目的 探讨可视化院前院内信息衔接技术在急诊危重症患者预检分诊中的应用效果.方法 选取2023年3至8月由120转送至嘉兴大学附属医院嘉兴市第一医院急诊科的危重症患者作为研究对象.采取前瞻性非同期对照研究方法,以2023年6至8月由120转送至本院的90例危重症患者作为试验组,以2023年3 至 5 月由 120 转送至本院的 90 例危重症患者作为对照组.对照组建立可视化院前院内信息衔接技术前,当患者或家属呼叫急救车,院前急救人员将患者送达医院后,通过口头或书面形式与院内医护人员进行交接,预检护士接诊患者进行病情评估,并获取患者身份信息协助建卡挂号,同时院内医护人员对患者进行规范化处置;试验组建立可视化院前院内信息衔接技术后,当患者或家属呼叫急救车,院前急救人员通过急救中心专用APP将患者的基本信息(姓名、性别、年龄、生命体征、病情等级等)对应输入,并向目标网络医院推送相关信息,预检护士通过院前院内协同救治平台接收急救车即将到达的信息,在急诊预检系统中获取院前提供的患者基本信息,提前进行建卡及预挂号,开通绿色通道,同时院内医护人员根据 120 医生评估的病情等级制定抢救方案.比较两组危重症患者完成建卡时间、预检护士完成分诊时间以及患者/家属对急诊就诊流程满意度的差异.结果 试验组危重症患者完成建立卡时间、预检护士完成分诊时间均较对照组明显缩短[完成建卡时间(min):1.3±0.3 比 2.6±0.4,预检护士完成分诊时间(min):1.1±0.3 比 3.5±0.7,均P＜0.05],而患者/家属对急诊就诊流程的满意度明显提升[95.6%(86/90)比 86.7%(78/90),P＜0.05].结论 建立可视化院前院内信息衔接技术,实现了院前院内数据传输,真正做到"病人未到,信息先行",有效缩短了危重症患者的预检分诊时间,为急危重症患者赢得了抢救时机,提高了普通患者的预检分诊效率,提升了患者的就医体验感.

目的:通过生物信息学分析方法来识别腹主动脉瘤破裂相关基因与高血压差异基因，筛选出共同关键基因并建立腹主动脉瘤破裂的分子诊断模型。方法:所有样本数据均从基因表达综合数据(GEO)下载。对36例样本(高血压组28例，对照组8例，2015年由法国图卢兹大学心脏病研究所测序获得)的全转录组数据进行差异分析以得到差异基因；对48例腹主动脉瘤样本(17例破裂，31例未破裂，2017年由德国慕尼黑大学检验医学研究所测序获得)的转录组数据进行加权基因共表达网络分析(WGCNA)来识别与腹主动脉瘤破裂最为相关的基因模块。随后对得到的基因取交集并利用机器学习算法(Lasso回归)筛选出腹主动脉瘤破裂的关键基因。利用关键基因构建诊断模型并采用受试者工作特征(ROC)曲线计算诊断模型的ROC曲线下面积(AUC)。该研究中利用未配对的学生 t检验和Wilcoxon检验来比较两组间的差异。 结果:对高血压组及对照组样本进行差异分析共得到444个差异基因。对腹主动脉瘤样本利用WGCNA显示当软阈值为7时符合无尺度网络，淡绿色模块正相关性最高，包含848个基因。将444个基因与848个基因取交集共得到28个基因。利用Lasso回归对28个基因进行筛选，共得到4个关键基因(MAP2K1、KLF9、UTP4、RHOU)。利用这4个基因构建诊断模型来预测患者是否容易发生动脉瘤破裂。利用ROC曲线评估该诊断模型预测腹主动脉瘤破裂的效能，发现曲线下面积为0.825。结论:利用MAP2K1，KLF9，UTP4，RHOU构建的诊断模型有助于腹主动脉瘤破裂的预测。

目的:探讨应用加权基因共表达网络分析（WGCNA）方法寻找髓母细胞瘤中特异表达的基因模块，筛选可能诊断和治疗髓母细胞瘤的标记基因。方法:采用WGCNA对髓母细胞瘤中与生存相关的基因模块进行鉴定。利用Cytoscape软件构建共表达网络。采用Kaplan Meier（KM）分析方法对核心基因进行生存分析。结果:根据WGCNA分析结果发现绿色模块与生存性状显著相关。对绿色模块基因进行分析结果显示，利用cytoscape软件筛选出了与生存性状相关性最大的核心基因UBE2G1，并进行了鉴定。结论:UBE2G1可能作为一个候选的诊断性生物标志物和一个有希望的治疗靶点。

