目的:探讨转录辅激活因子Mediator 1（Med1）对小鼠皮肤毛发再生的影响及可能机制。方法:将C57BL/6J品系来源的Med1 flox/flox小鼠与K14-Cre小鼠交配，通过Cre-Loxp系统获得Med1表皮特异性敲除小鼠，即表达K14-Cre的Med1 flox/flox小鼠（敲除组），不表达K14-Cre的Med1 flox/flox小鼠即为对照组，每组3只，共同饲养8周左右行背部脱毛实验，连续12 d观察毛发再生情况。12 d后，处死两组小鼠并切取其背部脱毛和未脱毛皮肤组织，提取组织总RNA，实时定量PCR检测毛发角蛋白基因、维生素D受体/β联蛋白通路相关基因、毛囊增殖与静息状态维持相关基因的表达。制备小鼠背部脱毛和未脱毛皮肤组织石蜡切片，免疫荧光染色检测小鼠皮肤毛囊隆突部位干细胞数量。组间比较采用两独立样本 t检验。 结果:脱毛后0 ~ 12 d，与对照组相比，敲除组小鼠脱毛区皮肤毛发再生延迟。实时定量PCR检测显示，敲除组脱毛皮肤组织中毛发角蛋白基因Ha1、Krt2-16及维生素D受体/β联蛋白通路相关基因S100a3、Dlx3、Tubb3和毛囊增殖与静息状态维持相关基因Lhx2、Sox9、Nfatc1 mRNA相对表达量（22.09 ± 12.32、2.07 ± 0.20、0.02 ± 0.01、12.36 ± 2.12、1.75 ± 0.46、0.39 ± 0.02、4.42 ± 0.76、0.44 ± 0.07）均显著低于对照组（70.53 ± 9.46、7.76 ± 0.49、0.05 ± 0.01、26.16 ± 2.96、2.60 ± 0.14、0.71 ± 0.09、11.93 ± 0.42、0.75 ± 0.04； t值分别为5.40、18.64、3.89、6.57、3.04、6.10、15.03、6.18，均 P < 0.05）。免疫荧光染色显示，无论在脱毛还是未脱毛皮肤组织中，敲除组毛囊隆突部位CD34 +K15 +毛囊干细胞数量均远低于对照组。 结论:Med1基因敲除可能通过下调维生素D受体/β联蛋白通路下游基因及毛囊增殖与静息状态维持相关基因Sox9、Nfatc1、Lhx2的表达，减少毛囊干细胞数量，导致毛囊分化障碍，毛发再生延迟。

目的:探讨维生素D对肥胖型哮喘模型小鼠高迁移率组蛋白B1/高糖基化终末产物受体（HMGB1/RAGE）通路和脂肪因子水平的调节作用。方法:实验完成于2023年2—9月，实验平台位于嘉兴学院第二医院实验中心及嘉兴学院实验室。30只小鼠采用数字耳号进行标识，并通过耳号数字随机分为Ⅰ组（正常对照组）、Ⅱ组（哮喘组）、Ⅲ组（肥胖型哮喘组）、Ⅳ组（哮喘+维生素D组）和Ⅴ组（肥胖型哮喘+维生素D组），每组6只。单纯肥胖小鼠模型通过高脂饮食诱导，哮喘模型小鼠需采用卵清蛋白（OVA）腹腔注射致敏和雾化吸入方式诱导，维生素D干预模型小鼠则按照1 mL/d连续灌胃2周方式完成干预。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测小鼠血液中白细胞介素4（IL-4）、IL-6、IL-10、脂联素及瘦素等因子水平，使用定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）方法检测HMGB1和RAGE基因的表达，最后对上述结果采用SPSS进行统计学分析。结果:Ⅱ组支气管肺泡灌洗液（BALF）中白细胞计数（1.34±0.48）×10 5/L，与Ⅳ组的（4.07±0.14）×10 5/L比较，差异有统计学意义（ t=-18.28， P < 0.001）；Ⅲ组BALF中白细胞计数（9.61±0.91）×10 5/L，与Ⅴ组的（4.89±0.38）×10 5/L比较，差异有统计学意义（ t=11.75， P < 0.001）。Ⅱ组BALF中的嗜酸性粒细胞百分比（28.75±1.94）%，与Ⅳ组的（11.51±1.99）%比较，差异有统计学意义（ t=15.20， P < 0.001）；Ⅴ组BALF中嗜酸性粒细胞百分比为（12.50±1.42）%，与Ⅲ组的（29.80±1.96）%比较，差异有统计学意义（ t=17.74， P < 0.001）。