频听力损失检出率为34.20%（892/2 608），单因素分析结果显示，不同年龄、婚姻状况、接噪工龄、噪声接触等效A声级、CNE、上班工作制及接触电磁辐射情况在两组工人中的分布差异均有统计学意义（ P<0.05）。多因素logistic回归分析提示，年龄、CNE、接触电磁辐射是高频听力损失发生的危险因素（ P<0.05），三班两倒工作班制相较于白班制是高频听力损失发生的保护因素（ OR=0.523， P<0.01）。 结论:汽车制造企业噪声是接噪作业人员高频听力损失的主要影响因素，企业应加强工作场所噪声治理，改善电磁辐射作业环境，实行科学健康的工作班制。

目的:研究通用设备制造业非稳态噪声职业接触对工人听力损失的影响，探究峰度指标应用于评估非稳态噪声致听力损失的可行性。方法:于2012至2018年，选择通用设备制造业6家企业的233名接触非稳态噪声的工人作为观察组，另选取纺织和编织类4家企业的237名接触稳态噪声的工人作为对照组。测定每名工人的8 h等效连续A声级（L Aeq，8 h），结合接触噪声工龄计算累积噪声暴露量（CNE），并应用噪声峰度对CNE进行调整（调整后为CNE'）；对工人开展基本资料的问卷调查和听力测试。比较两组工人的CNE经峰度调整前后不同水平组内高频听力阈值变化和噪声导致的高频听力损失检出率变化情况，同时分析比较经峰度调整前后CNE与高频听力损失检出率之间的相关性。 结果:工人3 000~8 000 Hz听力阈值在不同CNE水平组间差异均有统计学意义（ P<0.05）。logistic回归分析显示，CNE是观察组工人高频听力损失的危险因素（ OR=1.189， P<0.05）；经趋势χ 2检验，高频听力损失的检出率随着CNE的增加而增加（χ 2趋势=34.415， P<0.05）。在CNE 95~<110 dB（A）·年水平组内，观察组高频听力损失的检出率和高频听力阈值均明显高于对照组（ P<0.05），经峰度调整后，在CNE'各水平组内，观察组与对照组高频听力损失检出率差异均无统计学意义（ P>0.05）。CNE'与高频听力损失检出率的相关性优于CNE（ R2调整后> R2调整前）。 结论:通用设备行业的非稳态噪声对工人高频听力损失的影响随着CNE的上升呈增加趋势，且较稳态噪声对工人高频听力损失的影响更大；CNE'可用于评估非稳态噪声导致的听力损失。

目的:探讨DNA甲基化与职业性噪声听力损失的关联。方法:采用病例对照研究方法，从2006年建立的某钢铁厂噪声作业工人研究队列中，选择职业性噪声暴露听力损失病例为病例组，职业性噪声暴露听力正常人群为对照组。共纳入60例调查对象，其中病例组和对照组各30例。应用850K全基因组DNA甲基化芯片技术检测甲基化水平，采用R包champ进行差异甲基化位点（DMP）的显著性检验，采用R包champ的Bumphunter算法，进行差异甲基化区域（DMR）分析。采用clusterProfiler对基因列表进行GO和KEGG通路富集分析。结果:两组研究对象在双耳高频平均听阈差异具有统计学意义（ P<0.05），在年龄、吸烟情况、饮酒情况、高血压情况、体育锻炼和累积噪声暴露量方面差别均无统计学意义。DMP和DMR分析结果显示，病例组和对照组中检测了713875个位点，差异显著的甲基化位点439个，占比0.06%；检测了650个区域，差异显著的甲基化区域72个，占比11.08%。GO富集分析结果显示，与对照组相比，病例组在中枢神经系统投射神经元轴突发生、中枢神经系统神经元发育、中枢神经系统神经元轴索发生和中枢神经系统神经元分化4个通路差异具有统计学意义。KEGG富集分析结果显示，与对照组相比，病例组和对照组在鞘脂代谢、醛固酮的合成和分泌、初级胆汁酸生物合成通路差异具有统计学意义。 结论:职业性噪声听力损失的发生可能与中枢神经系统投射神经元轴突发生、中枢神经系统神经元发育、中枢神经系统神经元轴索发生、中枢神经系统神经元分化、鞘脂代谢、醛固酮的合成和分泌、初级胆汁酸生物合成等通路相关的基因表达调控或代谢有关的基因甲基化状态有关。

目的 探讨机械制造工人职业性噪声与动脉硬化之间的关联.方法 采用判断抽样方法,选择某机械制造企业453名员工为研究对象.测量其工作场所噪声接触水平,结合工种-噪声暴露矩阵和职业病危害接触史评估其累积噪声暴露量(CNE).对研究对象进行纯音听力测试,测量其肱-踝脉搏波传导速度(baPWV).结果 研究对象CNE为(91±11)dB(A)·年,baPWV中位数为1 278.0 cm/s.广义线性回归模型分析结果显示,CNE每增加1 dB(A)·年,总人群baPWV增加0.20％[95％置信区间(CI)为0.10％～0.30％,P＜0.01],男性增加 0.17％(95％CI为 0.06％～0.28％,P＜0.01),女性增加0.28％(95％CI为0.07％～0.49％,P＜0.01).采用听力损失作为高强度噪声接触结局指标,结果显示,双耳听力损失人群baPWV增加7.04％(95％CI为2.42％～11.87％,P＜0.01),双耳和任一耳高频听阈提高人群baPWV分别增加9.84％和6.53％(95％CI分别为3.07％～17.07％和2.13％～11.11％,P值均＜0.01),而语频听阈提高与动脉硬化间无统计学意义(P＞0.05).结论 职业性噪声接触可能会增加动脉硬化的风险.

目的 了解石油化工企业工人职业性噪声接触与听力损失情况.方法 采用方便抽样的方法,选取4家大型石油化工企业的2 052名工人为研究对象.采用个体噪声剂量计检测其相应岗位的噪声接触水平,对其进行纯音听阈测试.结果 企业工作场所各岗位噪声接触水平为83.2～86.7 dB(A);61.1%的岗位累积噪声暴露量(CNE)>95.0 dB(A)·年.研究对象高频听力损失检出率为12.6%(259/2 052),语频听力损失率为5.5%(112/2 052).CNE分层分析结果显示,在2.0、3.0、4.0、6.0 kHz频率和高频下,研究对象听力损失检出率均随CNE增加而逐渐升高(P值均<0.05).结论 石油化工企业的噪声危害较为严重,长时间职业性噪声接触可增加工人听力损失发生的风险;应加强噪声治理和听力保护工作.