目的:应用时机理论结合社会支持多维模型对急性心肌梗死（AMI）行急诊PCI手术患者不同疾病阶段的不同社会支持需求进行纵向研究，为实施精准护理提供参考。方法:采用诠释性现象学研究法，于2019年12月—2020年7月应用目的抽样法选取太原市某2所三甲医院心内科的21例急诊PCI患者为研究对象。按病程对患者分别进行4次半结构访谈，结合参与式观察。采用诠释性现象学分析法分析资料，应用社会支持多维模型归类结果。结果:共提炼出主题23个。各期信息支持需求依次为诊断及危险性，AMI和PCI相关知识、医疗告知权，个体化的纸质出院指导，不适的原因和急救知识（后2期一致）。各期工具支持需求为紧急医疗服务，先进的支架和急诊PCI技术、绿色通道，经济支持，移动式卫生保健资源（后2期一致）。各期情感支持需求为陪伴和安全感，接纳与鼓励，心理调节与建设（下期同），增强独立性。各期社会网络支持需求为陌生人协助送医，医护人员德艺双馨、同伴支持，重新融入社会（后3期一致）。各期自尊支持需求为相信自己可以生还，尽量自理，病情保密，康复情况得到认可，回报他人。结论:急诊PCI患者的社会支持需求随病程的变化而改变。建议医护人员采用动态连续的照护观念，建立和完善符合当地人文的社会支持需求框架，以利于教育、评估与干预。

目的:探讨与前列腺癌发生进展有关的核心基因及其调控网络。方法:获取2018年11月1日至2018年12月31日在癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载的495例前列腺癌和52例对照样本的基因表达数据、498例前列腺癌和50例对照样本的甲基化芯片数据、494例前列腺癌和52例对照样本的miRNA表达谱数据，核对及更新于2020年12月1日至2020年12月30日，整合NCBI-gene和OMIM上的前列腺癌相关基因，构建前列腺癌致病基因表达谱矩阵，包括编码蛋白基因、非编码基因及甲基化基因，并进行差异分析、共表达网络及pivot分析。结果:共筛选出1 083个差异表达的蛋白编码基因，筛选出149个差异lncRNA。挖掘到9个模块，与前列腺癌最相关的模块是棕色和青绿色模块(均 P<0.001)。青绿色模块可以将样本分成两个聚类，两个聚类中的前列腺癌样本数比较，差异有统计学意义(163例vs. 332例， P<0.05)。富集分析发现青绿色模块基因与细胞黏附、细胞迁移等生物学过程有关，这些基因参与了转化生长因子-β(TGF-β)、过氧化物酶体增殖剂激活受体(PPAR)信号通路，与是否患病具有相关性( P<0.05)。蛋白质互助分析发现包括溶血磷脂酸受体1(LPAR1)、人腺苷酸环化酶5(ADCY5)等5个前列腺癌差异基因。筛选出651个差异甲基化位点，青绿色模块中有31个基因显著表达，同时也是差异表达基因。筛选出55个差异miRNA，参与这些miRNA的调节因子包括CRNDE、FENDRR、NEAT1和H19。差异转录因子的pivot分子包括KLF5、PGR、TWIST1、TWIST2。 结论:多个差异表达的蛋白编码基因及ncRNAs通过影响细胞迁移、调控转录因子及基因甲基化调控等作用，影响前列腺癌患病及进展，这可为了解前列腺癌机制及潜在治疗靶点提供一定理论基础。

目的 利用生物信息学技术筛选阿尔茨海默病(AD)不同脑区差异表达基因,探讨各脑区的免疫机制,以预测潜在的治疗中药.方法 从GEO数据库获得AD的样本数据,进行差异表达基因(DEGs)分析及加权基因共表达网络分析(WGCNA),对各脑区最相关的模块进行蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络分析获得核心基因,并使用受试者工作特征曲线(ROC)曲线评估其诊断价值.对差异基因进行免疫通路富集分析,并使用CIBERSORT算法分析免疫细胞浸润模式,通过Coremine Medical筛选治疗AD的潜在中药.结果 大脑的内嗅皮层(EC)区有3 280个差异基因、海马体(HIP)区有1591个差异基因、内侧颞回(MTG)区有3 995个差异基因、后扣带(PC)区有2 056个差异基因、额上回(SFG)区有907个差异基因、初级视觉皮层(VCX)区有1480个差异基.其中EC与VCX区与blue模块相关性高、HIP与PC区与turquoise模块相关性高、MTG、SFG别与绿色和黄色模块相关性高.PPI网络显示EC区有4个Hub基因,HIP区有13个Hub基因,MTG区有4个Hub基因,PC区有9个Hub基因,SFG区有17个Hub基因,VCX区有13个Hub基因.不同脑区富集有不同免疫通路的模块.通过基因映射到姜黄为治疗AD的潜在中药,其映射到EP300、PPARG、CCND1、GSK3B、BCL2、EGFR、KDR、MYC和IL1B等基因上.结论 AD患者在不同脑区表现出多样化的免疫途径,这种差异与AD发病机制紧密相连.姜黄有望作为治疗AD的潜在中药.

