目的:基于空间转录组、单细胞转录组和RNA转录组测序数据探讨BICD1基因促进脑胶质瘤恶性进展的分子机制。方法:基于空间转录组公共数据集分析BICD1基因在正常脑组织(样本"248_C")和胶质母细胞瘤组织(样本"275_T")中的空间分布特征。采用R语言软件包分析中国脑胶质瘤基因组图谱(CGGA)数据库中单细胞测序数据(来源于14例患者的6 148个细胞)，明确BICD1基因在胶质瘤不同细胞类型中的表达差异。基于CGGA数据库中693例脑胶质瘤患者的RNA测序数据，采用京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析及基因本体论分析BICD1基因相关基因的生物学功能。结果:BICD1基因在正常脑组织中表达广泛，在胶质母细胞瘤组织中特异性地表达于肿瘤干细胞与肿瘤细胞的分界处。根据单细胞测序数据进行的细胞分群分析表明，BICD1基因主要在星形胶质细胞中高表达。在Neftel分型中，BICD1基因高表达细胞主要分布在星形胶质细胞样细胞群和神经前体样细胞群中。BICD1基因表达水平相关差异基因的KEGG通路富集分析显示，BICD1基因高表达与细胞衰老( P＝0.003)、癌症中的蛋白聚糖( P＝0.004)等癌症相关生物学功能的聚集相关，与肌动蛋白细胞骨架的调节( P＝0.010)等胞内运输过程的功能聚集相关；BICD1基因低表达与核糖体相关功能( P<0.001)及氧化磷酸化( P<0.001)等生物学过程的聚集相关。BICD1基因表达水平相关差异基因的生物学功能聚类分析显示，与BICD1基因表达水平相关性较强的生物学功能有细胞质翻译( P<0.001)、核糖体亚单位装配( P＝0.001)、染色体分离调控( P＝0.004)及染色体分离( P＝0.004)等。BICD1基因的表达水平与多泛素修饰依赖性蛋白结合( P＝0.046)、泛素－泛素连接酶活性( P＝0.033)、蛋白质解聚负调控( P＝0.010)、单泛素化蛋白质去泛素化( P＝0.026)、肌动蛋白丝加帽( P＝0.007)、肌动蛋白丝解聚( P＝0.013)等生物学过程相关。 结论:BICD1蛋白可能在脑胶质瘤前体肿瘤细胞中参与蛋白泛素化降解及细胞骨架相关的胞内运输，调控细胞衰老和细胞分裂等生物学过程，在这些细胞的恶性转变过程中起到关键作用。

目的:探讨重组人甲基CpG结合蛋白2(MeCP2)处理的视网膜色素上皮(RPE)细胞中mRNA和N6-甲基腺嘌呤(m6A)改变及其机制。方法:将传代ARPE-19细胞贴壁培养后分为正常对照组和MeCP2组，正常对照组细胞采用正常培养液培养，MeCP2组细胞于含终质量浓度20 ng/ml重组人MeCP2蛋白培养液中，连续培养72 h。提取细胞内总RNA进行转录组测序(RNA-seq)和甲基化免疫共沉淀测序(MeRIP-seq)分析。采用edgeR软件包根据 P<0.05筛选差异表达基因(DEGs)和差异甲基化基因(DMGs)。采用基因本体论(GO)富集分析对差异基因进行生物学功能描述，采用京都基因和基因组百科全书(KEGG)进行通路富集分析。筛选出DEGs与DMGs交集的基因，采用实时荧光定量PCR技术检测各组差异基因mRNA表达水平。 结果:共筛选出DEGs 100个，DMGs 7 441个，富集分析发现DEGs与细胞外基质(ECM)－受体相互作用、细胞分裂、细胞周期和磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路等相关，DMGs与微管细胞骨架、血管生成、表皮生长因子受体(ErbB)信号通路、晚期糖基化终末产物(AGEs)－糖基化终末产物受体(RAGE)信号通路、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路、Notch信号通路和转化生长因子β(TGF-β)信号通路等相关。