肝细胞核因子4α(HNF4α)是诱导肝细胞癌(HCC)分化中重要的开关因子,HNF4α甚至可重编程肝癌细胞为肝样细胞.在此过程中,调控HNF4α的上游因子有肝细胞核因子6等转录因子.另外,非编码RNA对HNF4α的调控也很重要.此外,去甲基化酶1011易位甲基胞嘧啶双加氧酶-1会诱导HNF4α启动子的去甲基化,启动HCC分化,抑制精氨酸甲基转移酶5也有类似的效果.本文将近年来在诱导肝细胞癌分化过程中激活HNF4α基因、非编码RNA及去甲基化修饰及相关通路等研究加以综述.

胃癌前病变是胃癌发生和发展的关键阶段,糖代谢重编程是胃癌前病变的显著特征.缺氧微环境、低氧诱导因子是糖代谢重编程发生的重要影响因素.本文基于缺氧微环境与胃癌前病变糖代谢重编程之间的关系,归纳中药有效成分及复方改善缺氧微环境,进而调控糖酵解治疗该病的相关研究,总结得出其机制可能是抑制血管生成、调控信号通路及糖酵解关键蛋白、多个酶类表达、减少乳酸分泌、抑制细胞恶性增殖和侵袭.探讨中药改善缺氧微环境进而调控糖酵解的作用机制,为防治胃癌前病变提供参考.

侵袭和转移是乳腺癌死亡的主要原因，上皮-间质转化(EMT)可通过促进肿瘤恶性、重编程肿瘤代谢等方式诱导肿瘤转移。而有氧糖酵解作为糖代谢的重要组成部分，不仅为肿瘤细胞快速生长提供充足的能量，还通过促进肿瘤的EMT过程为肿瘤细胞提供转移优势。此外，有氧糖酵解与EMT之间的串扰网络可协同触发肿瘤转移。因此，异常的葡萄糖代谢与EMT在乳腺癌转移的发生、发展中起着关键作用，提示其在乳腺癌转移治疗中的临床应用前景。

肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages, TAMs)是肿瘤微环境(tumor microenvironment, TME)中占比较高的免疫细胞。TAMs已被证明在TME的发展中起重要的免疫抑制作用，并促进肿瘤免疫逃逸、生长和转移。通过训练免疫(代谢重编程、表观遗传重塑)调控TAMs的功能极化，影响肿瘤的发生发展是当前的研究热点。因此，深入开展这一领域的研究不仅为免疫介导疾病的发病机制呈现更全面的视角，还可以为临床抗肿瘤免疫治疗提供新的策略。本综述概述了TAMs的起源，以及TAMs极化的表型和机制，就代谢重编程和表观遗传重塑对TAMs的调节机制进行了讨论，总结了两者对TAMs活化、极化的调控，以及TAMs在现阶段临床中的研究进展，以期为开发新的免疫预防和治疗策略提供参考。

有氧糖酵解是指在氧气充足的情况下，细胞的能量生成仍倾向于低效产能的糖酵解途径，减少对有氧呼吸依赖的同时快速产能，为细胞的生存和增殖提供优势。近年来，多项研究表明有氧糖酵解参与了肾间质纤维化（renal interstitial fibrosis，RIF）的发生发展，且涉及成纤维细胞、内皮细胞、肾小管上皮细胞、周细胞、炎性细胞等多种细胞类型。以糖酵解为治疗靶点的药物可能为RIF的防治策略提供新的思路。本文就RIF中不同细胞异常的有氧糖酵解及糖酵解干预药物的研究进展作一综述。

滑膜巨噬细胞驱动关节腔局部异常的炎症反应和代谢紊乱，在类风湿关节炎（RA）发病机制中起关键作用。代谢重编程被认为是癌症的新兴标志，是国内外研究的前沿热点。在RA免疫炎症微环境中，巨噬细胞的葡萄糖、脂质和氨基酸等代谢发生改变，导致代谢中间产物积累，代谢产物作为炎症信号分子通过信号通路扩大并加重炎症反应，最终导致关节局部软骨和骨的组织损伤。因此，巨噬细胞代谢重编程在RA发病机制中可能发挥重要作用，但目前相关研究甚少。

