目的:探讨重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）静脉溶栓对急性缺血性脑卒中（AIS）患者机械取栓后血栓大小及成分的影响。方法:收集南京医科大学附属淮安第一医院神经内科自2018年6月至2022年6月收治的接受机械取栓的98例AIS患者进入研究，根据治疗方式分为桥接治疗组和单纯取栓组，比较2组患者一般资料、预后情况及血栓特征的差异。结果:2组患者年龄、性别、既往史、基线评分、血管闭塞部位、血管闭塞类型、TOAST病因学分型、时间节点、机械取栓次数、取栓技术、血管成功再通情况、90 d预后等方面差异均无统计学意义（ P>0.05）。与单纯取栓组患者血栓比较，桥接治疗组患者的血栓面积明显减小[37（22，78） mm 2vs. 27（14，62） mm 2 ]，血栓中的主要病理成分面积明显减小[红细胞：16.1（9.0，37.4） mm 2vs. 11.8（6.1，22.1） mm 2，纤维蛋白/血小板：19.5（9.5，26.4)） mm 2vs. 10.7（5.0，22.8） mm 2，白细胞：4.0（2.2，8.0） mm 2vs. 2.4（1.4，5.7） mm 2]，差异均有统计学意义（ P<0.05）；但2组患者血栓主要病理成分的面积百分比差异无统计学意义（ P>0.05)。 结论:rt-PA静脉溶栓可显著减少AIS患者机械取栓后血栓面积及主要病理成分面积，但不改变血栓主要病理成分的占比。

目的:探讨眼附属器淋巴瘤的临床分期及不同危险因素对预后的影响。方法:采用双向队列研究方法，收集2010年11月至2018年12月在天津医科大学眼科医院经病理学检查确诊为原发性眼附属器淋巴瘤患者的临床资料，共74例。根据局部肿瘤范围、淋巴结或全身受累情况进行TNM分期；根据淋巴结、结外器官受累情况进行Ann Arbor分期；根据世界卫生组织关于淋巴瘤的分类进行病理学分型。随访疾病进展或死亡的结局。采用Kaplan-Meier法进行单因素生存分析；采用Cox比例风险模型进行多因素生存分析预测影响预后的危险因素，估算风险比( HR)及其95%置信区间( CI)。 结果:TNM分期中

目的:回顾性探讨、研究主动脉炎的临床与病理学特点，提高对此类疾病的认识，避免漏诊、误诊。方法:从武汉亚心总医院2016年1月1日至2021年12月31日共1 838例升主动脉病理资料中筛选出活动性主动脉炎24例。收集临床资料包括病史、影像学数据、实验室检查、免疫抑制剂、激素治疗及随访情况。病理学资料包括主动脉瓣和主动脉的大体所见、病理组织分型及组织学改变。连续变量以 ± s来描述，频数分布用百分比来描述。 结果:在这24例活动性主动脉炎中，术前临床确诊为动脉炎1例，怀疑动脉炎7例，其余16例在病理检查中发现。由病理检查发现的16例主动脉炎的出院诊断为血管型白塞综合征1例，感染性主动脉炎2例，多发性大动脉炎3例，临床孤立性主动脉炎10例。所有患者均无主动脉瓣狭窄，21例患者伴有主动脉瓣关闭不全。11例主动脉炎的标本出现中膜块状凝固性坏死。本研究共有5例血管型白塞综合征，其中3例伴有主动脉瓣的急性非感染性心内膜炎。结论:本研究中大部分的主动脉炎是在病理检查中意外发现的，每种主动脉炎都有被漏诊的病例，其中临床孤立性主动脉炎全部漏诊。大部分主动脉炎发生在单纯性主动脉瓣关闭不全的患者中。中膜块状凝固性坏死是诊断主动脉炎的一个重要线索。急性非感染性心内膜炎是诊断血管型白塞综合征的一个重要线索。

目的:探讨先天性高胰岛素血症(CHI)患儿的临床特征、组织学分型，为儿科工作者提供诊断和治疗经验。方法:回顾性分析我院收治的1例局灶增生型CHI患儿临床资料及预后，同时复习相关文献。结果:患儿因反复低血糖、抽搐入院，我院诊断CHI，外院进一步 18F-Dopa PET-CT及组织病理学检查，确诊为局灶增生型CHI。手术病灶切除治疗有效，随访血糖正常，但继发癫痫。 结论:CHI比较罕见，并且具有致死性及遗留神经系统后遗症，临床医生依据临床特征对高度怀疑CHI的患儿，应尽早完善 18F-Dopa PET-CT检查，有助于早期确定CHI组织学分型，且能指导CHI的远期临床管理，减少神经系统损伤。

