目的:探讨罗格列酮(RG)对舒尼替尼(SU)耐药肾癌(RCC)细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法:采用递增SU浓度法(1、3、5、10、15 μmol/L)培养建立耐药RCC细胞株(786-O/SR和A498/SR)，转染短发夹RNA(shRNA)静默过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达。实验分为空白组(不加药物)，sh(－)组(未转染shRNA)、shPPARγ组(转染shPPARγ)和shNC组(转染阴性对照)，后3组给予30 μmol/L RG。使用5-乙炔基-2’脱氧尿苷(EdU)染色、Transwell小室法和划痕实验分别检测RG对耐药细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响。流式细胞术分析RG对细胞周期和细胞凋亡的影响，蛋白质印迹法(Western blot)检测视网膜母细胞瘤蛋白(pRb)、细胞周期素D1(Cyclin D1)、周期蛋白依赖激酶4和6(CDK4、CDK6)、周期蛋白依赖激酶抑制因子21和27(p21、p27)的表达。组间比较采用单因素方差分析。结果:786-O/SR和A498/SR细胞sh(－)组、shPPARγ组、shNC组的EdU细胞阳性率[(23.0±2.0)%、(27.5±5.1)%；(31.0±2.2)%、(38.6±2.5)%；(22.3±3.6)%、(25.3±2.4)%比(52.0±3.6)%、(55.3±6.8)%， F＝73.457、27.212， P<0.01]；侵袭细胞数[(47.0±7.8)、(72.0±9.0)个；(90.6±11.2)、(104.0±9.6)个；(54.0±13.5)、(66.0±7.5)个比(129.6±11.7)、(169.6±18.1)个， F＝34.236、48.367， P<0.01]；细胞迁移率[(25.6±5.7)%、(25.7±2.1)%；(39.9±5.8)%、(38.6±5.4)%；(25.3±4.7)%、(28.8±3.9)%比(59.3±11.4)%、(63.5±8.7)%， F＝13.557、29.859， P<0.01]均低于空白组，其中shPPARγ组均高于sh(－)组和shNC组。G 1期细胞比例sh(－)组高于空白组[(69.4±1.3)%、(73.1±2.2)%比(50.3±2.3)%、(52.0±3.6)%， F＝34.815、22.033， P<0.01]；S期细胞比例sh(－)组低于空白组[(16.2±1.1)%、(14.1±1.7)%比(34.4±2.1)%、(33.0±1.4)%， F＝91.784、58.237， P<0.01]。sh(－)组pRb(0.17±0.2、0.14±0.09比0.37±0.02、0.32±0.02， F＝71.950、83.872， P<0.01)、Cyclin D1(0.21±0.09、0.21±0.02比0.45±0.06、0.65±0.04， F＝20.865、48.571， P<0.01)、CDK4(0.34±0.02、0.27±0.02比0.53±0.03、0.47±0.03， F＝46.726、72.617， P<0.01)、CDK6蛋白表达量(0.38±0.01、0.25±0.08比0.59±0.02、0.44±0.03， F＝40.428、55.998， P<0.01)低于空白组，而p21(0.57±0.05、0.41±0.03比0.17±0.02、0.17±0.02， F＝80.713、77.589， P<0.01)、p27蛋白表达量(0.67±0.02、0.50±0.02比0.23±0.03、0.16±0.02， F＝35.688、69.329， P<0.01)高于空白组。786-O/SR细胞凋亡率空白组低于sh(－)组[(10.2±1.7)%比(25.5±2.1)%， F＝35.768， P<0.01]，RG对A498/SR细胞凋亡无影响。 结论:RG由PPARγ依赖及非依赖途径共同参与调节抑制SU耐药RCC细胞的增殖和侵袭。