代谢重编程是肿瘤的重要特征之一。肝脏是体内三大营养物质糖、脂质、氨基酸代谢的重要枢纽。肝细胞癌（HCC）中可呈现多种特征性代谢改变，如有氧糖酵解增加、脂肪从头合成增强、谷氨酰胺消耗和氧化代谢失衡等，从而为快速生长和增殖的肿瘤细胞提供能量和生物大分子合成原料。肿瘤代谢重编程过程受代谢酶活性改变、基因表达异常、信号转导通路失调等多因素调节。高通量代谢组学技术的进步为发现新的HCC生物标志物和代谢靶点提供了平台。深入研究HCC的代谢特征及调控机制对于以肿瘤代谢为靶点的新型抗代谢药物的研发至关重要。

代谢重编程是肿瘤细胞的一种特殊代谢方式，肿瘤细胞通过相关基因及其信号通路，使代谢物质的数量和流向发生特定的改变从而维持其特殊的生长方式，而糖代谢是整个代谢重编程的核心。现有的研究结果表明，糖代谢重编程在膀胱癌的发生、发展中起重要作用，并且靶向调节膀胱癌细胞糖代谢重编程的某些过程具有抑制膀胱癌细胞增殖的作用，糖代谢重编程的某些中间产物或代谢酶可作为膀胱癌早期检测和评估分期及预后的分子靶标。本文就目前有关糖代谢重编程对膀胱癌发生机制作用的研究进展作一综述。

目的:探索程序性死亡受体1（programmed death 1，PD-1）单抗联合化疗方案新辅助治疗在局部晚期可切除口腔鳞状细胞癌（简称鳞癌）的疗效。方法:本研究为前瞻性随机对照Ⅱ期研究，将天津医科大学肿瘤医院2021年7月至2023年2月招募入组的病例，按1∶1随机分为试验组（特瑞普利单抗联合白蛋白紫杉醇和顺铂）和对照组（白蛋白紫杉醇和顺铂），2组患者均进行3周期新辅助治疗，新辅助治疗结束后对患者进行评估并行后续手术治疗。根据治疗完成情况按全分析集和符合方案集进行分析，采用SPSS 20.0统计分析软件编程计算。结果:入组口腔癌41例，男性26例，女性15例，年龄34~74岁。试验组23例，对照组18例，共23例依照方案完成新辅助治疗及手术。试验组与对照组相比，完全缓解率（1/19比0/17）、部分缓解率（13/19比8/17）、降期率（4/19比3/17）、完全病理缓解率（8/14比2/9）数值均增高，差异无统计学意义（ P值均>0.05），达到主要病理缓解者明显增高（13/14比2/9， P=0.001）。治疗相关3~4级不良反应发生率差异无统计学意义（4/23比3/18，χ 2=0.13， P=0.72），试验组最常见严重不良反应为粒细胞缺乏与电解质紊乱，未出现影响后续手术治疗及导致死亡的不良反应。中位随访时间15个月。试验组1年无病生存率提高（92.86%比77.78%），但差异无统计学意义（χ 2=0.62， P=0.42）；疾病进展或死亡风险相对下降87%（ P=0.029）。对于程序性死亡受体配体1（programmed death-ligand 1，PD-L1）蛋白表达联合阳性评分≥20患者，试验组与对照组相比，达主要病理缓解者更多（5/5比0/4， P=0.03）。 结论:免疫联合化疗方案的新辅助治疗，可提高口腔鳞癌病理缓解率，有望提高口腔鳞癌的长期生存获益，改善患者预后。

线粒体是细胞代谢及产能的主要场所，包含编码呼吸链相关复合体的基因组，该基因组的缺失或突变将导致线粒体呼吸链缺陷。线粒体呼吸链缺陷在代谢改变中起重要作用。而代谢重编程被认为是肿瘤发生发展的重要特征之一。研究发现，线粒体呼吸链正常的细胞可通过转运线粒体“挽救”线粒体呼吸链缺陷的细胞，而隧道纳米管（tunneling nanotube，TNT）是一种公认的线粒体转运途径。本文主要对线粒体转运的发生、TNT形成机制以及TNT作用于线粒体转运的潜在治疗靶点进行综述。