目的:探讨中药红花黄色素A对重型颅脑损伤后炎性反应及预后的影响。方法:60例重型颅脑损伤病例，按照格拉斯哥昏迷评分(GCS)量表进行损伤程度分级，采取红花黄色素A干预治疗，分为干预组和对照组。酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测检测第0、3、6天炎性因子白细胞介素(IL)-6、IL-8和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达，格拉斯哥预后评分(GOS)评估治疗前后神经功能变化，分析红花黄色素A对重型颅脑损伤炎症和预后的关系。计量资料符合正态分布，以均数±标准差( ± s)表示，采用 t检验；计数资料采用频数表示，采用卡方检验。 结果:与轻度颅脑损伤比较，中度和重度颅脑损伤的IL-6、IL-8、TNF-α表达水平高于轻度颅脑损伤，差异有统计学意义( χ2＝5.231， P<0.05)。检测第0、3、6天3个时间点IL-6、IL-8、TNF-α表达水平，结果显示，随着损伤时间延长，两组的炎性因子表达水平逐步升高，差异有统计学意义( χ2＝7.421， P<0.05)。与对照组比较，干预组第3天及第6天时间点的IL-6、IL-8、TNF-α表达水平低于对照组，差异有统计学意义( χ2＝4.370， P<0.05)。在干预组中，与疗效差比较，疗效好的炎性因子IL-6、IL-8、TNF-α的表达水平低于疗效差组，差异有统计学意义( χ2＝8.140， P<0.05)。 结论:红花黄色素A能抑制促炎因子IL-6、IL-8、TNF-α表达水平，改善重度颅脑损伤预后。

目的 观察羟基红花黄色素A(HSYA)对环氧合酶2(COX-2)/前列腺素E2(PGE2)信号通路的影响,探讨HSYA对脑缺血再灌注损伤(CIRI)的保护机制.方法 90只雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组)、手术组(CIRI组)、HSYA组和塞来昔布组(C组),HSYA组进一步分为HSYA低剂量组(HSYA-L组)、HSYA中剂量组(HSYA-M组)和HSYA高剂量组(HSYA-H组),每组15只.线栓法制备脑缺血再灌注损伤模型.各组大鼠于术前30 min腹腔注射给药,HSYA各组分别给予HSYA 10、15、25 mg/kg,C组给予塞来昔布40 mg/kg,S组和CIRI组给予等量的生理盐水.各组大鼠模型制作苏醒后立刻进行神经功能学评分,再灌注24 h时进行脑梗死体积检测,同时Nissl染色观察神经细胞损伤,Real-time PCR和Western blotting检测COX-2 mRNA和蛋白的变化,ELISA检测PGE2、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-1β的变化.结果 与S组比较,CIRI组神经功能学评分显著升高(P＜0.05),脑梗死体积显著增加(P＜0.05),神经细胞损伤较重,数目显著降低(P＜0.05),COX-2 mRNA和蛋白的表达显著增多,同时PGE2、TNF-α和IL-1β的表达也显著增多(P＜0.05);与CIRI组比较,HSYA组及C组神经功能学评分明显降低(P＜0.05),脑梗死体积明显减少(P＜0.05),神经细胞损伤减轻,数目明显增加(P＜0.05),COX-2 mRNA和蛋白及PGE2、TNF-α和IL-1β的表达均明显下降(P＜0.05),且HSYA各组之间及HSYA-L组和HSYA-M组与C组比较差异均较显著(P＜0.05),而HSYA-H组与C组比较差异无显著性(P＞0.05).结论 HSYA减轻缺血性脑卒中再灌注损伤可能与抑制COX-2/PGE2信号通路有关.

增生性玻璃体视网膜病变(PVR)是导致孔源性视网膜脱离手术失败和复发的主要原因,目前西医治疗以手术为主,但存在不足之处,中医药治疗PVR成为目前的研究热点.本文旨在综述近年来中、西医对PVR的认识,并整理归纳已被证实具有防治效果的中药单体及复方制剂的相关文献,发现PVR与肝、脾、肾等脏腑功能状态密切相关,为中医药在PVR治疗的应用提供了理论基础.同时,藏红花酸、三七总皂苷、青蒿琥酯等中药单体以及活血散结方、散血明目片、大黄蛰虫丸等中药复方制剂能通过多条信号通路,抑制视网膜色素上皮细胞增殖迁移和上皮-间质转化等生物学进程,进而起到防治PVR的作用.这些研究为中医药防治PVR提供科学依据,提示中医药治疗PVR具有潜力和优势.