目的:分析微小核糖核酸(mi RNA)let-7c通过靶定细胞周期蛋白依赖激酶6(CDK6)抑制肝癌细胞增殖的临床意义，并探讨其对肝癌细胞增殖的影响以及靶基因。方法:选取人低转移肝癌细胞-97L(MHCC-97L)、人高转移肝癌细胞(HCCLM3)、人肝癌组织(HepG2)、人肝癌细胞-7721(SMMC-7721)、人肝细胞LO2、小鼠抗人细胞周期蛋白依赖激酶抗体等进行细胞培养，利用Western blot检测转染后小鼠CDK6表达情况，转染48 h后应用细胞裂解液对三组蛋白进行提取，将材料分为观察组、对照组、空白组，观察组转染let-7c，对照组转染阴性对照miRNA，空白组未进行转染处理；应用二喹啉甲酸法对各孔细胞蛋白浓度进行测定。结果:let-7c对肝癌细胞HCCLM3增殖结果显示，于450 nm处观察组、对照组转染后24 h吸光度值差异无统计学意义( P>0.05)；转染48 h后观察组、对照组HCCLM3细胞中CDK6蛋白含量发生较大变化，观察组的CDK6蛋白表达量为(0.58±0.05)，均低于对照组的(0.81±0.08)与空白组(0.85±0.09)( t＝10.107、13.876，均 P<0.05)；转染后72 h，观察组细胞处于G1期比例为(56.21±3.25)%，明显高于对照组的(45.21±1.56)%与空白组的(46.24±1.98)%，差异均有统计学意义( t＝16.146、13.862，均 P＝0.000)。 结论:肝癌细胞中let-7c呈低表达，将let-7c上调可有效调控CDK6，从而抑制癌细胞生长，对肝癌细胞增殖具有明显的抑制作用。

目的:建立人真皮成纤维细胞（HDF）高糖老化模型，探讨人蜕膜间充质干细胞（dMSC）来源外泌体对高糖老化HDF增殖、迁移、凋亡的影响及其可能机制。方法:采用实验研究方法。收集2021年1—3月解放军总医院第四医学中心收治的4例男性包茎患者（18~22岁）环切术后废弃包皮组织，分离培养获取原代HDF。取第6代HDF，按照随机数字表法分为低糖组和高糖组，分别采用低糖完全培养基和高糖完全培养基进行每72小时换液、不传代培养，10 d后取细胞，于接种后24 h，采用β-半乳糖苷酶试剂盒检测细胞衰老情况；于接种后48 h，采用蛋白质印迹法检测细胞衰老相关蛋白p16、p53表达情况；于接种后24、48、72 h，采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测细胞增殖情况；于接种后48 h，采用脱氧尿嘧啶核苷（EdU）染色法检测细胞增殖情况，采用流式细胞术检测细胞周期及凋亡情况；于接种后24 h，采用Transwell实验测定细胞迁移能力。取人dMSC培养48~72 h，采用差速高速离心法获取其外泌体，采用透射电子显微镜观察dMSC外泌体形态，采用纳米颗粒追踪分析法检测dMSC外泌体的粒径分布，采用蛋白质印迹法检测dMSC外泌体标志蛋白CD9、肿瘤易感基因101（TSG101）的表达。取dMSC外泌体及前述高糖完全培养基诱导老化的HDF共孵育24 h，采用PKH67试剂盒检测细胞摄取外泌体的情况。取前述高糖完全培养基诱导老化的HDF，同前分为单纯高糖组、高糖+低浓度外泌体组、高糖+高浓度外泌体组，分别于高糖完全培养基中加入等体积的磷酸盐缓冲液、终质量浓度为50 μg/mL dMSC外泌体、终质量浓度为100 μg/mL dMSC外泌体进行常规细胞培养。分组后同前于对应时间点采用CCK-8法和EdU染色法、流式细胞术、Transwell实验分别检测细胞增殖、细胞周期和凋亡及细胞迁移情况。根据前述结果，另取经高糖完全培养基诱导老化的HDF，分为单纯高糖组、高糖+高浓度外泌体组并同前处理。分组培养48 h，采用实时荧光定量反转录PCR法检测单纯高糖组和高糖+高浓度外泌体组细胞衰老相关的微小RNA-145-5p（miR-145-5p）、miR-498、miR-503-5p及其靶基因钙/钙调素依赖性蛋白激酶1D（CAMK1D）、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因（ PTEN基因）和细胞周期蛋白D1的mRNA表达情况。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、LSD- t检验和独立样本 t检验。 结果:接种后24 h，高糖组HDF β-半乳糖苷酶阳性染色率为（38.4±4.2）%，明显高于低糖组的（16.5±2.2）%（ t=4.65， P<0.01）。接种后48 h，高糖组HDF的衰老相关蛋白p16和p53的表达量均明显高于低糖组（ t值分别为11.85、3.02， P<0.05或 P<0.01）。