探讨长链非编码RNA（LncRNA） PCBP1-AS1对口腔鳞癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其对微RNA-196a（miR-196a）的靶向调控作用。研究发现PCBP1-AS1在口腔鳞癌组织中低表达，而miR-196a表达上调；转染pcDNA-PCBP1-AS1或转染anti-miR-196a均可抑制细胞增殖、迁移及侵袭，并可诱导细胞周期停滞于G0-G1期；PCBP1-AS1可靶向调控miR-196a；miR-196a过表达可逆转PCBP1-AS1对细胞生物学行为的作用。PCBP1-AS1可通过下调miR-196a的表达从而抑制口腔鳞癌细胞增殖、迁移及侵袭。

细胞早衰是指细胞在非端粒信号刺激下发生的增殖能力和生理功能下降，提前进入衰老状态。电离辐射可以引起细胞DNA损伤，随后经过细胞周期永久性停滞或启动SASP来诱导细胞早衰。其信号通路较为复杂，p53、p16、p38MAPK、p62等信号分子参与该过程。本文总结了辐射诱导p62介导的细胞早衰研究进展。

目的:探讨紫云英苷上调miRNA-513（miR-513）对前列腺癌细胞株C4-2B细胞增殖能力及细胞周期的影响。方法:选取前列腺癌细胞株C4-2B，采用125 μg/L紫云英苷作用48 h者为紫云英苷组，未处理者为对照组。采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测两组C4-2B细胞增殖能力，流式细胞术检测细胞周期。采用miRNAMap预测软件预测miR-513的靶基因为叉头框蛋白R2（FOXR2），并采用双荧光素酶报告基因实验进行验证。实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测两组细胞miR-513和FOXR2 mRNA的相对表达水平，蛋白质印迹法检测两组细胞中FOXR2、细胞周期蛋白依赖性激酶7（CDK7）、β-actin和细胞周期蛋白H（cyclin H）的表达。结果:与对照组比较，培养第2、3、4、5天紫云英苷组C4-2B细胞增殖活力均降低（均 P<0.05）。对照组和紫云英苷组S期细胞比例分别为（48.1±3.2）%和（36.0±2.1）%，紫云英苷组S期细胞比例降低（ t=3.12， P=0.021）；G 2期细胞比例分别为（24.9±3.3）%和（11.8±2.4）%，紫云英苷组G 2期细胞比例降低（ t=3.18， P=0.019）。对照组和紫云英苷组C4-2B细胞中miR-513的相对表达水平分别为1.01±0.22和6.55±0.61，紫云英苷组C4-2B细胞中miR-513的相对表达水平升高（ t=7.70， P<0.01）。双荧光素酶报告基因实验验证FOXR2为miR-513的靶基因。对照组和紫云英苷组C4-2B细胞中FOXR2 mRNA相对表达水平分别为1.04±0.14和0.19±0.06，差异有统计学意义（ t=5.53， P=0.002），提示紫云英苷促进miR-513表达后，FOXR2 mRNA表达降低。紫云英苷组C4-2B细胞FOXR2、CDK7和cyclin H蛋白相对表达水平较对照组均降低。 结论:紫云英苷可能通过上调miR-513的表达，抑制前列腺癌C4-2B细胞增殖，诱导细胞周期停滞。

卵巢上皮性癌（卵巢癌）的病死率居妇科恶性肿瘤之首，其发病隐匿，标准治疗方案为肿瘤细胞减灭术及铂类药物联合紫杉醇的系统化疗，但化疗耐药及治疗后的复发率和转移率高，故寻找新的治疗方案迫在眉睫。细胞衰老是细胞受到应激时出现的一种稳定的细胞周期停滞、抵抗细胞凋亡、表达衰老相关分泌表型分子的细胞状态。细胞衰老是除促进细胞凋亡外，肿瘤治疗手段的又一重要作用机制。但现有的研究表明，细胞衰老在卵巢癌的发生、发展中发挥促癌和抑癌的双面作用。应用细胞衰老的抑癌效应，并有效避免其可能产生的促癌效应，能够为卵巢癌的治疗提供新的思路。本文就细胞衰老在卵巢癌发生发展中的意义、相关机制以及在卵巢癌治疗中的作用进行阐述。

