目的:探讨不同版本诊断标准对疑似职业性噪声聋（occupational noise-induced deafness，ONID）诊断结果的影响，为ONID诊断标准的修订提供理论依据。方法:于2019年9月回顾性调查2016年1月至2018年1月在清远市职业病防治院进行职业健康检查的在岗期间噪声作业工人的体检结果，以GBZ 49-2014《职业性噪声聋的诊断》标准判断为疑似ONID的471例劳动者为研究对象，加权不同组合高频听阈，计算较好耳加权值，分别与2007版、2014版诊断标准进行比较并判断听力损失程度。采用SPSS 22.0进行统计分析，计数资料用χ 2检验，计量偏态资料用非参数检验方法进行统计推断并比较其差异性。 结果:471名研究对象平均年龄（40.32±7.01）岁；接触噪声作业工龄3~29年，平均（7.11±3.44）年。以2007版诊断标准进行诊断，加权不同高频听阈值与单纯语频均值疑似ONID诊断率差值两两比较，加权不同高频听阈值后，与语频均值诊断率差值比较，3.0 kHz高频增加了16.35%、4.0 kHz高频增加了30.15%、6.0 kHz高频增加了20.17%、3.0 kHz+4.0 kHz高频增加了22.29%、3.0 kHz+6.0 kHz高频加增加了17.20%、4.0 kHz+6.0 kHz高频增加了25.27%、3.0 kHz+4.0 kHz+6.0 kHz高频增加了22.29%，差异均有统计学意义（ P<0.05）。以2014版诊断标准进行诊断，语频均值及加权不同高频听阈值疑似ONID诊断率，与4.0 kHz高频诊断率比较，语频均值降低了30.15%、3.0 kHz高频降低了13.80%、6.0 kHz高频降低了9.98%、3.0 kHz+4.0 kHz高频降低了7.86%、3.0 kHz+6.0 kHz高频降低了12.95%、4.0 kHz+6.0 kHz高频降低了4.88%、3.0 kHz+4.0 kHz+6.0 kHz高频降低了7.86%，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:加权不同高频听阈值增加了疑似ONID的诊断率，其中加权4.0 kHz高频对结果的影响最大，加权3.0 kHz高频影响最小。

自噬是真核细胞重要的物质降解系统之一，自噬小体将待降解物质包裹于其中并与溶酶体融合，以自噬-溶酶体的方式完成对物质的降解。自噬作为一个动态循环系统参与细胞内物质和能量的代谢并维持细胞稳态。自噬在内耳发育异常、衰老、耳毒性药物、噪声暴露等多种因素引起听力损伤过程中均可能发挥保护作用，有成为感音神经性听力损失治疗靶点的潜力。但也有研究指出耳蜗细胞中的自噬亦是导致细胞死亡的原因之一。我们回顾了自噬与感音神经性听力损失的相关文献，总结自噬在感音神经性听力损失发病机制中的作用，探讨自噬作为干预靶点在感音神经性听力损失防治中的潜在价值。

目的:探讨谷胱甘肽还原酶（glutathione reductase，GSR）基因多态性与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）易感性之间的关系。方法:2019年7月采用1∶1巢式病例对照研究方法，以河南省某钢铁厂的6 297名接触噪声作业工人为队列研究人群中，筛选接触噪声工龄≥3年、双耳高频（3 000、4 000、6 000 Hz）平均听阈≥40 dB的研究对象选择为听力损失组；并按照同性别、同工种、年龄相差≤5岁，接触噪声工龄相差≤2年，听力测试中任一耳语频（500、1 000、2 000 Hz）的任一频段听阈≤25 dB的匹配标准选择为对照组，筛选出听力损失组和对照组各276人。对调查对象进行一般体格检查和问卷调查，进行纯音听力测试和作业场所噪声测量。采用中高通量单核苷酸多态性分型检测技术（SNPscan TM法）对研究对象的GSR基因的3个核苷酸位点的多态性进行检测，并采用条件logistic回归分析不同单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）与NIHL的关系，及调整协变量后不同多态位点与NIHL发生风险的关系；以不同累积噪声暴露量（cumulative noise exposure，CNE）分层后，采用条件logistic回归分析不同位点与NIHL发生风险的关系。 结果:研究对象的年龄为（40.28±8.00）岁，接噪工龄为（18.71±8.92）年，研究对象接触噪声水平为80.05~93.35 dB（A），CNE为86.83~107.92 dB（A）·年。与对照组比较，听力损失组、CNE、饮酒和噪声接触水平差异均无统计学意义（ P>0.05）；而年龄、接噪工龄、吸烟、双耳高频平均听阈和双耳语频平均听阈水平有差异，差异有统计学意义（ P<0.05）。在调整吸烟、饮酒、高血压等因素后，在共显性模型下，与携带GG基因型比较，携带rs1002149 GT、rs2251780 GA基因型患NIHL的风险更高（ OR=1.558，95% CI：1.028~2.361； OR=1.550，95% CI：1.020~2.355， P<0.05）；与携带TT/GT基因型比较，携带rs1002149TT基因型患NIHL的风险更高（ OR=1.494，95% CI：1.002~2.228， P<0.05）；rs3779647位点基因型与患NIHL风险无关（ P>0.05）。在L Aeq，8 h>85 dB（A）分层下，与携带GG基因型相比，携带rs1002149 GT基因型、rs2251780 GT基因型发生NIHL风险更高（ OR=1.801，95% CI：1.093~2.967； OR=1.720，95% CI：1.050~2.817， P<0.05）。对rs1002149和rs2251780两个位点进行单体型分析，未发现与NIHL的易感性有关（ P>0.05）。 结论:GSR基因多态性可能与NIHL发生的易感性有关。

