目的:研究黄杞叶提取物对一次性全身4 Gy 137Cs γ射线照射导致的小鼠造血系统辐射损伤的防护作用。 方法:（1）体外实验。采用1,1-二苯基-2-苦基肼（DPPH）和2,2′-联氮-双-3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸（ABTS）自由基体外清除实验检测黄杞叶提取物的体外抗氧化能力。（2）体内实验。①存活实验。将40只无特定病原体（SPF）级雄性C57BL/6小鼠按照区组随机法平均分为4组：照射组、照射+黄杞叶提取物低剂量（20 mg/kg）组、照射+黄杞叶提取物中剂量（40 mg/kg）组、照射+黄杞叶提取物高剂量（80 mg/kg）组，4组均进行全身一次性7.2 Gy（致死剂量） 137Cs γ射线照射，记录照射后30 d小鼠的存活情况。②造血系统辐射损伤防护实验。将60只SPF级雄性C57BL/6小鼠按照区组随机法平均分为6组：对照组、照射组、黄杞叶提取物高剂量组（80 mg/kg）、照射+黄杞叶提取物低剂量（20 mg/kg）组、照射+黄杞叶提取物中剂量（40 mg/kg）组、照射+黄杞叶提取物高剂量（80 mg/kg）组，其中对照组和黄杞叶提取物高剂量组不照射，其余4组均进行一次性全身4 Gy 137Cs γ射线照射。照射后第7天处死小鼠，取外周血进行血常规检测，取单侧股骨骨髓细胞进行骨髓有核细胞计数，取另一侧股骨骨髓细胞进行骨髓DNA含量检测，取胸腺和脾脏计算脏器指数，取肝脏检测还原型谷胱甘肽（GSH）含量。体内实验中各组小鼠均于照射前7 d和照射后6 d连续灌胃给药，其中对照组和照射组给予0.5%羧甲基纤维素钠，其余各组给予相应剂量的黄杞叶提取物。组间两两比较采用Student t检验，存活率采用Kaplan-Meier生存分析。 结果:（1）在体外实验中，当浓度分别为100 μg/ml和200 μg/ml时，与Trolox相比，黄杞叶提取物对DPPH自由基的清除率更高（89.83%对69.37%，90.94%对68.53%）；对ABTS自由基的清除率也更高（94.81%对71.35%，94.46%对71.93%），且差异均有统计学意义（ t=19.58~33.26，均 P<0.001）。（2）在体内实验中，与照射组相比，照射+黄杞叶提取物低、中、高剂量组小鼠30 d存活率均明显升高，且差异均有统计学意义（Kaplan-Meier生存分析，均 P<0.05），存活天数亦均明显增加[（19.40±7.70）d对（12.50±3.59）d、（20.20±8.48）d对（12.50±3.59）d、（20.90±7.96）d对（12.50±3.59）d ]，且差异均有统计学意义（ t=2.57、2.79、3.04，均 P<0.05）；照射+黄杞叶提取物高剂量组小鼠脾脏和胸腺的脏器指数明显升高[（2.13±0.43）mg/g对（1.67±0.20）mg/g、（1.87±0.39）mg/g对（1.39±0.31）mg/g] ，且差异均有统计学意义（ t=3.00、3.03，均 P<0.05）；照射+黄杞叶中剂量组小鼠红细胞数量增加最为明显[（10.12± 1.71）×10 12/L对（8.26±0.87）×10 12/L]，且差异有统计学意义（ t=2.89， P<0.05）；照射+黄杞叶提取物高剂量组小鼠白细胞、红细胞数量明显增加[（1.76±0.45）×10 9/L对（1.17±0.23）×10 9/L、（9.59±0.85）×10 12/L对（8.26±0.87）×10 12/L]，血红蛋白含量亦明显升高[（144.40±14.61）g/L对（126.20±13.16）g/L] ，且差异均有统计学意义（ t= 3.62、3.23、2.93，均 P<0.05）；此外，照射+黄杞叶提取物高剂量组小鼠骨髓有核细胞数量、骨髓DNA含量和肝脏还原型GSH含量均明显升高，且差异均有统计学意义（ t=3.28、3.93、3.07，均 P<0.05）。 结论:黄杞叶提取物对小鼠造血系统辐射损伤有一定的防护作用。