目的 探讨红花黄色素(SY)对糖尿病小鼠足溃疡(DFU)创面愈合的影响及分子机制.方法 取45只C57BL/6小鼠腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型.将糖尿病小鼠随机分为假手术组、模型组、低剂量SY干预组、高剂量SY干预组及高剂量SY联合胰岛素样生长因子-1(IGF-1)组,每组9只.DFU模型制备前,模型组小鼠不给予干预处理,低剂量SY干预组和高剂量SY 干预组分别腹腔注射5、20 mg·kg-1 SY,高剂量SY联合IGF-1组腹腔注射20 mg·kg-1 SY和0.03 mg·kg-1 IGF-1.除假手术组外,其余4组小鼠通过切开足背部皮肤制备DFU模型;假手术组不制作足背部皮肤伤口,余手术步骤与模型组一致.于造模后第14天,用电子秤测量各组小鼠的体质量,采集尾静脉血测定空腹血糖,并使用小型游标卡尺测量创面宽度,然后处死小鼠收集创面组织,采用苏木精-伊红染色检测各组小鼠创面组织病理学变化,反转录-实时荧光定量聚合酶链反应检测各组小鼠创面组织中血小板衍生生长因子(PDGF)、血管内皮生长因子(VEGF)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白(collagen Ⅰ)、蛋白酪氨酸磷酸酶1B(PTP1B)、晚期糖基化终产物(AGEs)mRNA的相对表达量,蛋白质印迹法检测各组小鼠创面组织中增殖标志物Ki-67、增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡相关蛋白(caspase-3、caspase-6、caspase-7)、p85磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白的相对表达量,酶联免疫吸附试验检测各组小鼠创面组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β及IL-6水平.结果 假手术组、模型组、低剂量SY干预组、高剂量SY干预组及高剂量SY联合IGF-1组小鼠血糖和体质量比较差异均无统计学意义(P＞0.05).高剂量SY干预组小鼠创面组织愈合率显著大于模型组、低剂量SY干预组及高剂量SY联合IGF-1组(P＜0.01).模型组、低剂量SY干预组及高剂量SY联合IGF-1组创面组织愈合率比较差异无统计学意义(P＞0.05).高剂量SY干预组小鼠创面组织中出现大量胶原纤维密集有序排列,并伴有大量新生血管;模型组、低剂量SY干预组及高剂量SY联合IGF-1组小鼠创面组织中胶原纤维稀疏,并伴有少量新生血管.高剂量SY干预组小鼠创面组织中PDGF、VEGF、α-SMA及collagen Ⅰ mRNA相对表达量显著高于模型组、低剂量SY干预组、高剂量SY联合IGF-1组(P＜0.01);高剂量SY干预组小鼠创面组织中PTP1B和AGEs mRNA相对表达量显著低于模型组、低剂量SY干预组、高剂量SY联合IGF-1组(P＜0.01).模型组、低剂量SY干预组、高剂量SY联合IGF-1组小鼠创面组织中PDGF、VEGF、α-SMA、collagen Ⅰ、PTP1B及AGEs mRNA相对表达量比较差异无统计学意义(P＞0.05).高剂量SY干预组小鼠创面组织中Ki-67和PCNA蛋白相对表达量显著高于模型组、低剂量 SY 干预组、高剂量 SY 联合 IGF-1 组(P＜0.01);caspase-3、caspase-6、caspase-7、p85 PI3K 及 p-AKT 蛋白相对表达量显著低于模型组、低剂量SY干预组、高剂量SY联合IGF-1组(P＜0.01).模型组、低剂量SY干预组、高剂量 SY 联合 IGF-1 组中 Ki-67、PCNA、caspase-3、caspase-6、caspase-7、p85 PI3K 及 p-AKT 蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P＞0.05).高剂量SY干预组小鼠创面组织中TNF-α、1L-1β及IL-6水平显著低于模型组、低剂量SY干预组、高剂量SY联合IGF-1组(P＜0.01).模型组、低剂量SY干预组、高剂量SY联合IGF-1组小鼠创面组织中 TNF-α、IL-1β及IL-6水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 高剂量SY干预可通过提高血管生成、胶原形成及细胞增殖,降低胰岛素抵抗、炎症反应和细胞凋亡来促进小鼠DFU创面愈合,其机制可能与抑制PI3K/AKT通路有关.