目的:探讨噪声作业工人谷胱甘肽硫转移酶（glutathione S-transferase，GST）P1基因的rs1695和rs6591256位点单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）易感性的关系。方法:于2019年7月，采用1：2匹配的巢式病例对照研究方法，选择某钢铁厂于2006年1月1日至2015年12月31日完成随访并完成两次以上健康检查和听力测定的6 297名接触噪声作业工人为队列研究的源人群，在该队列中筛选纯音听力测试双耳高频平均听阈≥40 dB者292例作为听力损失组；并按照同性别、同工种、年龄相差<5岁，接触噪声工龄相差≤2年的标准匹配，选择纯音听力测试双耳高频平均听阈<35 dB，且任一耳语频的任一频段听阈均≤25 dB，584例作为对照组。采用高通量SNP分型检测技术（SNPscan TM）法检测GSTP1基因的rs1695和rs6591256位点的多态性，检验对照组人群的哈迪一温伯格平衡（Hardy-Weinberg equilibrium）。应用logistic回归方法探讨基因单个位点SNP与NIHL易感性的关系。 结果:各工种接触噪声的L Aeq，8 h范围为80.2~98.8 dB（A）。rs1695位点携带G等位基因的个体发生NIHL的风险是携带A等位基因的1.291倍（95% CI：1.042~1.598， P<0.05），rs6591256位点携带G等位基因的个体发生NIHL的风险是携带A等位基因的1.390倍（95% CI：1.119~1.728， P<0.05），携带AG+GG基因型的个体发生NIHL的风险是携带AA基因型个体的1.437倍（95% CI：1.057~1.952， P<0.05）。随着接噪工龄的延长，与rs6591256位点携带AA基因型个体比较，携带AG+GG基因型的个体患NIHL的风险高（HR=1.273，95% CI：1.002~1.616， P<0.05）。 结论:GSTP1基因rs1695和rs6591256位点的等位基因G可能是发生NIHL的危险因素。

目的:探索累积噪声暴露量（CNE）与高频听力损失间的剂量反应关系，为控制噪声的职业危害提供依据。方法:于2020年1月在国内生物医学期刊上发表的有关累积噪声暴露量与高频听力损失关系的文献进行剂量反应关系Meta分析。结果:Meta分析初步合并剂量反应关系 OR值为1.10（1.08~1.12），由于Begg's漏斗图和Egger's检验表明存在发表偏倚（ t=5.97， P<0.01），故采用剪补法进行调整，调整后的 OR值为1.09（1.07~1.12）；敏感性分析表明，本次Meta分析结果具有较高的稳定性；亚组分析表明，稳态噪声组和非稳态噪声组的 OR值分别为1.10（1.08~1.12）和1.14（1.07~1.21），采用高频听损旧标准组和新标准组的 OR值分别为1.10（1.08~1.12）和1.11（1.00~1.24）。非线性剂量反应关系曲线表明，CNE达到95 dB（A）·年后高频听损风险快速增加。 结论:CNE与高频听损间存在确定的剂量反应关系，能用于噪声作业工人发生高频听损的风险预测。