ELISA结果显示，与Ⅲ组相比，Ⅴ组血清IL-4、IL-6、白介素17（IL-17）、白介素1β（IL-1β）、免疫球蛋白E（IgE）、肿瘤坏死因子α（TNFα）水平均显著降低，两组差异均有统计学意义（ t=15.24、9.65、2.26、5.83、10.86、2.50，均 P < 0.001）；Ⅲ组血清IL-10表达水平为（4.97±0.25）pg/mL，与Ⅴ组的（8.84±0.64）pg/mL比较，差异有统计学意义（ t=-13.89， P < 0.001）；Ⅴ组血清脂联素水平为（1.95±0.85）mg/L，与Ⅲ组的（1.15±0.13）mg/L相比，差异有统计学意义（ t=-12.67， P < 0.001）；Ⅳ组肺组织中HMGB1表达水平为1.42±0.09，与Ⅱ组的1.91±0.16相比，差异有统计学意义（ t=6.55， P < 0.001）；Ⅳ组肺组织中RAGE mRNA表达量为1.35±0.11，与Ⅱ组的1.55±0.152比较，差异有统计学意义（ t=4.19， P < 0.05）；Ⅴ组肺组织中HMGB1表达量为1.51±0.10，与Ⅲ组的2.44±0.10相比，差异有统计学意义（ t=1.02， P < 0.001）。 结论:维生素D可能通过上调肥胖型哮喘模型小鼠HMGB1和RAGE的表达来减轻肺损伤，这为肥胖型哮喘的治疗和预防提供了新的概念和方法。

目的 探讨25-OH维生素D(25-OH vitamin D,25-OH-VD)对新生儿感染性肺炎(neonatal infectious pneumonia,NIP)的抗炎作用及其作用机制.方法 选取2022年1月～2023年1月成都市妇女儿童中心医院收治的65例NIP患儿,根据病情严重程度,分为轻症组(n=34)和重症组(n=31),另选取同期60例健康新生儿为对照组.通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清25-OH-VD,白细胞介素-2(inteleukin-2,IL-2)、γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和IL-1β水平;蛋白免疫印迹法检测外周血单个核细胞中维生素 D 受体(vitamin D receptor,VDR)、细胞核转化生长因子 β(transforming growth factor β,TGF-β)/Yes相关蛋白(nucleus-Yes-associated protein,n-YAP)和细胞核转录共激活因子 PDZ 结合基序(nucleus-transcriptional co-activator with PDZ-binding motif,n-TAZ)通路相关蛋白表达.脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激人肺上皮细胞构建NIP体外模型,分为Control组、LPS组和LPS+VD组;CCK-8检测细胞活力;qRT-PCR检测各组细胞中细胞色素P450家族成员28B1(recombinant cytochrome P450 27B1,CYP27B1)和VDR的mRNA表达;免疫细胞化学法检测各组细胞YAP阳性细胞核数;免疫荧光检测各组细胞YAP/TAZ复合物核转位;蛋白免疫印迹法检测各组细胞炎性因子相关蛋白表达.结果 与对照组相比,轻症组和重症组患儿血清中IL-2(1.91±0.18 μg/L,2.63±0.27 μg/Lvs 1.05±0.12 μg/L),IFN-γ(1.73±0.13 μg/L,2.18±0.19 μg/Lvs 1.03±0.07 μg/L),TNF-α(1.79±0.08 μg/L,2.38±0.13 μg/L vs 0.97±0.04μg/L)和 IL-1β(2.18±0.07 μg/L,2.59±0.11 μg/L vs 0.96±0.02 μg/L)含量以及 TGF-β(1.67±0.21,2.43±0.42 vs 1.02±0.04),n-YAP(2.08±0.11,4.23±0.37 vs 0.99±0.02)和 n-TAZ(2.47±0.42,4.21±0.58 vs 1.03±0.05)蛋白表达逐渐升高,25-OH-VD(12.57±2.21 μg/L,7.85±2.03μg/L vs 16.76±1.02 μg/L)含量和 VDR(0.73±0.09,0.51±0.06 vs 1.03±0.08)蛋白表达逐渐降低,差异具有统计学意义(F=18.983～56.782,均P＜0.001).