DEGs中24个基因表达增加，76个基因表达减少；DMGs中5个基因含有高甲基化峰，7 439个基因含有低甲基化峰，注释峰后，正常对照组有7 626个基因发生m6A甲基化，MeCP2组有8 006个基因发生m6A甲基化，2个组间有7 360个交集基因。正常对照组和MeCP2组的m6A甲基化富集于转录本的CDS、内含子和3'-非翻译区(3'UTR)区域，其甲基化比例分别为23.62%/22.27%、48.53%/48.35%和23.66%/25.28%。联合分析发现2个上皮－间充质转化(EMT)相关基因 CSPG5和 RBP1的mRNA和m6A水平均降低。荧光定量PCR结果显示，MeCP2组 GSPG5、 RBP1、 ZNF484 mRNA相对表达量均明显低于正常对照组，差异均有统计学意义( t＝7.885、7.613、7.345，均 P<0.01)。 结论:RPE细胞中MeCP2对EMT的调控机制与m6A甲基化修饰相关。 CSPG5和 RBP1基因可能是m6A甲基化的靶基因，参与MeCP2调控的EMT过程。

目的:研究细胞分裂周期蛋白6（CDC6）在胰腺导管腺癌中的表达及其与临床预后的相关性。方法:使用基因表达交互分析（GEPIA）数据库分析CDC6的mRNA在胰腺癌组织及癌旁正常组织中的表达水平，并利用Kaplan-Meier分析CDC6与胰腺癌临床预后的相关性。回顾性分析80例胰腺导管腺癌患者的临床病理特征，通过免疫组化学染色法检测CDC6在胰腺癌组织与癌旁正常组织的表达情况，通过Graphpad 8.0软件对数据进行分析，探讨CDC6蛋白高表达的临床意义。结果:免疫组化染色结果显示CDC6在胰腺癌组织的表达远高于正常组织（ P<0.05），CDC6与胰腺癌患者的年龄、性别和肿瘤分级的相关性均无统计学意义（均 P>0.05），但与肿瘤的大小密切相关（ P<0.05）。 结论:CDC6与胰腺癌的临床预后关系密切，在胰腺癌的发展演化中高度表达，并有望成为胰腺癌治疗的靶点和潜在生物标志物。

目的:探讨骨硬化蛋白(SOST)和WNT/CTNNB1信号通路对人葡萄膜黑色素瘤(UM)细胞细胞周期、迁移和侵袭的影响及其相关机制。方法:分别收集20例上皮细胞型UM组织和16例梭形细胞型UM组织进行免疫组织化学染色检测SOST、Wnt-1和Catenin beta-1蛋白含量。选择3株人UM组织来源的细胞系OCM-1(原发梭型)、Mum-2B(转移上皮型)和Mum-2C(转移梭型)，分为空白对照组、空质粒组和SOST siRNA组，其中空白对照组不转染质粒、空质粒组用SOST阴性对照质粒转染，SOST siRNA组用含SOST siRNA转染。转染24 h后，采用实时荧光定量PCR和Western blot分别检测SOST、CTNNB1、WNT蛋白家族1(WNT1)、CCND1、基质金属蛋白酶(MMP)2和MMP9的mRNA和相应蛋白表达水平；采用Transwell方法测定转染后细胞的侵袭和迁移能力；采用流式细胞术检测转染后各组细胞周期分布。取BALB/c nude雌性小鼠9只采用随机数字表法随机分为OCM-1组、OCM-1空载体组和SOST shRNA组，分别接种未感染慢病毒的OCM-1、感染空载慢病毒的OCM-1以及感染SOST shRNA慢病毒的OCM-1，观察SOST沉默对小鼠原位成瘤的影响。通过免疫共沉淀实验探讨OCM-1细胞SOST与低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)-5/6蛋白相互作用。结果:免疫组织化学染色结果发现恶性程度较低的梭形细胞型UM组织中SOST表达水平高于上皮细胞型UM组织，Wnt-1和Catenin beta-1表达水平明显低于上皮细胞型UM组织，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。实时荧光定量PCR结果显示，各细胞系中SOST siRNA组SOST mRNA相对表达量明显低于相应空质粒组，CCND1、WNT1及MMP9 mRNA相对表达量明显高于空质粒组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；OCM-1和Mum-2C细胞系中，SOST siRNA组CTNNB1 mRNA相对表达量明显高于空质粒组，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。