目的:探讨中国人群职业性噪声暴露和心血管疾病风险的关联性。方法:于2019年12月，从东风同济队列中纳入2008年9月至2010年6月东风汽车有限公司的退休职工21 412人作为研究对象，职业性噪声暴露根据现场监测数据或工种信息进行评价；听力评估在8 931人中进行，以双耳500、1 000、2 000、4 000 Hz的平均听阈均≥25 dB定义双耳听力损失。采用logistic回归分析职业性噪声暴露、双耳听力损失和心血管疾病十年风险的关联性。结果:与无职业性噪声暴露的工人比较，职业性噪声暴露≥20年的工人心血管疾病的十年风险明显升高（ OR＝1. 20，95% CI：1. 01~ 1.41， P=0.001）；在性别的亚组分析中，男性工人心血管疾病的十年风险明显升高（ OR＝2. 34，95% CI：1. 18~ 4. 66， P<0.001），但在女性中没有统计学意义（ OR＝1. 15，95% CI：0. 97~ 1. 37， P=0.153）。在双耳听力损失的分析结果中，作为高噪声暴露指标，双耳听力损失与心血管疾病十年风险升高有关（ OR＝1. 17，95% CI：1. 05~ 1. 44， P< 0.001），且这种关联在男性（ OR＝1. 24，95% CI：1. 07~ 2. 30， P<0.001）、年龄≥60岁（ OR＝2. 30，95% CI：1. 84~ 2. 88， P<0.001）和噪声暴露人群（ OR＝1. 66，95% CI：1. 02~ 2. 70， P=0.001）中更加明显。 结论:职业性噪声暴露可能是心血管疾病的危险因素。

目的:探讨CDH23基因多态性与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）发生风险的关系。方法:从2006年1月1日起，以河南省某钢铁企业的6 297名接触噪声作业工人为队列研究人群，随访至2015年12月31日。于2019年7月，以1:1巢式病例对照研究方法在队列研究对象中按照年龄、接噪工龄、性别、工种因素选择双耳高频（3 000、4 000、6 000 Hz）平均听阈≥40 dB者选为听力损失组，选择双耳高频平均听阈<35 dB任一耳语频的任一频段（500、1 000、2 000 Hz）听阈均≤25 dB者为对照组，两组研究对象各286例。对调查对象进行一般体格检查和问卷调查，进行纯音听力测试和作业现场噪声测量，采用中高通量单核苷酸多态性分型检测技术（SNPscanTM法）对研究对象的CDH23基因18个位点进行检测。并采用条件Logistic回归分析不同单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）与NIHL的关系，及调整协变量后不同多态位点与NIHL发生风险的关系；以不同累积噪声暴露量（cumulative noise exposure，CNE）分层后，采用条件logistic回归对不同位点与NIHL发生风险关系进行分析。采用广义多因子降维法（generalized multifactor dimensionality reduction，GMDR）分析不同SNP组合与NIHL发生风险的关系。结果:与对照组比较，听力损失组在年龄、接噪工龄、CNE、饮酒习惯、高血压患病情况和体育锻炼情况的分布差异均无统计学意义（ P>0.05）；听力损失组研究对象吸烟人数多，听力损失组双耳高频平均听阈位移高，差异有统计学意义（ P<0.01）。在调整了CNE、吸烟、饮酒、体育锻炼、高血压混杂因素的条件下，分析结果显示CDH23基因rs3802711、rs3752751、rs3752752、rs11592462、rs10762480、rs3747867多态位点在总体或CNE分层分析结果与NIHL发生风险均有关（ P<0.05）。rs3802711位点总体分析结果和CNE≥97 dB（A）·年分层分析结果均显示，与携带GG基因型的噪声作业工人比较，携带AA/GA或GA+AA基因型的噪声作业工人更易发生NIHL（ OR=3.121，95 CI%:1.054~9.239， P=0.04； OR=2.056，95 CI%: 1.226~3.448， P=0.006； OR=2.221，95 CI%: 1.340~3.681， P=0.002）；rs11592462位点总体分析结果中，与携带CC基因型或CG+CC基因型的噪声作业工人比较，携带GG基因型的噪声作业工人更易发生NIHL（ OR=3.951，95 CI%:1.104~14.137， P=0.035； OR=4.060，95 CI%: 1.145~14.391， P=0.030）。在调整了CNE、吸烟、饮酒、体育锻炼、高血压混杂因素的条件下，CDH23 rs1227049、rs10999947、rs3752752、rs3752751、rs10762480、rs3802711、rs11592462、rs10466026、rs4747194、rs4747195位点在构成的单体型与NIHL发生风险均无关联（ P>0.05）。本研究在调整了CNE、吸烟、饮酒、高血压和体育锻炼因素后GMDR分析结果均未见SNP组合与NIHL发生风险有关联（ P>0.05）。 结论:CDH23基因位点变异可能与NIHL的发生风险有关。