细胞实验结果显示,与 Control 组相比,LPS 组细胞存活率在 12h(76.23％±0.73％vs 116.72％±2.14％),24 h(57.23％±0.94％vs 125.76％±1.67％)和 48 h(41.23％±0.56％vs 138.56％±1.35％)时显著降低(t=10.342,26.562,37.821);YAP 阳性细胞数(47.35±3.47 个 vs 12.46±1.34 个)和 YAP/TAZ 复合物核转位率(2.56％±0.32％vs 1.01％±0.06％)升高(t=46.362,26.921);IL-2(2.03±0.09 vs 1.03±0.08),IFN-γ(2.07±0.21 vs 1.02±0.04),TNF-α(2.18±0.11 vs 0.99±0.02)和 IL-1β(3.17±0.42 vs 1.03±0.05)的蛋白表达水平升高(t=28.341,26.713,31.235,47.823),差异具有统计学意义(均P＜0.001),而两组间CYP27B1和VDRmRNA表达差异无统计学意义(t=0.872,0.786,均P＞0.05).与 LPS 组比较,LPS+VD 组在 12 h(85.23％±0.36％),24 h(79.82％±0.63％),48 h(76.28％±0.72％)的细胞存活率和CYP27B1(4.42±0.14),VDRmRNA(5.13±0.56)表达升高,YAP阳性细胞核数(24.41±3.23个)和 YAP/TAZ 复合物核转位率(1.47％±0.26％)降 低,IL-2(1.21±0.06),IFN-γ(1.13±0.42),TNF-α(1.03±0.37)和 IL-1β(1.61±0.58)蛋白表达降低,差异具有统计学意义(t=7.263,19.892,23.145,27.872,26.982,14.762,13.623,18.273,25.314,27.873,22.134,均 P＜0.01).结论 血清 25-OH-VD 水平与 NIP 严重程度相关,外源性给予VD补充可通过调控TGF-β介导的YAP/TAZ核转位机制发挥抗炎作用,减轻NIP损伤.

目的:探究活性维生素D3(VD3)对高糖诱导下肾系膜细胞纤维化特征的影响,并探讨相关作用机制.方法:培养大鼠肾小球系膜细胞系HBZY-1,将其分为正常葡萄糖培养(NG)组、正常葡萄糖联合VD3 培养(NG+VD3)组、高葡萄糖培养(HG)组、高葡萄糖联合VD3 培养(HG+VD3)组、高葡萄糖联合N-乙酰半胱氨酸培养(HG+NAC)组.CCK-8 法检测各组细胞的增殖活性,流式细胞术检测各组细胞的凋亡率,DCFH-DA法检测各组细胞中活性氧(ROS)含量,酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组细胞上清液中白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,实时荧光定量聚合酶反应(RT-qPCR)检测各组细胞中纤维化标志物转化生长因子-β1(TGF-β1)、纤维连接蛋白(FN)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)及硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)、NOD 样受体热蛋白结构域相关蛋白 3(NL-RP3)的mRNA表达,蛋白质免疫印记(Western blot)检测各组细胞中 TGF-β1、FN、ICAM-1 及 TXNIP、NLRP3 的蛋白表达.结果:与NG组比较,HG组增殖活性显著升高(P<0.05),细胞凋亡率显著减少(P<0.05),ROS含量显著上升(P<0.05),细胞上清液中 IL-1β、IL-18、TNF-α 水平显著升高(P<0.05),细胞中TGF-β1、FN、ICAM-1、TXNIP、NLRP3 的mRNA和蛋白相对表达水平显著上调(P<0.05);与HG组比较,HG+VD3 组和HG+NAC组增殖活性显著降低(P<0.05),细胞凋亡率显著增加(P<0.05),ROS含量显著下降(P<0.05),细胞上清液中 IL-1β、IL-18、TNF-α 水平显著降低(P<0.05),同时,细胞中TGF-β1、FN、ICAM-1 及TXNIP、NLRP3 的mRNA和蛋白相对表达水平显著下调(P<0.05).结论:VD3能够减轻高糖诱导的肾系膜细胞过度增殖及纤维化,该机制可能与调控ROS/TXNIP/NLRP3 通路有关.