接种后24、48、72 h，高糖组HDF的增殖活性均明显低于低糖组（ t值分别为4.13、9.90、15.12， P<0.01）。接种后48 h，高糖组HDF的EdU阳性染色率明显低于低糖组（ t=3.83， P<0.05）。接种后48 h，高糖组HDF周期的G2/M+S亚群在3个亚群（G0/G1、S和G2/M）的占比明显低于低糖组（ t=8.74， P<0.01）。接种后24 h，高糖组HDF穿过Transwell滤膜到达下室的细胞数量为（37±6）个，明显少于低糖组的（74±7）个（ t=8.42， P<0.01）。接种后48 h，高糖组HDF凋亡率明显高于低糖组（ t=8.48， P<0.01）。dMSC外泌体为边缘清晰、大小分布均匀的杯状或者圆形囊泡，粒径基本处于80~200 nm。dMSC外泌体标志性蛋白CD9、TSG101表达均呈阳性。共孵育24 h，外泌体被HDF摄入胞内，主要分布于细胞核周围。分组培养24、48、72 h，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF增殖活性均明显高于单纯高糖组（ t值分别为6.36、6.10、7.76，8.92、12.17、10.74， P<0.01），高糖+高浓度外泌体组HDF增殖活性均明显高于高糖+低浓度外泌体组（ t值分别为7.92、4.82、4.72， P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组比较，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF EdU阳性染色率均明显升高（ t值分别为5.32、9.88， P<0.01）；与高糖+低浓度外泌体组比较，高糖+高浓度外泌体组HDF EdU阳性染色率显著升高（ t=5.27， P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组比较，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF中的G0/G1期亚群占比均显著降低（ t值分别为3.81、4.31， P<0.05），G2/M+S亚群占比均明显升高（ t值分别为3.81、4.31， P<0.05）。分组培养24 h，与单纯高糖组相比，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF穿过滤膜的数量均明显增多（ t值分别为10.14、13.39 ，P<0.01）；与高糖+低浓度外泌体组相比，高糖+高浓度外泌体组HDF穿过滤膜的数量明显增多（ t=6.27 ，P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组比较，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF凋亡率均明显降低（ t值分别为3.72、5.53， P<0.05或 P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组相比，高糖+高浓度外泌体组HDF的miR-145-5p、miR-498 mRNA表达量均明显上升（ t值分别为13.03、8.90， P<0.01），miR-503-5p mRNA表达量明显下降（ t=3.85， P<0.05）；高糖+高浓度外泌体组中HDF的CAMK1D、 PTEN基因mRNA表达量均明显低于单纯高糖组（ t值分别为8.83、5.97， P<0.01），细胞周期蛋白D1 mRNA表达量明显高于单纯高糖组（ t=4.03， P<0.05）。 结论:人dMSC来源外泌体可显著提高高糖老化HDF的增殖和迁移能力，抑制其凋亡。这可能与HDF内miR-145-5p和miR-498表达增高抑制了CAMK1D和 PTEN基因的表达及miR-503-5p表达下降促进了细胞周期蛋白D1的表达有关。