木质纤维素生物质是一种量大面广且廉价易得的可再生资源,已逐步实现由生物质向生物燃料、饲料原料和其他附加值产品的开发及应用,这样的高值转化与综合利用成为"走绿色发展道路、构建绿色生产体系"的重要部分.然而,木质纤维素的天然抗降解屏障及其独特的理化性质,纤维素-半纤维素-木质素三大组分的刚性网络一直是高效转化的瓶颈所在,合理有效的预处理技术则是资源化进程的关键步骤.本文落脚于木质纤维素生物质的基本组成和结构特性分析,在总结物理法、化学法、生物法等传统预处理方法优劣势的基础上,着重阐述了蒸汽爆破的发展历程、加工类型、适用范围、工作原理、反应阶段、技术特点、影响因素、主要参数和可能的副产物效应等,以及在生物质的纤维改性、结构变化、溶解特性、低聚糖制备、活性成分提取与反刍饲料化利用层面的研究进展.此外,还指出蒸汽爆破辅以真菌、细菌为主的微生物发酵,以及糖酶外源添加的后处理流程的发展趋势.最后,归纳了蒸汽爆破在未来商业化、工业化和规模化生产推广中可能面临的困难和挑战,分析提出相应的突破点和解决策略.并就蒸汽爆破技术对常见副产物类型饲料原料的降解效果,及其在单胃动物日粮中的合理应用进行展望,以期为该技术对生物质资源的开发、增值、饲料化应用的诸多潜能提供新思路和技术指导.

厘清农业生态效率空间关联的网络特征及驱动因素对践行绿色发展理念、实现区域协同治理具有重要意义.基于2001-2019年长江中游地区38个地级市的面板数据,采用超效率至强有效前沿最近距离(MINDS)模型测度各地级市的农业生态效率,运用引力模型对长江中游地区农业生态效率的空间关联关系进行识别,进而利用社会网络分析方法和二次指派程序(QAP)方法揭示其网络结构演化特征和驱动因素.研究表明:(1)长江中游地区农业生态效率的空间关联关系表现出复杂的网络结构形态,空间关联网络具有高通达性且等级结构趋于松散,但网络稳定性却趋于下降;(2)武汉市和长沙市在空间关联网络中居核心地位,既扮演中心行动者角色又兼具"中介"和"桥梁"功能;岳阳市、黄石市等省际边界地级市在网络中则扮演边缘行动者角色;(3)空间关联网络核心-边缘结构由"十五"时期的"大聚集、小分散"演变为"十三五"时期的"大分散、小聚集",核心区由中部聚集转变为向四周发散;(4)地理空间的邻接、地区农业产业地位、财政支出、经济发展水平的相近以及交通运输水平的差异均有助于空间关联网络的形成.

目的:通过对比分析结核分枝杆菌潜伏感染(latent tuberculosis infection,LTBI)者和健康人的外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC)经结核特异性抗原刺激后的转录组,寻找LTBI人群中结核抗原特异的免疫应答重要基因及可能发挥功能的信号通路,绘制LTBI基因表达谱.方法:应用微阵列芯片检测2009年12月在首都医科大学附属北京胸科医院招募的4例LTBI者(LTBI组)和4名健康人(健康对照组)经结核抗原刺激后的PBMC转录组,并对部分差异基因进行qPCR检测以验证芯片数据.应用加权基因共表达网络分析(weighted gene co-expression network analysis,WGCNA)筛选与LTBI最相关模块,并对模块中的基因分别进行基因本体论(geneontology,GO)分析、京都基因与基因组百科全书(Kyoto encylopedia of genes and genomes,KEGG)通路分析.通过基因集富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)从全转录组水平筛选信号通路.通过免疫浸润分析寻找与LTBI相关的免疫细胞.通过STRING数据库蛋白相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络分析绘制两模块中差异基因相互作用网络图.结果:LTBI组与健康对照组间共发现393个差异表达基因(差异倍数＞2或＜0.5,P＜0.05),LTBI中112个表达下调,281个表达上调.针对10个差异基因的实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qPCR)检测证实基因表达趋势与芯片数据一致,即CAMK1G、IL2、SPINK1、SUCNR1、HCAR3、IL18BP、CHI3L1、TNF 均上调;RASGRP2、TPM2 均下调.通过 WGCNA 分析确定与 LTBI 最相关的正相关蓝色模块(cor=0.88,P=0.004)和负相关蓝绿色模块(cor=-0.93,P=0.001).对上述模块内基因进行KEGG富集分析,并行基于全转录组的GSEA分析,发现趋化因子信号通路(P＜0.001)和凋亡信号通路(P=0.003)在两种分析中均明显富集.对两模块中的差异基因通过STRING数据库构建PPI网络图,通过内置插件计算得到每个模块中的前10个关键基因,即蓝色模块中的PTPRC、CD40、IL10、IRF8、CCR1、CD80、TLR8、CLEC7A、CD83 和 CD274;蓝绿色模块中的 TNF、ICAM1、TNFRSF4、HAVCR2、CD276、CCL4、CD33、IL1RN、NCF1和FGR.免疫浸润分析发现,M1型巨噬细胞(P=0.029)和M2型巨噬细胞(P=0.001)等固有免疫细胞的比例在LTBI组和健康对照组间存在明显差异.结论:经结核特异性抗原刺激后的PBMC转录组在LTBI人群和健康人群间存在明显差异,这些差异基因主要聚集于凋亡信号通路和趋化因子信号通路,其中巨噬细胞介导的免疫应答在其中发挥了重要作用,揭示了固有免疫应答在LTBI中的重要作用.

