目的:探讨高赖氨酸饮食的戊二酰辅酶A脱氢酶(GCDH)基因缺陷(GCDH -/-)大鼠氧化应激损伤机制及可能通路。 方法:4周龄雄性SD大鼠按照随机数字表法分为6组：野生型标准饮食(WT)组( n=6)、纯合子标准饮食(GCDH -/-)组( n=11)、野生型高赖氨酸(WT+Lys)组( n=8)、纯合子高赖氨酸(GCDH -/-+Lys)组( n=13)、野生型高赖氨酸加维生素E(WT+Lys+VE)组( n=7)、纯合子高赖氨酸加维生素E(GCDH -/-+Lys+VE)组( n=12)。WT组和GCDH -/-组给予标准饮食(常规大鼠饲料)，余4组给予4.7%高赖氨酸加强饲料，自由进食水。WT+Lys+VE和GCDH -/-+Lys+VE组于每天上午10点维生素E[100 mg/(kg·d)]灌胃1次，其余各组等量生理盐水灌胃。观察各组大鼠体质量及存活情况。干预28 d后腹腔注射100 g/L水合氯醛麻醉后断头取脑获取海马组织，通过HE染色观察大鼠海马病理形态学改变；ELISA法检测海马氧化应激指标谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量/活性；Western blotting实验检测海马P38、c-Jun N-氨基端激酶(JNK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)蛋白表达情况。 结果:(1)一般情况：GCDH -/-+Lys组大鼠存活比例为9/13，GCDH -/-+Lys+VE组大鼠为11/12。干预第7天开始，GCDH -/-+Lys组、GCDH -/-+Lys+VE组大鼠体质量均显著低于WT组，差异有统计学意义( P<0.05)。(2)应激指标检测结果：与WT组相比，GCDH -/-+Lys组和GCDH -/-+Lys+VE组大鼠海马组织MDA含量显著增加，差异有统计学意义( P<0.05)。与WT组比较，GCDH -/-+Lys组大鼠GPx活性、CAT活性、SOD活性显著减弱，GSH含量显著减少，差异有统计学意义( P<0.05)；与GCDH -/-+Lys组比较，GCDH -/-+Lys+VE组大鼠GPx活性、CAT活性、SOD活性显著增强，GSH含量显著增加，差异有统计学意义( P<0.05)。(3)Western blotting实验结果：与WT组比较，GCDH -/-+Lys组和GCDH -/-+Lys+VE组大鼠海马P38蛋白表达显著增加，差异有统计学意义( P<0.05)；与GCDH -/-+Lys组比较，GCDH -/-+Lys+VE组P38蛋白表达减少，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:高赖氨酸饮食GCDH -/-大鼠海马存在氧化应激损伤，其可能机制与激活P38启动丝裂原活化蛋白激酶信号通路有关；维生素E可降低P38表达，减轻氧化应激损伤。

目的:探讨谷胱甘肽还原酶（glutathione reductase，GSR）基因多态性与噪声性听力损失（noise-induced hearing loss，NIHL）易感性之间的关系。方法:2019年7月采用1∶1巢式病例对照研究方法，以河南省某钢铁厂的6 297名接触噪声作业工人为队列研究人群中，筛选接触噪声工龄≥3年、双耳高频（3 000、4 000、6 000 Hz）平均听阈≥40 dB的研究对象选择为听力损失组；并按照同性别、同工种、年龄相差≤5岁，接触噪声工龄相差≤2年，听力测试中任一耳语频（500、1 000、2 000 Hz）的任一频段听阈≤25 dB的匹配标准选择为对照组，筛选出听力损失组和对照组各276人。对调查对象进行一般体格检查和问卷调查，进行纯音听力测试和作业场所噪声测量。采用中高通量单核苷酸多态性分型检测技术（SNPscan TM法）对研究对象的GSR基因的3个核苷酸位点的多态性进行检测，并采用条件logistic回归分析不同单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）与NIHL的关系，及调整协变量后不同多态位点与NIHL发生风险的关系；以不同累积噪声暴露量（cumulative noise exposure，CNE）分层后，采用条件logistic回归分析不同位点与NIHL发生风险的关系。 