目的:探讨复发胶质瘤的病理学特征及其与患者预后的关系。方法:回顾性分析2002年8月到2016年12月中山大学肿瘤防治中心神经外科收治的54例复发胶质瘤患者的临床资料。所有患者均再次行肿瘤切除术治疗，术后行病理学检测，包括肿瘤的世界卫生组织(WHO)分级、Ki-67指数、O 6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶(MGMT)表达状态、异柠檬酸脱氢酶1( IDH1)状态；同时根据组织坏死程度、是否存在肿瘤细胞及肿瘤细胞活性情况进行病理学分型。采用Kaplan-Meier法分析患者的总生存期(OS)。进一步采用单因素和多因素Cox回归分析法判断影响复发胶质瘤患者OS的临床因素。 结果:54例患者的病理学检测结果，(1)WHO分级：Ⅱ级6例(11.1%)、Ⅲ级14例(25.9%)、Ⅳ级30例(55.6%)，另4例(7.4%)未见肿瘤细胞。与初次手术比较，32例患者(59.2%)的WHO分级无变化，7例(13.0%)降低，15例(27.8%)升高。(2)Ki-67指数：共32例两次均行相关检测，其中15例的Ki-67指数降低、14例升高，另3例无改变。(3) IDH1状态：共29例两次均行相关检测，其中9例为突变型，20例为野生型；两次检测均未发生变化。(4)MGMT表达状态：共8例两次均行相关检测，6例无变化，其中3例表达阳性、3例表达阴性；另2例结果改变，均为初次表达阳性，二次表达阴性。(5)病理学分型：4例为坏死型，20例为混合型，30例为活性型。54例患者的随访时间为(16.1±3.2)个月(1.3～160.3)个月。Kaplan-Meier法分析结果显示，54例患者的中位OS(范围)为14.4个月(9.2～19.5个月)。多因素Cox回归分析结果显示，复发肿瘤WHO分级高( HR＝2.80，95% CI：1.42～5.53， P<0.01)和术后未行放疗( HR＝4.05，95% CI：1.41～11.64， P＝0.01)是影响复发胶质瘤患者OS的独立危险因素。 结论:初步提示复发胶质瘤再次手术后的组织病理学会发生变化；再次手术后WHO病理分级低和术后行放疗是复发胶质瘤患者预后较好的临床因素。

目的:验证经典细胞焦亡途径在反流性食管炎(RE)发病中的作用并筛选出部分介导RE发病并调控细胞焦亡的基因。方法:建立RE大鼠模型，实验分为正常对照组和模型组。苏木精-伊红(HE)染色法观察食管组织病理学变化，透射电镜观察食管黏膜上皮细胞形态，免疫组织化学染色法检测食管组织中NOD样受体蛋白3(NLRP3)、半胱天冬酶1(Caspase-1，CASP1)表达，蛋白免疫印迹法检测食管组织中Gasdermin D(GSDMD)表达，采用方差分析进行统计分析。取大鼠食管下段组织进行蛋白组学分析，基于蛋白组学和NCBI数据库对RE调控基因及细胞焦亡相关基因进行比较，筛选出部分介导RE发病并调控细胞焦亡的基因。结果:RE大鼠食管组织病理评分增高，肿大变形及破裂穿孔的食管黏膜上皮细胞数目增多，NLRP3、Caspase-1、GSDMD表达显著增加。蛋白组学分析获取的差异蛋白及其编码基因与NCBI中GENE数据库所获取的焦亡相关基因进行交叉分析，获取到9个重叠基因，其中6个表达上调，分别为半胱天冬酶8(Caspase-8，CASP8)、DExH-box解旋酶9(DHX9)、半胱天冬酶3(Caspase-3，CASP3)、间隙连接蛋白α1(GJA1)、组织蛋白酶B(CTSB)、蛋白酶体20S亚基beta 8(PSMB8)。3个表达下调，分别为APAF1相互作用蛋白(APIP)、免疫球蛋白(BSG)、脂联素(ADIPOQ)。结论:细胞焦亡在RE的发病机制中发挥重要作用，CASP8、DHX9、CASP3、GJA1、CTSB、PSMB8、APIP、BSG、ADIPOQ这9个重叠基因可能通过调控细胞焦亡参与RE的发生发展。