Western blot结果显示，SOST siRNA组SOST蛋白相对表达量低于空质粒组，Wnt-1、Catenin beta-1、cyclin-D1、MMP2、MMP9蛋白相对表达量高于空质粒组，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。Transwell实验结果显示，各细胞系中SOST siRNA组的细胞侵袭和迁移能力明显强于空白对照组和空质粒组，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。流式细胞术显示SOST siRNA组G1期细胞比例以及G1/S期比值均明显低于空白对照组和空质粒组，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。OCM-1组、OCM-1空载体组和SOST shRNA组眼球体积分别为(42.7±4.6)、(49.0±22.9)和(135.2±32.7)mm 3，总体比较差异有统计学意义( F＝19.963， P<0.01)，其中SOST shRNA组小鼠眼球较OCM-1组和OCM-1空载体组大，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。免疫共沉淀结果显示，SOST可分别与LRP-5和LRP-6相互结合发生相互作用。 结论:沉默SOST可促进UM细胞的侵袭和迁移，并使其处于分裂期的比例升高，可以促进肿瘤在裸鼠眼内的生长。SOST可能是通过与膜上受体LRP-5/LRP-6相互作用进而调节WNT/CTNNB1信号通路来发挥这一功能。

患者男，61岁，因"腹胀、腹泻伴右下腹疼痛1个月"于2017年5月8日就诊。既往体健，吸烟史10年(平均20支/d)，饮酒史8年(平均100 ml/d)，一妹妹有乳腺癌病史。初诊时腹部CT示，回盲部占位性病变，肠系膜淋巴结肿大。癌胚抗原(carcinoembryonic antigen, CEA)7.29 ng/ml。5月21日行剖腹探查+右半结肠切除+腹腔淋巴结清扫+末段回肠横结肠吻合术。术后病理诊断：(结肠)黏液腺癌，部分呈印戒细胞癌，侵及肠壁全层。免疫组化染色：癌细胞错配修复蛋白同源物1(mutL protein homolog 1, MLH1)、减数分裂后分离增强蛋白2弱阳性，错配修复蛋白同源物2(mutS protein homolog 2, MSH2)、错配修复蛋白同源物6阴性，Ki－67指数约为70%，肠周淋巴结可见转移癌(5/17)。术后病理分期为T3N2aM0 ⅢB期。术后3个月复查肿瘤标志物CEA，在正常范围。6—12月接受奥沙利铂+卡培他滨方案辅助化疗8个周期。末次化疗后3个月(2018年3月6日)常规复查腹部增强CT，见腹主动脉旁增大淋巴结，转移不除外。进一步行正电子发射计算机断层显像(positron emission tomography－computed tomography, PET－CT)检查，示腹腔多发增大淋巴结，代谢异常增高，考虑转移(图1)。患者当时无特殊不适症状，未接受进一步治疗。2018年6月患者开始出现腰腹部疼痛并逐渐加重，伴体重减轻，口服阿片类止痛药物症状缓解。8月21日行腹部增强CT检查，示吻合口周围肠管扩张，腔内积液，并可见气液平面，考虑肠梗阻；腹主动脉旁淋巴结较前明显增大，局部呈肿块样改变，与邻近降主动脉及脊柱分界不清(图2)。对手术标本进行基因检测，结果提示为微卫星高度不稳定(high frequency microsatellite instability, MSI－H)，肿瘤突变负荷为36.67个/Mb，检测到MLH1 K196fs、MSH2 Y757X基因突变，未检测到Kirsten大鼠肉瘤病毒癌基因同源物、神经母细胞瘤RAS病毒癌基因同源物、鼠类肉瘤病毒癌基因同源物B基因突变。