目的 分析该院2021年脑病科活血化瘀类中药注射剂的使用情况和安全性.方法 对该院2021年脑病科收治的1 985例患者的病历资料进行回顾性分析,明确活血化瘀类中药注射剂的使用情况、适应症用药、超疗程用药、溶媒选择和用量分析.结果 使用的活血化瘀类中药注射剂共4种,其中联用共276例(13.94％),使用频次总计为2 621次,由高至低分别为疏血通注射液、丹参注射液、注射用红花黄色素和心脉隆注射液;患者超疗程用药使用频次占总使用频次的2.14％,由高至低分别为疏血通注射液、丹参注射液、注射用红花黄色素和心脉隆注射液;2 621频次中,与说明书规定的稀释溶媒不符合的共34频次(1.30％),由高至低分别为注射用红花黄色素、丹参注射液、疏血通注射液和心脉隆注射液;患者联合用药频次共3 806次,由高至低分别为丁苯酞软胶囊、硫酸氢氯吡格雷片、阿司匹林肠溶片、达比加群酯胶囊和银杏叶胶囊.结论 该院2021年脑病科活血化瘀类中药注射剂使用中疏血通注射液选择性高,但中药注射剂使用尚存在不合理用药现象,应加强规范使用,以促进药物合理选择、有效使用.

目的:建立五虎口服液指纹图谱及多成分含量测定方法.方法:采用迪马钻石一代C18(250 mm×4.6 mm,5 μm)色谱柱,以乙腈-0.1%磷酸溶液为流动相,梯度洗脱;流速为 0.8 mL/min;检测波长为 254 nm;柱温为 35℃,建立 21 批五虎口服液指纹图谱,测定其中 8 个成分的含量.结果:21 批五虎口服液指纹图谱共标记了 18 个共有峰,指认了羟基红花黄色素A、夏佛塔苷、异夏佛塔苷、西红花苷、升麻苷、5-O-甲基维斯阿米醇苷、欧前胡素、异欧前胡素 8 个成分,样品相似度>0.900;经过方法学验证,上述 8 个成分均在一定浓度范围内线性关系良好,r>0.9990;精密度、重复性、稳定性试验结果均良好;21 批样品中上述 8 个成分的平均含量分别为 0.0573、0.0335、0.0322、0.0662、0.5041、0.7151、0.0464、0.0108 mg/mL.结论:该研究建立的方法可用于评价五虎口服液的质量.

目的:以网络药理学系统分析红花平疣颗粒治疗扁平疣的主要活性成分、潜在治疗靶点及作用机制，并以此为基础建立红花平疣颗粒的质量控制指标。方法:借助中药系统药理数据库和分析平台(TCMSP)数据库、SwissTargetPrediction数据库、中医药证候关联数据库(SymMap数据库)，筛选出红花平疣颗粒的主要活性成分及其作用靶点；借助人类基因综合数据库(Genecards数据库)、人类孟德尔遗传数据库(OMIM数据库)检索出扁平疣的相关靶点；借助蛋白质-蛋白质相互作用数据库(STRING数据库)构建潜在靶点的蛋白质互作网络(PPI)图，并利用Cytoscape 3.7.2软件构建“红花平疣颗粒-活性成分-作用靶点”网络图；借助基因功能注释分析数据库Matascape进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析，并利用Cytoscape软件构建“活性成分-核心靶点-信号通路”网络图；最后采用高效液相色谱(HPLC)法对红花平疣颗粒中主要指标成分羟基红花黄色素A进行含量测定。结果:通过网络药理学筛选出157个活性成分，94个核心靶点。此外，红花平疣颗粒可能通过调控白细胞介素-17(IL-17)和缺氧诱导因子1(HIF-1)等信号通路发挥治疗扁平疣的作用。HPLC结果显示，羟基红花黄色素A在6~120?mg/L范围内线性关系良好(r=0.9996)，精密度、重复性、稳定性试验的相对标准偏差(RSD)值均<3%，平均回收率为96.17%~101.85%，RSD为2.19%(n=6)，其平均含量为0.0576?mg/g。结论:通过网络药理学初步探讨红花平疣颗粒治疗扁平疣的作用机制，并对筛选出来的质控指标成分羟基红花黄色素A进行了定量研究，该研究为红花平疣颗粒治疗扁平疣的药效学及质量标准提升研究提供一定的依据。