目的:研究应用胚胎外胚层发育(EED226)抑制组蛋白甲基化过度修饰是否具有抗癌活性并研究相关分子机制。方法:体外培养肝癌细胞株BEL-7402和SMMC7721，用不同浓度的EED226处理肝癌细胞4、6、8 d，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活性；5 μmol/L的EED226或者二甲基亚砜(DMSO)处理肝癌BEL-7402和SMMC7721细胞株48 h，分别采用蛋白质印迹(Western blot)检测EED226对肝癌细胞组蛋白3上的第27位赖氨酸的三甲基化(H3K27me3)的表达水平的影响和定量反转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)、Western blot检测EED226对肝癌细胞株的Bcl-2相互作用细胞死亡介导因子(Bim)和细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(p21)的表达水平的影响。组间比较采用 t检验。 结果:EED226能强效抑制肝癌细胞株BEL-7402和SMMC7721的增殖，抑制效应呈现明显的时间、浓度依赖作用。处理8 d后，EED226在两个细胞株中的半数细胞活性抑制率(IC 50)分别为0.8 μmol/L和0.9 μmol/L。分子机制研究结果显示，2个肝癌细胞株分别经EED226处理与DMSO处理后H3K27me3的表达相比较显著下降。在BEL-7402和SMMC7721细胞中，EED226处理组H3K27me3的下游基因Bim和p21的mRNA相对表达水平高于DMSO组[1.00±0.15比5.67±1.53( t＝-5.266， P<0.01)，1.00±0.05比6.67±1.53( t＝-6.422， P<0.05)和1.00±0.25比6.30±1.50( t＝-5.968， P<0.05)，1.00±0.10比6.00±1.00( t＝-8.617， P<0.05)]，差异有统计学意义；相应的Bim和p21蛋白质水平均显著升高。 结论:表观遗传调控新型抗癌制剂EED226能够抑制肝癌细胞中组蛋白三价甲基化过度修饰，进而解除对Bim和p21表达的抑制，达到抑制肝癌细胞增殖，表明EED抑制剂具有一定的抗肝癌作用。

目的:探讨长链非编码RNA RP11-1212A22.4通过靶向miRNA-483-5p（miR-483-5p）对食管癌细胞株细胞活力和侵袭能力的影响。方法:采用GEPIA在线数据库分析RP11-1212A22.4在食管癌组织中的表达情况。采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测RP11-1212A22.4在人食管癌细胞株EC9706、KYSE30、TE-13、Eca109和正常食管黏膜上皮细胞株HET-1A中的表达情况。将RP11-1212A22.4相对表达量最低的细胞株EC9706分为RP11-1212A22.4组（转染pcDNA-RP11-1212A22.4质粒）和对照组（转染pcDNA-NC质粒）。采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法分析EC9706细胞活力，采用Transwell法检测EC9706细胞侵袭能力。StarBase数据库预测和双荧光素酶报告基因实验验证RP11-1212A22.4和miR-483-5p的靶向关系。qRT-PCR检测两组EC9706细胞中miR-483-5p的相对表达量。蛋白质印迹法检测两组EC9706细胞中细胞周期蛋白依赖性激酶6（CDK6）、基质金属蛋白酶2（MMP-2）、细胞周期蛋白依赖性激酶4（CDK4）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）的表达情况。结果:GEPIA在线数据库中，食管癌组织中RP11-1212A22.4相对表达量较癌旁组织降低，差异有统计学意义（ P<0.001）。RP11-1212A22.4在食管癌细胞株EC9706、KYSE30、TE-13、Eca109和正常食管黏膜上皮细胞株HET-1A中的相对表达量分别为0.11±0.08、0.32±0.09、0.72±0.09、0.59±0.13和0.97±0.12，差异有统计学意义（ F＝40.42， P<0.001）。RP11-1212A22.4组和对照组EC9706细胞中RP11-1212A22.4相对表达量分别为11.9±2.4和1.0±0.3，差异有统计学意义（ t＝8.89， P<0.001）。接种第2天起，RP11-1212A22.4组EC9706细胞活力较对照组均降低（均 P<0.05）。