目的 探究微小核RNA(miR)-93对Toll样受体(TLR)4/核转录因子(NF)-κB的调控作用及对动脉粥样硬化(AS)大鼠血管内皮炎症反应的影响.方法 大鼠经高脂饲料喂养+腹腔注射维生素D3复制AS模型,随机分为正常对照组、模型组、miR-93 模拟物(miR-93 agomir)组、agomir-NC 组、RS09(TLR4 激活剂)组、miR-93 agomir+RS09 组,每组 15 只,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血脂[三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]和炎症因子[白细胞介素(IL)-6、C反应蛋白(CRP)]水平;流式细胞术检测循环内皮细胞比例以评价血管内皮损伤状况;Movat染色观察动脉血管泡沫细胞聚集状况;油红O染色检测斑块面积;免疫组化法检测M1型巨噬细胞标记抗体(CD11)阳性表达水平;实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测miR-93表达;Western印迹法检测TLR4/核因子(NF)-κB通路蛋白、脂质沉积相关蛋白如三磷酸腺苷(ATP)结合盒转运体(ABC)A1、载脂蛋白(Apo)A1、巨噬细胞清道夫受体(ScR)-A、凝集素型氧化低密度脂蛋白受体(Lox)-1、M1型巨噬细胞极化相关蛋白[IL-1β、诱导型一氧化氮(iNOS)]、M2巨噬细胞极化相关蛋白[IL-10,几丁质酶-3样蛋白3(YM1)]表达.结果 与正常对照组相比,模型组动脉血管内膜增厚、泡沫细胞聚集及脂质沉积严重,斑块面积比例、IL-6、CRP、循环内皮细胞比例、TG、TC、LDL-C水平、TLR4/NF-κB通路活化介导的M1型巨噬细胞极化、炎症应答活性均明显升高,HDL-C、miR-93表达明显降低(P＜0.05).外源性上调miR-93,可明显促进脂质转运相关蛋白ABCA1及ApoA1表达,明显抑制TLR4/NF-κB通路活化介导的M1型巨噬细胞极化和炎症应答,缓解大鼠动脉血管内膜增厚、泡沫细胞聚集及脂质沉积,明显降低斑块面积及循环内皮细胞比例(P＜0.05).RS09可明显促进TLR4/NF-κB通路活化介导的M1型巨噬细胞极化和炎症应答,并可拮抗miR-93 agomir发挥的上述作用(P＜0.05).结论 外源性上调miR-93表达可能通过靶向抑制TLR4/NF-κB通路活化,发挥抗炎、抗M1型巨噬细胞极化、抗泡沫细胞聚集及抗脂质沉积作用,改善AS大鼠血管内皮损伤.