结果:研究对象的年龄为（40.28±8.00）岁，接噪工龄为（18.71±8.92）年，研究对象接触噪声水平为80.05~93.35 dB（A），CNE为86.83~107.92 dB（A）·年。与对照组比较，听力损失组、CNE、饮酒和噪声接触水平差异均无统计学意义（ P>0.05）；而年龄、接噪工龄、吸烟、双耳高频平均听阈和双耳语频平均听阈水平有差异，差异有统计学意义（ P<0.05）。在调整吸烟、饮酒、高血压等因素后，在共显性模型下，与携带GG基因型比较，携带rs1002149 GT、rs2251780 GA基因型患NIHL的风险更高（ OR=1.558，95% CI：1.028~2.361； OR=1.550，95% CI：1.020~2.355， P<0.05）；与携带TT/GT基因型比较，携带rs1002149TT基因型患NIHL的风险更高（ OR=1.494，95% CI：1.002~2.228， P<0.05）；rs3779647位点基因型与患NIHL风险无关（ P>0.05）。在L Aeq，8 h>85 dB（A）分层下，与携带GG基因型相比，携带rs1002149 GT基因型、rs2251780 GT基因型发生NIHL风险更高（ OR=1.801，95% CI：1.093~2.967； OR=1.720，95% CI：1.050~2.817， P<0.05）。对rs1002149和rs2251780两个位点进行单体型分析，未发现与NIHL的易感性有关（ P>0.05）。 结论:GSR基因多态性可能与NIHL发生的易感性有关。

目的:探讨补中益气汤含药血清联合顺铂对人肺腺癌A549/DDP细胞中核因子红系2 相关因子2（Nrf2）及其下游抗氧化蛋白的影响。方法:将60只大鼠按随机数字表法分为空白组、低剂量组、中剂量组、高剂量组，每组15只。低、中、高剂量组分别灌胃3.29、6.57、13.13 g/kg补中益气汤，1次/d，持续7 d。末次给药后1 h，腹主动脉取血，制备补中益气汤含药血清。将A549/DDP细胞按随机数字表法分为空白组（空白组大鼠血清）、模型组（空白组大鼠血清+顺铂）、低剂量组（低剂量含药血清+顺铂）、中剂量组（中剂量含药血清+顺铂）、高剂量组（高剂量含药血清+顺铂），相应药物干预24 h后，采用CCK-8法检测各组A549/DDP细胞对顺铂的半数抑制浓度（IC 50）；共聚焦荧光定位法检测p-Nrf2荧光表达强度；RT-qPCR法检测Nrf2 mRNA水平；Western blot法检测各组A549/DDP细胞中Nrf2、p-Nrf2、过氧化物还原酶1（PRX1）、谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、SOD蛋白相对表达。 结果:与模型组比较，低、中、高剂量组A549/DDP细胞对顺铂的IC 50降低（ P<0.01）；p-Nrf2荧光强度降低（ P<0.01）；Nrf2 mRNA水平降低（ P<0.01）；Nrf2、p-Nrf2、SOD、PRX1、GPX4蛋白表达下调（ P<0.01），尤以中、高剂量组效果更显著（ P<0.05）。 结论:补中益气汤含药血清通过抑制A549/DDP细胞中Nrf2活性表达及下调其靶基因SOD、PRX1、GPX4蛋白表达，改善肺腺癌顺铂耐药。