RP11-1212A22.4组侵袭细胞数为（48±12）个，低于对照组的（106±22）个（ t＝4.63， P<0.001）。StarBase数据库预测和双荧光素酶报告基因实验证实RP11-1212A22.4靶向结合miR-483-5p。RP11-1212A22.4组miR-483-5p相对表达量为0.24±0.11，低于对照组的1.02±0.23（ t＝5.98， P＝0.001）。RP11-1212A22.4组CDK6、MMP-2、CDK4、MMP-9蛋白表达均较对照组降低。 结论:RP11-1212A22.4在食管癌组织和细胞株中均呈低表达，其通过靶向结合miR-483-5p抑制食管癌细胞的活力和侵袭能力。

近10年来，乳腺癌内分泌治疗大型临床研究结果的相继发布以及指南的更新，改变了我们的临床实践。然而，实际应用中仍存在尚未解决的问题，为此我们结合乳腺癌学术进展和临床经验，就新辅助内分泌、细胞周期蛋白依赖性激酶4和6（CDK4/6）抑制剂辅助治疗、内分泌敏感和耐药的概念、复发转移一线治疗、CDK4/6抑制剂失败后和内脏危象的治疗选择等内分泌热点问题阐述自己的观点。

目的:评价脊髓胞质活化/增殖相关蛋白1(Caprin-1)介导的钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡα)表达与小鼠痛觉感知的关系。方法:通过Nestin CreERT2小鼠与Caprin-1 flox/flox小鼠多代杂交，获得Nestin CreERT2；Caprin-1 flox/flox纯合子小鼠，采用随机数字表法分为2组( n＝5)：Nestin CreERT2；Caprin-1 flox/flox溶剂对照组(SC组)和Caprin-1敲除组(KO组)。KO组连续5 d腹腔注射他莫昔芬100 mg/kg，以诱导性敲除Caprin-1基因，SC组给予等容量溶剂。于连续给药前1 d和给药结束后5 d时测定机械缩足反应阈(MWT)。随后处死小鼠，取脊髓L 4-6节段，采用Western blot检测脊髓Caprin-1、CaMKⅡα表达，采用实时定量PCR法检测脊髓Caprin-1、CaMKⅡα的mRNA表达，采用免疫荧光双标染色检测Caprin-1与CaMKⅡα共表达情况。 结果:与SC组比较，KO组他莫昔分给药结束后5 d时MWT升高，脊髓Caprin-1及其mRNA、CaMKⅡα及其mRNA表达下调( P<0.05)，Caprin-1与CaMKⅡα在脊髓背角共定位表达下调。 结论:脊髓Caprin-1可通过促进CaMKⅡα表达，参与小鼠痛觉感知的形成。

目的:探讨核小体装配蛋白1样1(NAP1L1)对鼻咽癌细胞增殖能力的影响及其机制。方法:选取2017年1月到2021年1月新乡市中心医院收集的60例鼻咽癌组织和癌旁组织作为研究对象，采用免疫组织化学分析癌旁组织和鼻咽癌组织NAP1L1蛋白表达水平。采用NAP1L1短发卡RNA(shRNA)慢病毒感染低分化鼻咽癌细胞SUNE-1，建立对照组和NAP1L1 KD组细胞系，采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、克隆形成实验和体外移植瘤实验分析NAP1L1对鼻咽癌细胞增殖的影响。采用流式细胞术分析两组细胞周期水平；采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)分析肿瘤组织和癌旁组织中周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)、周期蛋白依赖性激酶6(CDK6)和细胞周期素D1(CCND1) mRNA和蛋白表达水平。组间计量数据比较采用 t检验。 结果:NAP1L1蛋白主要表达于细胞核中。定量结果显示，癌旁组织NAP1L1蛋白表达强度(31.64±7.01)明显低于鼻咽癌组织NAP1L1蛋白表达强度(91.80±15.18)，差异有统计学意义( t＝27.87， P<0.05)。对照组细胞48 h和72 h吸光度( A)值(1.08±0.08、1.89±0.11)明显高于NAP1L1 KD组细胞48 h和72 h A值(0.79±0.08、1.31±0.05)，差异有统计学意义( t＝6.328、11.570， P<0.05)。