目的:探讨感觉神经元外泌体（sensory neuron-derived exosomes，nExo）介导椎间盘退变的作用及分子机制。方法:构建大鼠椎间盘退变（intervertebral disc degeneration，IDD）模型，将nExo注入椎间盘，4周后应用组织学染色评估椎间盘退变程度及免疫荧光染色评估组织中髓核干细胞的衰老表型。应用nExo或外源性硫氧还蛋白1（thioredoxin 1，TXN）处理髓核干细胞24 h，利用免疫印迹、流式细胞周期分析、衰老相关β-半乳糖苷酶染色评估细胞的衰老表型。转录组学分析筛选并验证介导nExo调控细胞衰老的关键分子。向大鼠椎间盘退变模型中注入nExo和TXN，4周后评估椎间盘退变程度。结果:nExo提高了大鼠椎间盘组织退变等级，IDD组髓核组织中TEK +p16 +及TEK +p21 +双阳细胞比例分别为36.32%±4.04%和33.69%±4.56%，IDD+nExo组提升至56.41%±5.26%和50.14%±8.49%（ t=7.420， P<0.001； t=4.184， P<0.002）；nExo促进髓核干细胞的p16及p21蛋白表达，并提高了衰老相关β-半乳糖苷酶染色阳性细胞率，自7.32%±1.73%提高至58.22%±11.38%（ t=7.658， P=0.002）；nExo下调了G2/M期细胞百分比，从18.10%±1.32%下调至1.60%±0.67%（ t=19.290， P<0.001）。转录组学分析显示空白对照组和nExo组差异基因与细胞衰老密切相关，与数据库中的衰老基因集交集筛选出关键基因，即TXN。nExo下调髓核干细胞中的TXN，而补充外源性TXN下调了衰老相关蛋白的表达，降低衰老相关β-半乳糖苷酶染色阳性细胞率从58.84%±3.99%降低至21.68%±8.16%（ t=7.048， P=0.021）；将G2/M期细胞百分比从1.21%±0.34%上调至15.26%±2.60%（ t=9.259， P=0.001）。TXN降低了椎间盘组织退变等级，nExo组退变组织学评分为（14.33±0.82）分，nExo+TXN组为（ 8.17±1.17）分，差异有统计学意义（ t=10.590， P<0.001）；增加细胞外基质的含量，nExo组为（10.94±4.35） μg/mg，nExo+TXN组提高至（50.55±12.16） μg/mg，差异有统计学意义（ t=7.512， P<0.001）；减少组织中TEK +p16 +及TEK +p21 +双阳细胞比例，nExo组分别为54.92%±4.21%和60.31%±9.02%，nExo+TXN组下降至27.93%±3.26%和33.75%±8.07%，差异有统计学意义（ t=12.430， P<0.001； t=5.375， P<0.001）。 结论:nExo通过下调髓核干细胞中的TXN，促进细胞衰老和椎间盘退变。

肠镜是检出、诊断和治疗结直肠癌及癌前病变、炎症性肠病等疾病的临床一线工具。人工智能技术在肠镜的质量控制和辅助诊断中起到重要作用，但国内外至今尚无肠镜人工智能系统临床应用的相关共识。2023年中华医学会消化内镜学分会大数据协作组组织全国领域内权威专家讨论，结合国内外最新循证医学证据，形成肠镜人工智能系统临床应用专家共识意见，旨在为临床医师应用肠镜人工智能时提供合理的决策依据。共识意见包括人工智能在肠道准备评估、息肉识别、息肉分型、退镜质量控制等9个部分的应用推荐，共12条陈述，以及肠镜人工智能系统临床应用要求。

目的:探讨纺锤体和动粒相关蛋白2(SKA2)和细胞分裂周期蛋白20(CDC20)在乳腺癌中的表达及其与乳腺癌患者临床病理特征的关系。方法:收集2015年5月至2021年3月临沂市人民医院107例乳腺癌组织和癌旁组织标本，应用免疫组织化学方法检测以上组织中SKA2和CDC20的表达，采用 χ2检验行相关分析。 结果:乳腺癌组织中SKA2表达率为67.29%(72/107)，明显高于癌旁组织中SKA2表达率15.89%(17/107)，两者差异有统计学意义( χ2＝62.928， P<0.01)。SKA2表达水平与乳腺癌TNM分期、肿瘤大小、淋巴结转移明显相关( χ2＝6.889、6.348、5.752， P<0.05)，差异有统计学意义。SKA2表达水平与乳腺癌年龄、组织学分型、组织学分级无相关( χ2＝0.015、0.008、0.157， P>0.05)，差异无统计学意义。乳腺癌组织中CDC20表达率为47.66%(51/107)，明显高于癌旁组织中CDC20表达率12.15%(13/107)，两者差异有统计学意义( χ2＝32.189， P<0.01)。CDC20表达水平与乳腺癌TNM分期、组织学分级、淋巴结转移明显相关( χ2＝7.330、5.888、4.275， P<0.05)，差异有统计学意义。CDC20表达水平与乳腺癌年龄、肿瘤大小、组织学分型无相关( χ2＝0.002、0.205、0.094， P>0.05)，差异无统计学意义。 结论:SKA2和CDC20在乳腺癌中表达异常增高、并与乳腺癌患者的不良预后密切相关，提示SKA2和CDC20可能是乳腺癌患者预后的重要生物标志物。

单细胞测序（SCS）针对单个细胞的遗传信息进行测序，能更好地认识细胞之间的差异，揭示每种细胞类型独特的变化。在单细胞水平上对细胞亚群进行特异性分析，对肿瘤细胞和微环境细胞进行较精准的评估，从而揭示分子成分的复杂性以及与非恶性组织中相应成分的区别。淋巴瘤具有高度异质性，部分病理学分型不明、病因不清、预后不良。SCS技术有助于阐明淋巴瘤分子发生机制、病理分型并指导临床。文章就SCS及其在淋巴瘤中的应用进行综述。