目的:评估某石化厂噪声所致工人听力损失的风险水平。方法:于2020年10月，采取整群抽样的方法，抽取广东省某石化厂488名噪声作业男性工人作为研究对象。采用ISO 1999：2013《声学　噪声性听力损失的评估》评估工人目前和未来噪声所致听力的发生风险，采用护听器适合性检验测试工人佩戴护听器的个人声衰减值（PAR），对比不同听力结果工人的风险评估结果、适合性检验结果。结果:该石化厂男性工人平均噪声暴露等效声级为86.7 dB（A），工人PAR的中位数为16（4，23）dB，不同听力结果工人的年龄和工龄的差异有统计学意义（ P<0.05），噪声强度和PAR的差异无统计学意义（ P>0.05）。ISO1999：2013方法的风险结果显示，工人目前高频听力损失的发生风险均为可忽略风险和可接受风险，噪声聋的发生风险为可忽略风险者452人（92.7%），中等风险者27人（5.5%），高风险者9人（1.8%）。暴露在噪声强度为>94~97 dB和>97 dB的工人未来5~15年发生噪声所致高频听力损失的风险为中等风险及以上。暴露在91~94 dB噪声强度下的工人未来5~15年发生噪声所致噪声聋的风险均在中等风险及以上。 结论:该石化厂工人未来5~15年发生噪声所致听力损失的风险较高，需要加强噪声防控措施。ISO1999:2013方法可能会低估工人发生听力损失风险。

目的:探讨汽车制造业噪声和手传振动联合作用对噪声性听力损失（NIHL）的影响。方法:于2018年9月至2019年1月，采用整群抽样的方法，选择某大型汽车制造企业的998名员工为研究对象，以其中352名仅接触噪声的工人为噪声组，342名接触噪声和手传振动的工人为联合作用组，304名不接触职业病危害因素的员工为对照组。对研究对象进行问卷调查和纯音听力测试，计量资料组间差异用方差分析，计数资料组间差异用χ 2检验；NIHL影响因素分析用有序多分类Logistic回归分析法（自变量纳入标准为0.05，剔除标准为0.10）。 结果:各组间L Aeq，8 h比较，差异有统计学意义（ P<0.05）；两两比较显示，噪声组、联合作用组L Aeq，8 h均高于对照组，差异均有统计学意义（ P<0.05），噪声组与联合作用组L Aeq，8 h比较，差异无统计学意义（ P>0.05）；对照组人群听力损失检出率分别低于噪声组和联合作用组（ P<0.012 5），联合作用组人群听力损失检出率高于噪声组（ P<0.012 5）。有序多分类Logistic回归分析结果显示：在排除年龄、工龄、性别、吸烟、饮酒等混杂因素影响后，噪声接触、手传振动与噪声联合接触均对工人听力有影响（ P<0.05），其中，手传振动与噪声联合接触导致听力损失的风险高于单纯噪声接触。 结论:汽车制造业中噪声和手传振动可能存在联合作用，可增加劳动者罹患NIHL的风险。

背景及目的:在动物模型研究中，N-乙酰半胱氨酸（N‐acetyl‐cysteine，NAC）对感音神经性耳聋的治疗有显著的疗效。然而在人群中，NAC对感音神经性耳聋的治疗效果仍不明确。本研究的主要目的是通过文献库收集NAC治疗感音神经性听力损失的数据，经过荟萃分析后评价NAC对不同类型的感音神经性听力损失的治疗效果。方法:选取听力损失、感音神经性耳聋、NAC作为关键词，在PubMed，、Web of Science、Embase databases数据库中进行检索，并制定文献的纳入与排除标准。总结符合标准的文献的特点，根据不同听力损失类型进行分组，最后用Review Manager 5.3软件进行分析。结果:依据纳入/排除标准，最终筛选出7篇文献共计1 197例研究对象，根据特征总结分为噪音性耳聋（3篇）、药物性耳聋（2篇）及突发性耳聋（2篇）三个亚组。分析结果表明：总的标准平均差值为-2.11（95% CI，-6.74-2.25， P>0.05）。然而，各亚组分析结果表明：在突发性耳聋组中的标准平均差值为0.9（95% CI，0.53-1.27， P<0.05）。在噪音性耳聋组中的标准平均差值为-1.23（95% CI，-2.49-0.03， P>0.05），药物性聋组中的标准差值为-1.94（95% CI，-3.20-0.23， P>0.05）。 结论:荟萃分析表明，在亚组分析中，NAC治疗对于突发性感音神经性听力损失有显著的改善作用，但对于噪声性、耳毒性药物引起的听力损失没有显著疗效。