克隆形成实验结果显示，对照组细胞克隆形成数量(109.50±14.45)明显高于NAP1L1 KD组细胞克隆形成数量(66.33±7.69)，差异有统计学意义( t＝6.462， P<0.05)。接种30 d后对照组细胞在裸鼠成瘤体积和重量[(1 072.90±114.87) mm3、(4.96±0.52) g]显著高于NAP1L1 KD组细胞[(855.90±55.54) mm 3、(3.27±0.23) g]，差异有统计学意义( t＝5.387、9.425， P<0.05)对照组细胞G 0/G 1期比例[(55.03±3.09)%]明显低于NAP1L1 KD组细胞[(74.88±2.16)%]，差异有统计学意义( t＝12.890， P<0.05)。对照组细胞G 2/M期比例[(5.61±0.63)%]明显低于NAP1L1 KD组细胞[(14.01±1.03)%]，差异有统计学意义( t＝17.080， P<0.05)。对照组细胞S期比例[(30.27±1.79)%]明显高于NAP1L1 KD组细胞[(11.44±2.34)%]，差异有统计学意义( t＝15.650， P<0.05)。对照组细胞CDK4、CDK6和CCND1蛋白表达水平(1.23±0.06、1.03±0.09、0.88±0.05)明显高于NAP1L1 KD组细胞(0.41±0.07、0.60±0.05、0.30±0.05)，差异有统计学意义( t＝21.330、10.560、19.980， P<0.05)。 结论:NAP1L1在鼻咽癌组织中呈高表达，通过调节与肿瘤细胞周期相关蛋白的表达水平，调节细胞周期变化，进而影响肿瘤细胞恶性增殖的能力。

细胞周期蛋白依赖性激酶4和6（CDK4/6）抑制剂已成为激素受体阳性（HR+）/人表皮生长因子受体2阴性（HER2-）晚期乳腺癌的标准治疗。然而，对于CDK4/6抑制剂耐药的患者，尤其是原发耐药或快速进展患者的后续治疗，目前仍缺乏标准推荐。CDK4/6抑制剂的再挑战，磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT）/雷帕霉素靶蛋白（mTOR）抑制剂的联合使用、新型抗体药物偶联物（ADC）以及新型内分泌治疗药物等，均是CDK4/6抑制剂进展后患者可选的治疗策略。此外，众多新型靶向药物和新的联合治疗策略也在不断探索。未来还应建立基于生物标志物指导下的精准治疗策略，以及不同治疗的最佳使用顺序。

目的:探讨结直肠癌CDKN1B表达与临床病理特征的关系及预后意义。方法:利用人类蛋白谱（HPA）数据库和基因表达谱交互分析（GEPIA）数据库分析CDKN1B在人结直肠癌组织中的表达情况及其与结直肠癌患者预后的相关性。回顾性分析扬州大学医学院宜兴临床学院自2020年1月至2021年12月经手术治疗的98例结直肠癌患者资料，收集病理标本。采用免疫组织化学法检测结直肠癌及癌旁正常组织（距癌灶2 cm）中CDNK1B蛋白表达水平，分析CDNK1B表达与患者临床病理特征的相关性。结果:经既往生物信息学分析结果及HPA数据库、GEPIA数据库预测提示CDKN1B在结直肠癌中表达水平较正常结直肠组织低；HPA数据库中，CDKN1B高表达患者（425例）5年总生存率高于低表达患者（172例）（65%比51%），两组总生存差异有统计学意义（ P<0.001）；应用GEPIA数据库分期模块分析显示，CDKN1B基因表达水平与结直肠癌患者病理分期相关（ P＝0.033）。免疫组织化学法检测显示，CDKN1B定位于细胞核和细胞质。结直肠癌组织中CDKN1B高表达者比例低于癌旁正常组织[18.37%（18/98）比90.82%（89/98）， P<0.01]。低分化[低分化比高-中分化：3.70%（1/27）比23.94%（17/71）]、淋巴结转移[转移比未转移：6.38%（3/53）比29.41%（15/45）]、TNM分期越高[Ⅳ期比Ⅲ期比Ⅱ期比Ⅰ期：5.00%（1/20）比13.95%（3/33）比20.59%（8/30）比36.36%（6/15）]结直肠癌患者癌组织CDKN1B高表达者比例均较低（均 P<0.05），患者性别、年龄、肿瘤大小亚组间癌组织CDKN1B高表达者比例差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:CDKN1B主要表达于细胞核和细胞质，在结直肠癌组织中低表达；其表达越低，提示患者预后越差。CDKN1B可能成为结直肠癌临床诊疗与预后评估的标志物。