目的:评价血红素氧合酶-1(HO-1)在小鼠内毒素急性肺损伤中的作用及其与调控线粒体质量控制的关系。方法:清洁级健康雄性成年C57BL/6小鼠，基于CRISPER/Cas9开发的EGE系统制备HO-1诱导性基因敲除小鼠，并构建HO-1过表达腺病毒载体诱导HO-1基因过表达小鼠，6~8周龄，体重20~25 g，采用随机数字表法，将野生型C57BL/6(WT)、HO-1基因敲除型小鼠(HO-1 -/-)和HO-1基因过表达型小鼠(HO-1 +/+)分别分为2组( n＝6)：对照组(WT组、HO-1 -/-组和HO-1 +/+组)和内毒素急性肺损伤组(ALI组、HO-1 -/-+ALI组和HO-1 +/++ALI组)。经尾静脉注射LPS 15 mg/kg制备小鼠内毒素急性肺损伤模型，各对照组给予等容量生理盐水。给予LPS或生理盐水后12 h时处死小鼠取肺组织，光镜下观察肺组织病理学结果并进行肺损伤评分，测定肺组织还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)含量，计算GSH/GSSG比值，透射电镜下观察线粒体超微结构，测定线粒体膜电位(MMP)水平，采用Western blot法测定HO-1、线粒体质量控制相关蛋白线粒体融合蛋白2(Mfn2)、动力相关蛋白1(Drp1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)、核呼吸因子1(NRF1)、线粒体自噬标志蛋白PTEN诱导激酶1(PINK1)和E3泛素-蛋白连接酶(Parkin)的表达，观察小鼠12 h生存情况。 结果:与对照组(WT组、HO-1 -/-组和HO-1 +/+组)比较，内毒素急性肺损伤组(ALI组、HO-1 -/-+ALI组和HO-1 +/++ALI组)小鼠12 h生存率和MMP降低，肺损伤评分增加，GSH含量和GSH/GSSG比值降低，GSSG含量升高( P<0.05)；与ALI组比较，HO-1 -/-+ALI组小鼠12 h生存率和MMP降低，肺损伤评分增加，GSH含量和GSH/GSSG比值降低，GSSG含量升高，HO-1、Mfn2、PGC-1α、NRF1、PINK1和Parkin表达下调，Drp1表达上调，HO-1 +/++ALI组小鼠12 h生存率和MMP升高，肺损伤评分降低，GSH含量和GSH/GSSG比值升高，GSSG含量降低，HO-1、Mfn2、PGC-1α、NRF1、PINK1和Parkin表达上调，Drp1表达下调( P<0.05)。与WT组比较，HO-1 -/-组肺组织HO-1表达下调，HO-1 +/+组肺组织HO-1表达上调，ALI组肺组织HO-1、Drp1、PINK1和Parkin表达上调，Mfn2、PGC-1α和NRF1表达下调( P<0.05)。 结论:HO-1参与了小鼠内毒素急性肺损伤的过程，与调控线粒体质量控制有关。

目的:探讨花旗松素（taxifolin，TAX）改善顺铂（cisplatin）致急性肾损伤的作用及机制。方法:（1）40只C57BL/6小鼠随机分为4组：对照组、TAX组、顺铂组、顺铂+TAX组。测量各组小鼠体重情况。检测各组小鼠血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平；通过HE染色观察小鼠肾组织病理学改变；通过酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定血清炎性因子白细胞介素（IL）-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平；通过试剂盒测定各组小鼠肾组织氧化应激指标[活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、还原型谷胱甘肽（GSH）]；实时荧光定量PCR法测定炎性因子 IL- 6、 TNF- α和 IL- 1β，抗氧化基因解耦联蛋白2（ UCP2）、 SOD2、 CAT以及过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（ PGC- 1α）mRNA表达情况；通过测定肾组织ATP水平和线粒体DNA（mtDNA）含量评价线粒体功能；通过Western印迹法测定腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）和磷酸化（p）-AMPK蛋白表达情况。（2）通过建立Lewis肺癌移植瘤C57BL/6小鼠模型评价TAX对顺铂化疗效果的影响。 结果:与对照组比较，TAX组小鼠体重未明显降低，且未出现明显肾损伤（均 P>0.05），提示口服TAX具有良好的安全性。