遗传性肿瘤变异基因检测未见致病性胚系突变。患者入组了恩沃利单抗纳米抗体Ⅰb期临床试验，于9月3日开始接受恩沃利单抗治疗，180 mg(2.5 mg/kg体重)，皮下注射，每周1次。11月21日(治疗后3个月)首次疗效评价达部分缓解(partial remission, PR)。之后恩沃利单抗维持治疗2年，末次用药日期为2020年10月12日，后停药观察，维持PR，截至影像学末次疗效评价日期(2022年7月20日)依然未见复发(图2)，期间未出现明显的免疫治疗相关不良反应。

目的:比较不同眼内灌注液对视网膜组织学及功能的影响。方法:取人角膜内皮细胞(HCEC)、人视网膜色素上皮(HRPE)细胞和大鼠视网膜神经节细胞(RGC)，分为正常对照组、平衡盐灌洗液(BSS)组和复方电解质眼内灌注液(CEIIS)组，分别在含体积分数10%DMEM/F12培养基、BSS和CEIIS中培养12、24、48 h，采用细胞计数试剂盒8(CCK8)法测定培养细胞的增生 A值；采用细胞免疫荧光染色法检测培养细胞中凋亡相关蛋白表达；采用流式细胞术测定细胞凋亡率和细胞周期；采用乳酸脱氢酶(LDH)和琥珀酸脱氢酶(SDH)定量检测试剂盒检测细胞线粒体损伤。选用新西兰大耳白兔15只，采用抽签法随机分为对照组3只、BSS组6只和CEIIS组6只，均取左眼行玻璃体切割术，术中根据分组方法分别采用不同的眼内灌注液。分别于术前和术后24 h采用闪光视网膜电图(ERG)测定术眼视网膜功能，采用光相干断层扫描(OCT)检测实验眼视网膜各层结构变化。收集各时间点术眼眼球，采用TUNEL染色法检测视网膜各层细胞的早期凋亡情况；采用免疫组织化学染色法检测视网膜组织中细胞色素C和bax蛋白表达情况；透射电子显微镜下观察实验眼视网膜超微结构变化。 结果:BSS组和CEIIS组3种培养细胞均有不同程度的损伤，随培养时间延长，细胞增生减少，凋亡细胞数量增加；与BSS组相比，CEIIS组培养细胞排列致密整齐，细胞形态和大小均一。BSS组HRPE细胞和RGC的细胞凋亡率分别为(37.157±6.918)%和(29.993±12.330)%，明显高于CEIIS组的(4.163±1.310)%和(6.337±1.903)%，差异均有统计学意义( P＝0.003、0.045)。正常对照组、BSS组和CEIIS组间HCEC和HRPE细胞的G0/G1+S期比例总体比较，差异均无统计学意义(HCEC： F＝2.226， P＝0.189；HRPE： F＝2.634， P＝0.151)；BSS组RGC的G2/M分裂阻滞期比例高于正常对照组和CEIIS组，差异均有统计学意义( P＝0.047、0.024)。各培养时间点CEIIS组HCEC、HRPE细胞和RGC的增生 A值均明显高于BSS组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。BSS组各细胞中细胞色素C、bax、caspase-3和caspase-9荧光强度强于正常对照组和CEIIS组，bcl-2荧光强度弱于CEIIS组，闭锁小带蛋白(ZO-1)荧光强度弱于正常对照组和CEIIS组。不同时间点BSS组各细胞LDH释放水平均明显高于CEIIS组(均 P<0.001)；培养48 h时，BSS组各细胞SDH释放水平高于CEIIS组，差异有统计学意义(均 P<0.05)。2个组兔眼玻璃体切割术后OCT检查均未见视网膜组织学异常，但透射电子显微镜检查显示2个组术后均出现不同程度的视网膜感光层细胞排列疏松、光感受器外节膜盘大量脱落、空泡变性等，以BSS组更为严重。TUNEL染色显示术后凋亡细胞主要位于视网膜内核层和RGC层，BSS组视网膜细胞凋亡数为(135.2±22.8)个/高倍视野，明显高于CEIIS组的(81.3±17.7)个/高倍视野，差异有统计学意义( t＝4.175， P＝0.002)。全视野闪光ERG检查显示，CEIIS组术眼术后24 h暗视3.0 ERG a波、b波振幅较术前有所下降，但差异均无统计学意义(均 P>0.05)，BSS组术眼术后24 h暗视3.0 ERG a波、b波振幅较术前显著下降，差异均有统计学意义( P＝0.026、0.010)。 结论:与BSS比较，玻璃体切割术中眼内灌注CEIIS在体内、体外实验中对视网膜组织和功能损伤均较小。