目的:探究大气颗粒物(PM)能否诱导肺泡上皮细胞的衰老以及硫化氢(H 2S)能否拮抗PM诱导的肺泡上皮细胞衰老。 方法:本研究为实验研究。用不同浓度的PM刺激MLE-12细胞，通过β-半乳糖苷酶染色法检测细胞衰老率；用蛋白质印迹法测定细胞衰老标志蛋白p21；用流式细胞术测定细胞周期反映细胞衰老情况。加入不同浓度的硫氢化钠(NaHS)，通过检测细胞衰老逆转情况，测定细胞衰老标志蛋白p21和细胞周期，研究H 2S对PM诱导的肺泡上皮细胞衰老的影响；并通过检测细胞内活性氧(ROS)的产生，研究氧化应激在PM诱导的细胞衰老中的作用，以及H 2S对氧化应激的影响。 结果:不同浓度的PM刺激24、48、72 h后，用50 mg/L PM刺激细胞24 h后β-半乳糖苷酶阳性细胞率最高，占比接近40%，p21表达水平最高。随着PM浓度的增加，更多的细胞周期停滞在G 0-G 1期，S期细胞逐渐减少。经不同浓度的NaHS刺激，100 μmol/L的NaHS刺激细胞后，对细胞衰老逆转效果最明显。与单纯PM刺激相比，β-半乳糖苷酶阳性细胞率、p21的表达水平下降明显，细胞周期逐渐恢复。采用PM(50 mg/L)和NaHS(100 μmol/L)刺激肺泡上皮细胞，与对照组相比，单纯刺激PM组的ROS的产生增加，而加入NaHS后，使得PM刺激导致的ROS表达水平降低。 结论:PM可以诱导肺泡上皮细胞衰老，而H 2S可以拮抗这种改变。

哺乳动物卵母细胞在减数分裂过程中经历两次停滞与恢复，而对细胞周期停滞与恢复的调控直接影响单倍体卵子的形成。在卵母细胞减数分裂中，由细胞周期蛋白B（Cyclin B）与细胞周期蛋白依赖性激酶（cyclin-dependent kinases，CDK）组成的复合物可以激活或抑制下游相关分子，Cyclin B的含量周期性变化可控制卵母细胞维持在该时期或进入下一时期，调控减数分裂的进程。传统观念认为，Cyclin B1是调控卵母细胞减数分裂进程的核心细胞周期蛋白，但近来的多项实验结果证明，Cyclin B2和Cyclin B3在卵母细胞减数分裂成熟调控中也发挥着不可或缺的作用。本文将围绕Cyclin B蛋白家族成员在哺乳动物卵母细胞减数分裂过程中的作用展开综述。

目的:探讨卡培他滨节拍化疗联合依西美坦对乳腺癌MCF-7细胞增殖及PI3K-AKT信号通路的影响。方法:体外培养MCF-7细胞，分为对照组（加入不含药物的DMEM培养液）、30 μmol/L依西美坦组和卡培他滨节拍化疗联合用药组[30 μmol/L依西美坦联合不同浓度（50、33、17 μmol/L）卡培他滨]。CCK-8法检测细胞增殖抑制率，计算药物半数抑制浓度（ IC50）。流式细胞术检测各组细胞周期与细胞凋亡率的变化。蛋白质印迹法检测MCF-7细胞PI3K-AKT信号通路中相关蛋白的表达。 结果:卡培他滨和依西美坦作用MCF-7细胞72 h的 IC50分别为101.2 μmol/L和60.6 μmol/L。24、48 h 30 μmol/L依西美坦联合50、33、17 μmol/L卡培他滨组MCF-7细胞增殖抑制率均高于30 μmol/L依西美坦组（均 P<0.01）；30 μmol/L依西美坦组、30 μmol/L依西美坦+50 μmol/L卡培他滨组、30 μmol/L依西美坦+33 μmol/L卡培他滨组、30 μmol/L依西美坦+17 μmol/L卡培他滨组细胞凋亡率分别为（18.1±2.6）%、（34.6±3.0）%、（27.6±1.3）%、（23.1±1.6）%，差异有统计学意义（ F=23.652， P<0.01）。与对照组相比，30 μmol/L依西美坦组MCF-7细胞G 2期细胞比例上升[（16.7±2.6）%比（10.6±2.2）%]，G 1期细胞比例下降[（53.3±4.0）%比（56.3±3.2）%]；30 μmol/L依西美坦+50 μmol/L卡培他滨组MCF-7细胞S期细胞比例上升[（39.0±3.6）%比（33.1±2.0）%]；30 μmol/L依西美坦+33 μmol/L卡培他滨组MCF-7细胞更多停滞于S期[（51.7±4.1）%]，G 2期细胞几乎消失[（1.2±0.5）%]；30 μmol/L依西美坦+17 μmol/L卡培他滨组MCF-7细胞G 2期细胞比例上升[（26.2±3.1）%]。蛋白质印迹法检测显示，低剂量节拍化疗促进依西美坦抑制PI3K表达，促进AKT蛋白473位丝氨酸磷酸化[p-AKT（473）表达增高]，促进信号通路下游S6蛋白表达及提高磷酸化水平（p-S6表达升高），从而激活凋亡信号。 结论:卡培他滨节拍化疗联合依西美坦可协同抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖，通过影响PI3K-AKT信号通路激活细胞凋亡机制。