目的 采用网络药理学预测生血通便颗粒治疗慢传输型便秘(slow transit constipation,STC)的潜在作用机制,并进行动物实验验证.方法 利用TCMSP数据库和BATMAN-TCM数据库筛选生血通便颗粒的活性成分及作用靶点,通过GeneCards数据库和OMIM数据库筛选STC疾病相关靶点,构建"活性成分-疾病靶点"网络,使用R语言对交集基因进行GO及KEGG富集分析.大鼠采用盐酸洛哌丁胺混悬液[3 mg/(kg·d)]灌胃建立STC模型.将大鼠分为正常组(等体积蒸馏水)、模型组(等体积蒸馏水)、莫沙比利组[1.35 mg/(kg·d)]、生血通便颗粒低剂量组[1.44 g/(kg·d)]、生血通便颗粒高剂量组[2.88 g/(kg·d)],每组 8 只,每日灌胃 1 次,连续治疗 14 d.记录治疗后肠道推进率;HE染色观察结肠组织病理学改变;免疫组织化学法检测结肠组织酪氨酸激酶受体(tyrosine kinase receptor,c-Kit)表达;TUNEL染色检测结肠组织Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)凋亡情况;Western blot检测结肠组织葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein 78,GRP78)、C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)、B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2 相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、活化型胱天蛋白酶-3(cleaved cysteine as-partic acid specific protease-3,cleaved Caspase-3)蛋白表达水平.结果 筛选出生血通便颗粒活性成分 74个,对应的作用靶点为 492个,CASP3(Caspase-3)、Bcl-2、Bax凋亡基因是STC的核心靶点之一,其相关的作用通路为内质网应激信号通路.动物实验结果 表明,与正常组比较,模型组大鼠肠道推进率降低(P<0.01);结肠黏膜萎缩、变薄,黏膜上皮层有缺失,固有层腺体缺损破坏明显,可见炎性改变;结肠组织中c-Kit表达降低(P<0.01);凋亡细胞绿色荧光增加、c-Kit红色荧光减少,ICC凋亡指数升高(P<0.01);结肠组织GRP78、CHOP、Bax、cleaved Caspase-3 蛋白表达水平升高(P<0.01),Bcl-2 蛋白表达水平降低(P<0.01).与模型组相比,莫沙必利组及生血通便颗粒低、高剂量组大鼠肠道推进率提高(P<0.01);结肠黏膜结构较完整,炎性情况有所恢复,腺体排列较整齐;结肠组织中c-Kit表达升高(P<0.01);凋亡细胞绿色荧光减少、c-Kit红色荧光增加,ICC凋亡指数降低(P<0.01);结肠组织GRP78、CHOP、Bax、cleaved Caspase-3 蛋白表达水平降低(P<0.01),Bcl-2 蛋白表达水平升高(P<0.01).与莫沙必利组相比,生血通便颗粒高剂量组肠道推进率提高(P<0.05)、c-Kit表达升高(P<0.05)、ICC凋亡指数降低(P<0.05);生血通便颗粒低、高剂量组结肠组织中GRP78、CHOP、Bax、cleaved Caspase-3 蛋白表达水平降低(P<0.01),生血通便颗粒高剂量组Bcl-2蛋白表达水平升高(P<0.01).结论 生血通便颗粒可通过抑制内质网应激GRP78/CHOP信号通路,调控Bax、Bcl-2、cleaved Caspase-3 凋亡蛋白表达,从而抑制ICC凋亡以达到治疗STC的作用.