患者女，71岁，因左侧乳房红斑、斑块3个月就诊。3个月前患者左侧乳房无明显诱因下出现红斑，其上逐渐出现米粒大小红色丘疹，无痒痛等自觉症状，后皮疹逐渐增多、增大。自行外用"皮炎平"，原有丘疹可变平，但仍有新发丘疹，并且逐渐融合成斑块。既往高血压病史20余年。无家族遗传病及肿瘤病史，无外伤史。入院体检：生命体征正常，咽部无充血，双侧扁桃体无肿大，神志清，心肺无异常。双侧腋窝及腹股沟未触及肿大淋巴结。皮肤科检查：左侧乳房近胸部中线侧可见不规则浸润性暗红斑，边界尚清，其上可见不规则隆起性红色斑块，表面凹凸不平，呈结节状，质轫，表面无脱屑、破溃、结痂（图1）。辅助检查：血常规、乳腺彩超、血生化检查未见明显异常。腹部彩超：除双肾泥沙样结石外，其余均无异常；全身正电子发射计算机断层显像示：双侧颈胸部、腋窝、腹股沟及腹盆腔散在轻度增大淋巴结；盆腔内部分肠管基于背景信号抑制弥散加权成像呈高信号，请血液科会诊暂排除淋巴结转移，建议行骨髓穿刺，但患者家属拒绝。皮损活检：灰白组织1块，大小为2.6 cm × 1.5 cm × 1.0 cm，皮肤面积2.6 cm × 1.5 cm。组织病理检查：表皮未受累，表皮及真皮见无浸润带，肿瘤位于真皮及皮下组织，呈弥漫浸润模式，肿瘤组织内大量异形淋巴样细胞，可见多核分裂象，细胞异形明显（图2），考虑淋巴瘤可能性大，进一步行免疫组化检查。免疫组化结果：人B细胞抗原CD20、B细胞淋巴瘤/白血病2基因（Bcl-2）、淋巴细胞特异性转录因子MUM-1、B细胞抗原受体复合体相关蛋白a链CD79a均阳性，增殖细胞核抗原Ki-67阳性细胞约占80%，原癌基因阳性细胞占20% ~ 30%，Bcl-6、急性淋巴母细胞白血病共同抗原CD10、细胞角蛋白、黑素细胞分化标记物、外套层细胞淋巴瘤标记、神经黏附分子、黑素瘤特异性抗体、粒-单核细胞标记、棘皮动物微管相关蛋白样4-间变性淋巴瘤激酶、B细胞激活抗原、细胞周期蛋白D1、人抗疱疹病毒抗体均阴性。

目的:探讨层粘连蛋白α3（LAMA3）DNA甲基化对卵巢上皮性癌（卵巢癌）铂耐药及预后的影响及可能的机制。方法:（1）通过数据库中生物信息学数据分析LAMA3 DNA甲基化水平与卵巢癌铂耐药的关系。（2）选取2000年1月至2012年12月在广西医科大学附属肿瘤医院诊治的卵巢癌患者共67例（包括铂耐药组35例和铂敏感组32例），采用焦磷酸测序技术检测两组卵巢癌组织中LAMA3 DNA甲基化水平，探讨其对卵巢癌患者铂耐药及预后的诊断效能，并进一步分析其对卵巢癌铂耐药患者化疗效果及预后的影响。结果:（1）从基因互作检索平台（STRING）数据库中筛选出与LAMA3高度互作的10个蛋白，包括层粘连蛋白β（LAMB）3、层粘连蛋白γ（LAMC）3、整合素α（ITGA）6、整联蛋白β4（ITGB4）、ITGA3、LAMC1、LAMB2、肌营养不良蛋白关联糖蛋白1（DAG1）、LAMB1、17型胶原蛋白α1链（COL17A1）蛋白；京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析显示，LAMA3及其相关互作蛋白通过细胞凋亡、细胞周期、DNA损伤反应、上皮间质转化（EMT）、雄激素受体（AR）、雌激素受体（ER）、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）、大鼠肉瘤癌基因（RAS）/有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）、受体酪氨酸激酶（RTK）、结节性硬化症蛋白复合体（TSC）/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）等信号通路，参与恶性肿瘤发生、发展过程的调控，其表达水平与卵巢癌顺铂等化疗药物的敏感性相关。