目的 探讨毛蕊花糖苷(VB)调节高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/晚期糖基化终产物受体(RAGE)/核因子κB(NF-κB)信号通路对动脉粥样硬化(AS)大鼠内皮功能障碍的影响机制.方法 采用高脂饲料喂养联合维生素D3溶液腹腔注射的方法建立AS大鼠模型.将大鼠分为对照组(10只),模型组(12只),毛蕊花糖苷低、中、高剂量组(VB-L、M、H,2、5、10 mg/kg,每组10只)和阳性对照组(辛伐他汀,5 mg/kg,10只).全自动生化分析仪检测血清中血脂水平;HE染色观察大鼠主动脉组织病理变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中炎性因子及内皮细胞因子水平;微量法试剂盒检测大鼠氧化应激水平;Western blot检测主动脉HMGB1/RAGE信号通路蛋白表达.结果 与对照组相比,模型组大鼠主动脉内膜增厚、血管出现斑块,并伴有脂质沉积和炎性细胞浸润,血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、C反应蛋白(CRP)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、内皮素1(ET-1)、内脂素、细胞间黏附分子1(ICAM-1)、丙二醛(MDA)及主动脉中HMGB1、RAGE、NF-κB磷酸化水平升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平降低(P＜0.05);与模型组相比,VB各组及辛伐他汀组大鼠病理学变化明显改善,血清中TC、TG、LDL-C、TNF-α、IL-1β、CRP、MMP-9、ET-1、内脂素、ICAM-1、MDA及主动脉中HMGB1、RAGE、NF-κB磷酸化水平降低,血清HDL-C、NO、SOD、GSH-Px水平升高(P＜0.05).结论 VB可下调HMGB1/RAGE/NF-κB信号通路蛋白表达,抑制AS大鼠炎症和氧化应激,改善脂质代谢和血管内皮功能.

糖尿病心血管并发症是糖尿病致死的首要原因.近期研究发现维生素D(Vitamin D,VitD)缺乏与2型糖尿病及其心血管并发症之间存在一定的联系.VitD结合维生素D受体(Vitamin D receptor,VDR)发挥一系列生物学效应,其中VDR可通过多种途径抑制p连环蛋白(β-catenin)从而调控经典Wnt信号通路,而Wnt信号通路可从多方面促进糖尿病各种心血管并发症的发生.为阐明三者之间的关系,本文就VitD调控Wnt/β-catenin信号通路影响糖尿病心血管并发症的相关研究进行系统回顾,以期为糖尿病心血管并发症的防治提供新思路.

目的 探讨川芎嗪对冠心病(冠状动脉粥样硬化性心脏病)大鼠的血管保护作用.方法 将60只无特定病原体级SD大鼠完全随机分为对照组、模型组和川芎嗪低、中、高剂量组,各12只.除对照组外,其余各组均采用高脂饲料喂养联合腹腔注射维生素D3的方法建立冠心病大鼠模型;造模成功后,川芎嗪低、中、高剂量组大鼠分别按照50、100、200 mg/kg腹腔注射20 mg/ml的川芎嗪注射液,对照组及模型组腹腔注射等容积0.9％氯化钠溶液,连续给药4周后,比较各组大鼠体质量增加值、血浆炎症因子、血脂、内皮功能等指标变化,苏木精-伊红染色观察大鼠胸主动脉组织病理学,蛋白质印迹法测定大鼠胸主动脉血管内皮生长因子(VEGF)、VEGF受体2(VEGFR-2)水平.结果 与模型组相比,川芎嗪低、中、高剂量组大鼠体质量增加值,血浆中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6及白细胞介素1β水平,血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇水平及动脉粥样硬化指数、血管张力变化值均呈剂量依赖性显著降低(均P ＜ 0.05),血清高密度脂蛋白胆固醇水平呈剂量依赖性显著升高(均P ＜0.05);组织病理学检查结果表明,川芎嗪各剂量组大鼠胸主动脉血管完整性明显改善;川芎嗪各剂量组大鼠胸主动脉血管VEGF、VEGFR-2水平呈剂量依赖性显著升高,川芎嗪低、中、高剂量组VEGF、VEGFR-2均高于模型组[(0.64±0.05)、(0.83 ±0.02)、(1.02 ±0.08)μg/L比(0.36±0.04)μg/L,(0.71 ±0.03)、(0.89 ±0.05)、(1.18 ±0.03)μg/L 比(0.38 ±0.02)μg/L](均P ＜0.05).结论 川芎嗪能够对冠心病大鼠血管起到保护作用,其机制可能与调节VEGF信号通路有关.