Ras相关区域家族1A（RASSF1A）基因为RASSF家族成员，其以三磷酸鸟苷依赖性方式结合Ras继而诱导由Ras介导的凋亡。RASSF1A基因编码的蛋白类似于Ras效应蛋白，可与DNA修复蛋白XPA相互作用，还可抑制细胞周期蛋白D1的积累，从而诱导细胞周期停滞。RASSF1A基因缺失或表达异常与多种恶性肿瘤的发病机理有关，表明其具有肿瘤抑制功能。已在至少37种肿瘤中发现了RASSF1A基因甲基化，RASSF1A基因可能是目前人类癌症中描述最频繁的甲基化基因。介绍了RASSF1A基因在不同恶性肿瘤中的异常甲基化，并综述了近年来其在呼吸系统、消化系统、生殖泌尿系统、神经系统恶性肿瘤中的相关作用及机制的研究进展，以期为恶性肿瘤的早期诊断、个体分子靶向治疗及预后评估提供重要的指导依据。

急性肾损伤（AKI）是以肾小球滤过率急速下降为特点的临床综合征，可导致肾小管上皮细胞损伤、微血管内皮修复不良以及持续免疫炎性反应，从而增加慢性肾脏病（CKD）和终末期肾病的发生风险。AKI进展至CKD的过程涉及多种复杂机制，包括炎症损伤、肾素-血管紧张素系统活化、细胞周期停滞、肾脏缺氧调控、细胞衰老和修复、细胞死亡调控和表观遗传学修饰等多种致病机制。本文针对AKI进展至CKD的机制最新研究进展进行综述，为了解其致病机制及开展治疗靶点研究提供参考。

目的:探讨腺病毒介导的人工合成东亚钳蝎氯毒素（Ad-rBmK CTa）对人胶质瘤U251细胞的抑制作用及其相关机制。方法:设置3.5×10 9、7.0×10 9、3.5×10 10pfu/ml三个效价梯度Ad-rBmK CTa组，分别作用于U251细胞24、48、72 h，同时设置空白对照组（不加入细胞和Ad-rBmK CTa）、阴性对照组（只加入U251细胞）。通过激光共聚焦荧光显微镜观察病毒感染情况；采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测各组细胞增殖情况；采用流式细胞术检测各组细胞周期及细胞凋亡；采用蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白bax、bcl-2和caspase-3表达情况。 结果:Ad-rBmK CTa作用于U251细胞24 h后感染效率达90%以上。随着Ad-rBmK CTa效价升高，作用相同时间的U251细胞增殖抑制率逐渐升高（均 P<0.01）；随着时间延长，同一效价Ad-rBmK CTa作用的U251细胞增殖抑制率亦逐渐升高（均 P<0.01）。7.0×10 9 pfu/ml Ad-rBmK CTa作用于U251细胞48 h后，G 0/G 1期细胞比例为（40.7±0.8）%，S期和G 2期细胞比例分别为（35.7±0.6）%、（23.6±1.4）%，差异具有统计学意义（ F=225.119， P<0.01）。7.0×10 9 pfu/ml Ad-rBmK CTa作用于U251细胞24、48、72 h时，细胞凋亡率分别为（7.4±1.4）%、（19.2±1.7）%和（22.3±1.7）%，差异有统计学意义（ F=49.470， P<0.01）。7.0×10 9 pfu/ml Ad-rBmK CTa作用于U251细胞48 h后，与阴性对照组相比，bax、caspase-3蛋白的表达水平升高，bcl-2蛋白表达水平下降。 结论:Ad-rBmK CTa可能作用于DNA损伤诱导的G 1/S检测点，使细胞周期停滞于G 0/G 1期，从而抑制U251细胞的体外增殖，但其诱导U251细胞凋亡的作用并不明显。其机制可能与氯离子 -通道直接或间接受到抑制相关。