（2）本院临床数据分析发现，铂耐药组、铂敏感组卵巢癌组织中LAMA3 DNA甲基化水平分别为71%（25/35）、69%（22/32），两组比较，差异无统计学意义（ χ2=0.057， P=0.811）；LAMA3 DNA甲基化水平判断卵巢癌铂耐药的曲线下面积（AUC）为0.601，预测患者预后的AUC值为0.686。LAMA3 DNA高甲基化铂耐药卵巢癌患者（24例）的化疗效果较低甲基化铂敏感患者（15例）更差［有效率分别为50%（12/24）和15/15； χ2=10.833， P=0.001］，且LAMA3 DNA甲基化水平对卵巢癌患者的无进展生存时间和总生存时间均有显著影响（ P均<0.05）。 结论:LAMA3 DNA甲基化水平对卵巢癌患者的铂耐药及预后具有一定的诊断和预测价值，可能与卵巢癌的调控机制、铂耐药及预后存在密切联系。

目的:探讨肾癌组织中细胞分裂周期相关蛋白3(CDCA3)与细胞分裂周期相关蛋白5(CDCA5)的表达水平及临床意义。方法:选取2014年7月至2016年3月本院收治的102例肾癌患者作为研究对象，获取肾癌组织和癌旁组织，采用免疫组化法测定细胞中CDCA3、CDCA5的表达水平。分析CDCA3、CDCA5蛋白表达水平与肾癌患者临床病理特征之间的关系，并采用多因素Cox比例风险回归分析影响肾癌患者预后的危险因素。结果:肾癌组织中的CDCA3、CDCA5蛋白表达阳性率均高于癌旁组织(均 P<0.001)。CDCA3、CDCA5蛋白表达水平与年龄、性别均无相关性(均 P>0.05)；CDCA3、CDCA5蛋白表达水平与肿瘤最大径、TNM分期、病理级别、淋巴结转移、复发均有相关性(均 P<0.05)，且肿瘤最大径≥2 cm、TNM分期越高、病理级别越高、有淋巴结转移、有复发时，CDCA3、CDCA5的阳性表达率越高(均 P<0.05)。CDCA3、CDCA5阳性肾癌患者的5年生存率均较阴性患者显著降低(均 P<0.05)。肿瘤最大径≥2 cm、TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、有淋巴血管浸润、病理级别高、有复发、CDCA3及CDCA5阳性肾癌患者的5年生存率均显著降低(均 P<0.05)。TNM分期Ⅲ~Ⅳ期、病理级别高、CDCA3及CDCA5表达阳性是影响肾癌患者预后的独立危险因素(均 P<0.05)。 结论:CDCA3、CDCA5在肾癌组织中过表达，CDCA3、CDCA5的表达水平与肾癌的病理特征有相关性，CDCA3、CDCA5表达阳性是影响肾癌患者预后的独立危险因素。

目的:探讨蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)和细胞分裂周期蛋白42(Cdc42)在胃癌组织表达及临床意义。方法:收集2014年6月至2020年8月山西医科大学第二医院病理学确诊的84例胃癌组织和对应癌旁组织，应用免疫组织化学方法检测PRMT5蛋白和Cdc42在标本中表达，结合临床资料采用 χ2检验。 结果:PRMT5蛋白在胃癌组织中的表达率为73.81%(62/84)，明显高于癌旁组织表达率[25.00%(21/84)]，两者差异有统计学意义( χ2＝40.030， P<0.01)；Cdc42蛋白在胃癌组织中的表达率为80.95%(68/84)，明显高于癌旁组织表达率[29.76%(25/84)]，两者差异有统计学意义( χ2＝44.535， P<0.01)。PRMT5表达水平与胃癌TNM分期、淋巴结转移呈明显相关(分别为 χ2＝6.149、5.497， P<0.05)，Cdc42表达水平与胃癌TNM分期、淋巴结转移、组织学分化程度明显相关(分别为 χ2＝6.421、5.132、4.271， P<0.05)。 结论:胃癌组织中PRMT5蛋白和Cdc42蛋白表达上调，PRMT5和Cdc42有助于预测胃癌患者病情和预后。