与顺铂组比较，TAX能够显著延缓顺铂引起的小鼠体重下降，降低小鼠血清Scr和BUN水平，并缓解肾组织病理学改变（均 P<0.05）。TAX能够显著下调顺铂诱导的小鼠血清炎性因子IL-6和TNF-α水平，以及肾脏炎性因子 IL- 6、 TNF- α、 IL- 1β mRNA表达（均 P<0.05）。TAX能够显著降低顺铂致急性肾损伤小鼠肾组织ROS和MDA水平，并提高SOD、CAT和GSH活性（均 P<0.01）。同时，TAX能够显著上调顺铂致急性肾损伤小鼠肾脏抗氧化基因 UCP2、 SOD2、 CAT mRNA以及 PGC- 1α mRNA表达，并提高肾组织ATP和mtDNA水平（均 P<0.01）。Western印迹结果显示，TAX显著促进顺铂致急性肾损伤小鼠肾脏AMPK磷酸化蛋白表达（ P<0.01）。此外，通过Lewis肺癌移植瘤C57BL/6小鼠模型证实，TAX对顺铂抗肿瘤疗效无显著影响。 结论:TAX能够改善顺铂引起的肾脏氧化损伤，其机制可能与激活AMPK/PGC-1α通路有关。

目的:通过体外试验探究慢性淋巴细胞白血病细胞损害CD8 +T细胞的线粒体代谢功能影响嵌合抗原受体的T淋巴细胞(chimeric antigen receptors modified T cells，CAR-T)的效能。 方法:将培养得到的CAR-T细胞和CD8 +T细胞作为正常组，感染组为加入慢性淋巴细胞白血病细胞进行侵染的CAR-T细胞和CD8 +T细胞。采用FACScan流式细胞仪检测CAR-T细胞的凋亡情况；Western blot检测细胞凋亡相关的蛋白Bcl-2、cleaved-caspase-3和Bax的相对表达量；酶联免疫吸附实验(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)检测炎症因子肿瘤坏死因子(tumour necrosis factor-alpha，TNF-α)、白细胞介素(interleukin，IL)-6和IL-10的变化；使用Pierce BCA蛋白检测试剂盒测定蛋白质浓度；化学发光发检测细胞内三磷酸腺苷(adenosine triphosphate，ATP)水平，分光光度计检测线粒体丙二醛(malondialdehyde，MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione，GSH)的含量；荧光探针法检测胞内钙离子浓度的变化，实时荧光定量PCR检测线粒体DNA表达水平的变化。 结果:正常组CAR-T细胞凋亡率显著低于感染组CAR-T细胞凋亡率，差异有统计学意义[(4.58±0.16)%比(7.06±0.74)%， χ2＝5.674， P<0.05]。感染组的Bax和cleaved-PARP表达量明显高于正常组，Bcl-2表达量明显低于正常组，差异具有统计学意义[(3.51±0.01)%比(1.07±0.01)%，(2.34±0.05)%比(1.36±0.04)%，(0.66±0.02)%比(1.17±0.02)%， χ2值分别为298.838，26.509和31.231， P值均<0.05]。感染组的IL-6、TNF-α表达量较正常组明显升高，IL-10表达量较正常组明显降低，组间差异具有统计学意义[(87.69±21.07)ng/L比(43.25±5.36)ng/L，(65.12±15.75)ng/L比(33.14±5.23)ng/L，(16.02±1.69)ng/L比(24.33±2.33)ng/L， t值分别为3.54，3.338和4.988， P值均<0.05]。感染组的ATP和总钙离子浓度低于正常组，差异具有统计学意义[(0.15±0.03)μmol/g比(0.32±0.06)μmol/g，(12.46±2.74)μmol/L比(25.97±3.49)μmol/L, t值分别为4.389和5.274， P值均<0.05]。感染组的MDA含量高于正常组，GSH含量低于正常组，差异具有统计学意义[(1.84±0.23)μmol/L比(1.34±0.21)μmol/L，1.07±0.17)pg/mg比(5.23±0.36)pg/mg， t值分别为2.781和18.098， P值均<0.05]。感染组CD8 +T细胞线粒体基因蛋白的表达量明显低于正常组，差异具有统计学意义[(0.62±0.03)%比(1.01±0.06)%, χ2＝10.070， P<0.05]。 结论:离体状态下慢性淋巴细胞白血病细胞通过损害CD8 +T细胞的线粒体代谢功能促进CAR-T细胞的凋亡。