目的 探讨维生素D3处理后Toll样受体2(TLR2)信号、微小RNA-146a-5p(miR-146a-5p)表达改变对孕鼠流产率的影响.方法 通过子宫腔注射人β2糖蛋白1(β2-GP1)进行自身免疫型自然流产模型的构建.将20只自身免疫型自然流产模型孕鼠随机分为模型组(n=10,妊娠第1天给予蒸馏水0.1 mL/10 g,灌胃,每日1次,连续14 d)和实验组[n=10,妊娠第1天给予25μg·mL-11,25-(OH)2D30.16 mL,腹腔注射];正常组为10只已受孕的正常小鼠.计算3组小鼠的胚胎丢失率,以酶联免疫吸附(ELISA)检测3组血清中抗心磷脂抗体(ACA)抗体,β2糖蛋白1(β2-GP1)抗体;荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测各组胎盘miR-146a-5p、β2-GP1、TLR-2、衔接蛋白髓样分化因子(MYD88)、泛素连接酶-肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)、募集白细胞介素1受体相关蛋白激酶(IRAK1)表达结果;以蛋白质印迹(Western blot)法检测各组胎盘TLR-2、MYD88、TRAF6、IRAK1、β2-GPI蛋白表达.结果 模型组的胚胎丢失率(32.95％)高于正常组(6.32％)和实验组(13.64％)(均P<0.05).正常组、模型组和实验组血清ACA抗体含量分别为(84.15±7.91),(101.32±5.51),(89.71±4.34)ng·mL-1;β2-GP1抗体含量分别为(245.34±33.48),(341.92±23.67),(305.16±26.35)ng·mL-1.模型组血清中ACA、β2-GP1含量较正常组升高(P<0.05),实验组血清中ACA、β2-GP1含量相对模型组下降(P<0.05).与正常组相比,模型组miR-146a-5p mRNA水平明显高于正常组,β2-GP1、TRAF6、IRAK1、MYD88 mRNA水平均明显低于正常组(均P<0.05);实验组miR-146a-5p mRNA水平明显低于模型组,β2-GP1、TRAF6、IRAK1、MYD88 mRNA水平明显高于模型组(P<0.05);模型组β2-GP1、TLR2、MYD88、TRAF6、IRAK1蛋白水平明显高于正常组;实验组的β2-GP1、TLR-2、MYD88、TRAF6、IRAK1蛋白水平明显低于模型组(P<0.05).结论 miR-146a的高表达可能调控TLRs信号通路的过度激活,可能在自身免疫型自然流产中发挥重要作用,VitD3可能通过调节miR-146a的表达抑制TLRs-MYD88信号通路的表达,有效地降低流产率.

目的 基于RANKL/RANK/OPG通路研究绝经后老年骨质疏松患者骨代谢与肠道菌群失调的关系.方法 选取绝经后骨质疏松老年女性患者177例为研究对象,以双歧杆菌/肠杆菌比值将患者分为研究组和对照组,采用酶联免疫吸附法检测血清炎症因子白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)及骨代谢指标骨钙素(osteocalcin,OC)、骨特异性碱性磷酸酶(bone-specific alkaline phosphatase,BALP)、25-羟维生素D[25-hydroxyvitamin D,25(OH)D]、抗酒石酸盐酸性磷酸酶5b(tartrate resistant acid phosphatase-5b,TRACP-5b)水平,采用Western-blot法检测关节液中核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand,RANKL)、核因子κB受体活化因子(receptor activator of nuclear factor-κB,RANK)、骨保护素(osteoprotegerin,OPG)蛋白相对表达量.结果 研究组患者血清IL-6、TNF-α、TGF-β1、OC、BALP、TRACP-5b水平明显高于对照组,血清25(OH)D水平低于对照组(P<0.05).研究组患者关节液中RANKL、RANK蛋白相对表达量高于对照组,OPG蛋白相对表达量低于对照组(P<0.05).相关性分析结果显示,研究组双歧杆菌与血清25(OH)D水平呈正相关(r=0.332,P<0.05),与血清OC、BALP和TRACP-5b水平呈负相关(r=-0.318、-0.408、-0.371,P<0.05);肠杆菌与血清25(OH)D水平呈负相关(r=-0.378,P<0.05),与血清OC、BALP和TRACP-5b水平呈正相关(r=0.356、0.343、0.364,P<0.05).结论 肠道菌群失调能够通过RANKL/RANK/OPG通路影响骨代谢,导致绝经后老年女性骨代谢异常和炎症因子水平升高.