目的 探讨中药红花黄色素A对重型颅脑损伤后炎性反应及预后的影响.方法 60例重型颅脑损伤病例,按照格拉斯哥昏迷评分(GCS)量表进行损伤程度分级,采取红花黄色素A干预治疗,分为干预组和对照组.酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测检测第0、3、6天炎性因子白细胞介素(IL)-6、IL-8和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,格拉斯哥预后评分(GOS)评估治疗前后神经功能变化,分析红花黄色素A对重型颅脑损伤炎症和预后的关系.计量资料符合正态分布,以均数±标准差(x-±s)表示,采用t检验;计数资料采用频数表示,采用卡方检验.结果 与轻度颅脑损伤比较,中度和重度颅脑损伤的IL-6、IL-8、TNF-α表达水平高于轻度颅脑损伤,差异有统计学意义(x2=5.231,P＜0.05).检测第0、3、6天3个时间点IL-6、IL-8、TNF-α表达水平,结果显示,随着损伤时间延长,两组的炎性因子表达水平逐步升高,差异有统计学意义(x2=7.421,P＜0.05).与对照组比较,干预组第3天及第6天时间点的IL-6、IL-8、TNF-α表达水平低于对照组,差异有统计学意义(x2=4.370,P＜0.05).在干预组中,与疗效差比较,疗效好的炎性因子IL-6、IL-8、TNF-α的表达水平低于疗效差组,差异有统计学意义(x2=8.140,P＜0.05).结论 红花黄色素A能抑制促炎因子IL-6、IL-8、TNF-α表达水平,改善重度颅脑损伤预后.

[目的]基于脂质代谢组学方法考察羟基红花黄色素A(HSYA)对高脂饲料诱导的LDLR-/-小鼠高脂血症脂质代谢的影响及其机制.[方法]将28只雄性LDLR-/-小鼠分为对照组与高脂组.对照组喂养普通饲料,高脂组喂养高脂饲料,6 周后,高脂组按照血清中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量平均分为 4 组:模型组、辛伐他汀组、HSYA(3.8 mg/kg)低剂量组、HSYA(7.6 mg/kg)高剂量组.给药11周,给药期间同时给予高脂饲料饲养.全自动生化仪检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、LDL-C含量,苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织病理形态,油红O染色观察小鼠肝脏组织脂肪蓄积情况,采用靶向脂质组学技术对LDLR-/-小鼠血清中脂质进行测定.[结果]与对照组比较,模型组小鼠血清中LDL-C、TC、TG、AST、ALT含量升高(P<0.05),肝组织出现大小不等的脂滴浸润,肝细胞排列紊乱,大量脂质蓄积.与模型组比较,HSYA两组小鼠血清中LDL-C、TC、TG、AST、ALT含量降低(P<0.05),肝脏的脂肪变性、脂质蓄积等病理情况得到改善.脂质组学检测结果显示,模型组和对照组之间具有差异的脂质分子共有 14 种(VIP>1,P<0.05).HSYA两组与模型组比较,17 种脂质分子呈现相反的趋势并具有差异,分别为PE(18∶0/18∶1)、PE(18∶0/18∶2)、PE(18∶0/20∶3)、PE(18∶0/20∶4)、PE(O-18∶0/18∶1)、PE(O-18∶0/20∶4)、LPE(18∶1)、LPE(20∶4)、FFA(22∶4)、PI(18∶0/18∶2)、PI(16∶0/18∶1)、PI(18∶1/18∶1)、LPI(18∶0)、PG(18∶1/16∶1)、PG(18∶1/18∶1)、PG(18∶1/18∶2)、PA(18∶1/18∶1)(VIP>1,P<0.05).[结论]研究利用脂质组学技术,发现HSYA可以通过调节高脂血症LDLR-/-小鼠血清中脂质代谢水平,发挥治疗高脂血症的作用,为临床应用HSYA提供了新的参考依据.

目的:探讨红花黄色素A(SYA)对氧化应激损伤的保护作用,并探讨其可能的分子机制.方法:采用过氧化氢(H2O2)和SYA处理嗜铬细胞瘤细胞株PC12;采用CCK-8实验测定细胞增殖,采用CM-H2DCF-DA染色细胞内活性氧(ROS);采用Western blot检测细胞凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、切割型胱天蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)和氧化应激调节因子核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)的水平.结果:CCK-8检测结果显示,经SYA处理后,H2O2诱导的氧化应激PC12细胞的存活率明显提高.荧光显微镜(CM-H2DCF-DA染色)显示SYA可以通过减少细胞内ROS来降低H2O2诱导的PC12细胞凋亡.Western blot检测显示,SYA可以上调经H2O2处理的PC12细胞中Nrf2和Bcl-2的表达,同时可以下调Bax、Caspase-3和cleaved Caspase-3的表达.结论:SYA可保护神经细胞免受氧化应激损伤,激活Nrf2通路可能是其相关作用机制.