目的:探讨敲除转化生长因子β调节因子4（TBRG4）对肺癌H1299细胞增殖的影响及其机制。方法:培养肺癌H1299细胞、TBRG4敲除阴性对照及TBRG4敲除H1299细胞，分别命名为对照组、阴性对照组、TBRG4敲除组。采用细胞计数（CCK）-8试剂盒检测各组细胞的增殖情况。采用还原型谷胱甘肽（GSH）检测试剂盒检测各组细胞GSH的含量。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测各组细胞TBRG4、沉默信息调节因子2相关酶4（SIRT4）、c-Myc和谷氨酰胺酶1（GLS1）mRNA的表达。采用Western blot检测各组细胞TBRG4、SIRT4、c-Myc和GLS1蛋白的表达水平。结果:CCK-8和GSH含量检测结果显示，对照组、阴性对照组、TBRG4敲除组H1299细胞的吸光度值分别为1.025±0.021、1.032±0.019、0.726±0.018，GSH的含量分别为（20.836±0.367）、（21.167±0.460）、（15.091±0.241）μmol/L，与对照组和阴性对照组相比，TBRG4敲除组的吸光度值、GSH含量均降低，差异均有统计学意义（ P值均<0.001）。与对照组和阴性对照组相比，TBRG4敲除组TBRG4、c-Myc、GLS1基因mRNA和蛋白的相对表达水平均减少，SIRT4基因mRNA和蛋白的相对表达水平均增加，差异均有统计学意义（ P值均<0.001）。 结论:敲除TBRG4可抑制肺癌H1299细胞增殖，其作用机制可能与促进SIRT4的表达、抑制c-Myc和GLS1的表达、阻断谷氨酰胺代谢有关。

目的:探索紫草素(SKN)抑制甲状腺未分化癌(ATC)细胞生长的作用及分子机制。方法:以流式细胞仪检测SKN对ATC细胞系CAL-62细胞铁死亡的影响；蛋白质印记法检测NF-κB、铁死亡相关基因谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和硒蛋白硫氧还蛋白还原酶(TXNRD1)、糖代谢相关基因丙酮酸激酶同工酶2(PKM2)和葡萄糖转运蛋白(GLUT1)的表达水平变化；实时荧光定量PCR检测GPX4、PKM2和GLUT1的表达水平变化；活性氧(ROS)荧光探针检测细胞内ROS阳性率变化；葡萄糖和乳酸检测试剂盒检测糖代谢原料葡萄糖(GLU)及产物乳酸(LD)水平；建立BALB/c裸鼠皮下肿瘤模型，分析SKN对ATC在体内的抑制作用。结果:与对照组相比，SKN处理后的CAL-62细胞内：NF-κB、GPX4、TXNRD1、GLUT1、PKM2蛋白表达水平下降( P＝0.004, P＝0.012, P＝0.043, P＝0.001, P＝0.018)；GPX4、GLUT1、PKM2的mRNA表达下降( P<0.001, P＝0.029, P<0.001)；ROS产生增多( P＝0.041)；铁死亡抑制剂Liproxstain-1(L-1)处理后细胞内一定比例死亡被逆转，L-1处理后细胞死亡比例无统计学意义，细胞内发生铁死亡( P<0.001)；GLU摄取量及LD生成量减少( P<0.001)；SKN在体抑制ATC肿瘤生长( P＝0.016)。 结论:SKN促进ATC细胞内铁死亡，抑制糖酵解作用及葡萄糖摄取，抑制ATC细胞生长。

目的:探讨促分裂原活化蛋白激酶磷酸酶1(MKP1)对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导心肌损伤的影响及其机制。方法:将野生型(WT)和MKP1转基因(MKP1)小鼠(购自武汉华联科生物技术有限公司)各自随机分为两组：WT、WT＋TNF-α组和MKP1、MKP1＋TNF-α组。WT＋TNF-α组和MKP1＋TNF-α组的小鼠按6 mg/kg的剂量腹腔注射TNF-α；WT组和MKP1组的小鼠腹腔注射等量的生理盐水。检测各组小鼠心肌MKP1表达、心肌损伤标志物水平、心肌细胞线粒体分裂相关蛋白、抗氧化剂和呼吸复合物表达以及线粒体凋亡情况，采用 t检验分析组间差异。 结果:与WT＋TNF-α组比较，MKP1＋TNF-α组的小鼠心肌线粒体分裂动力蛋白相关蛋白1(Drp1)和线粒体分裂因子(Mff)相对表达下调(Drp1：1.80±0.20比1.00±0.30、 t＝－10.134、 P<0.05；Mff: 2.80±0.20比1.10±0.30、 t＝－8.313、 P<0.05)，差异有统计学意义，还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)水平升高[GSH：(29±2) nmol/mg比(49±3) nmol/mg、 t＝12.127、 P<0.05；SOD：(2.2±0.1) U/mg比(8.1±0.2) U/mg、 t＝10.301、 P<0.05；GPX：(50±4) U/mg比(172±6) U/mg、 t＝11.136、 P<0.05]，差异有统计学意义，线粒体呼吸复合物(complex)Ⅲ和ⅢⅡ相对表达上调(complex Ⅲ：1.00±0.20比2.20±0.12、 t＝10.715、 P<0.05；complex Ⅱ：1.10±0.09比1.90±0.08、 t＝8.312、 P<0.05)，差异有统计学意义，天冬氨酸蛋白水解酶-9(Caspase-9)和B细胞淋巴瘤/白血病-2相关X蛋白(bax)相对表达下调(Caspase-9: 2.20±0.11比1.15±0.09、 t＝－5.210、 P<0.05；bax：2.30±0.12比1.42±0.09、 t＝－6.006、 P<0.05)，差异有统计学意义。 结论:TNF-α诱导心肌损伤的机制涉及线粒体的过度分裂、线粒体氧化还原平衡和能量代谢的破坏以及线粒体凋亡。而MKP1过表达可明显抑制这些不良反应的发生发展，保护线粒体功能，抑制心肌损伤。

目的:评价核因子E2相关因子2/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(Nrf2/NLRP3)信号通路在丙泊酚后处理减轻氧糖剥夺-复糖复氧大鼠海马神经元损伤中的作用。方法:原代培养孕16~18 d Wistar大鼠胎鼠海马神经元7 d，采用随机数字表法分为4组( n＝42)：对照组(C组)正常培养；氧糖剥夺-复糖复氧组(O组)氧糖剥夺1 h后复糖复氧；丙泊酚后处理组(P组)复糖复氧即刻加入丙泊酚(终浓度1.2 μg/ml)孵育2 h，更换为正常培养液；Nrf2 siRNA(-)转染组(N组)原代神经元培养第3天行携带Nrf2基因敲除的慢病毒转染，24 h后更换为正常培养液，第7天进行模型制备及丙泊酚后处理。于继续培养24 h时收集细胞，采用流式细胞术检测神经元凋亡率，RT-PCR法检测Nrf2和NLRP3 mRNA表达，Western blot法检测Nrf2和NLRP3表达，ELISA法测定TNF-α、IL-6和IL-1β浓度；试剂盒法检测还原性谷胱甘肽(GSH)、SOD和过氧化氢酶(CAT)活性。 结果:与C组比较，O组和P组神经元凋亡率升高，TNF-α、IL-6和IL-1β浓度升高，GSH、SOD和CAT水平降低，Nrf2、NLRP3及其mRNA表达上调，Nrf2细胞核/浆比例增加( P<0.05)；与O组比较，P组神经元凋亡率降低，TNF-α、IL-6和IL-1β浓度降低，GSH、SOD和CAT水平升高，Nrf2及其mRNA表达上调，Nrf2细胞核/浆比例增加，NLRP3及其mRNA表达下调( P<0.05)；与P组比较，N组神经元凋亡率升高，TNF-α、IL-6和IL-1β浓度升高，GSH、SOD和CAT水平降低，Nrf2及其mRNA表达下调，Nrf2细胞核/浆比例降低，NLRP3及其mRNA表达上调( P<0.05)。 结论:Nrf2/NLRP3信号通路参与了丙泊酚后处理减轻氧糖剥夺-复糖复氧大鼠海马神经元损伤的过程。