目的:探讨复合硫化铜（CuS）/氧化石墨烯（GO）纳米片的聚乙烯醇（PVA）/羧甲基纤维素钠（CMC）仿生骨膜作为新型血管化骨组织工程薄膜材料的可行性。方法:将GO与CuS/GO纳米片分别复合PVA/CMC基底薄膜后，设为PVA/CMC/GO组、PVA/CMC/CuS/GO组，通过扫描电子显微镜与能谱仪观察并分析骨膜材料的微观结构与组成，另外设立PVA/CMC组（仅有PVA/CMC基底薄膜）与空白对照组（无材料）。在体外细胞水平上通过细胞增殖毒性检测（CCK-8）（分别检测CuS/GO纳米片浓度为0、50、100、200、400、800 μg/mL的PVA/CMC/CuS/GO薄膜）、活/死细胞染色、溶血实验评价生物相容性；细胞迁移和成管实验评价材料成血管作用；碱性磷酸酶（ALP）与茜素红染色评估成骨分化作用；免疫荧光染色与实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测成骨相关基因的表达；细菌平板计数法与抑菌圈法评估骨膜抗菌作用。结果:PVA/CMC/GO组和PVA/CMC/CuS/GO组的骨膜材料基底薄膜表面光滑平整，复合薄膜表面呈不规则片状凸起。生物安全性实验显示浓度为100 μg/mL CuS/GO纳米片的复合薄膜材料具有良好的生物相容性。体外成血管分化实验提示PVA/CMC/CuS/GO组的HUVEC细胞迁移率均显著优于其他3组，差异均有统计学意义（ P< 0.001）；PVA/CMC/CuS/GO组的细胞成管面积与长度均显著优于其他3组，差异均有统计学意义（ P< 0.001）。体外成骨分化实验显示PVA/CMC/CuS/GO组的MC3T3-E1细胞的ALP与茜素红染色定量分析均显著优于其他3组，差异均有统计学意义（ P<0.001）；此外PVA/CMC/CuS/GO组免疫荧光染色ALP与Ⅰ型胶原的荧光强度，RT-qPCR成骨基因ALP、BMP-2、骨钙素、骨桥蛋白的表达水平均显著高于其他3组，差异均有统计学意义（ P<0.001）。抗菌实验显示PVA/CMC/CuS/GO组对不同细菌的抑制作用与抑菌圈直径均显著大于其他3组，差异均有统计学意义（ P<0.001）。 结论:复合GO与CuS/GO纳米片的PVA/CMC薄膜材料兼具理想的生物相容性与抗菌性能，可促进体外成血管与成骨分化，尤其是具有成血管成骨耦合功能的PVA/CMC/CuS/GO抗菌骨膜材料，有望为感染性骨缺损的临床治疗提供新策略。

目的:探究D-氨基酸氧化酶（D-amino acid oxidase，DAAO）在砷暴露致仔鼠学习记忆损害中的作用。方法:将18只昆明种妊娠小鼠采用随机数字表法分为未处理组（蒸馏水， n = 6）和染砷组[饮用水中含60 mg/L亚砷酸钠（NaAsO 2）， n = 12]，自由饮水；自妊娠第1天至仔鼠断乳前经母鼠染砷，仔鼠断乳后至实验结束以自由饮水方式染砷。仔鼠出生后6周，根据母鼠的组别，将染砷组仔鼠分为NaAsO 2组和NaAsO 2 + DAAO抑制剂6-氯苯并[d]异恶唑-3-醇（6-chlorobenzo[d]isoxazol-3-ol，CBIO）组，未处理组仔鼠为对照组；对照组和NaAsO 2组仔鼠腹腔注射0.5%羧甲基纤维素钠，NaAsO 2 + CBIO组仔鼠腹腔注射60 mg/kg CBIO，连续干预2周。干预结束后，采用Y迷宫实验测定仔鼠空间学习记忆能力；仔鼠经心脏灌流后取脑组织，并分离海马，经苏木素-伊红（hematoxylin-eosin，HE）染色观察仔鼠海马组织神经细胞形态；超高效液相串联三重四级杆质谱法测定D-丝氨酸含量；实时荧光定量PCR测定突触素（synaptophysin，SYP），突触小体相关蛋白25（synaptosomal-associated protein 25，SNAP25），突触后致密物95（postsynaptic density 95，PSD95），DAAO和N-甲基-D-天冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartate receptor，NMDAR）亚基NR1、NR2A、NR2B mRNA水平。 结果:对照组、NaAsO 2组、NaAsO 2 + CBIO组仔鼠Y迷宫实验交替反应率[（58.06 ± 3.78）%、（48.61 ± 5.75）%、（56.25 ± 6.76）%]比较，差异有统计学意义（ F = 4.87， P = 0.023），且NaAsO 2组明显低于对照组和NaAsO 2 + CBIO组（均 P < 0.05）。HE染色结果显示，对照组仔鼠海马组织CA1、CA3区神经细胞数量较多，状态良好；NaAsO 2组神经细胞数量较少，形态不规则，细胞形态轮廓不清晰；NaAsO 2 + CBIO组神经细胞数量较多，细胞轮廓有所改善，组织损伤减轻。对照组、NaAsO 2组、NaAsO 2 + CBIO组仔鼠海马D-丝氨酸含量及SYP、SNAP25、PSD95、DAAO、NR1、NR2A、NR2B mRNA水平比较，差异均有统计学意义（ F = 5.41、4.41、10.16、7.60、6.98、5.63、6.53、4.33， P = 0.017、0.031、0.002、0.005、0.007、0.015、0.009、0.033）；其中，NaAsO 2组仔鼠海马D-丝氨酸含量和SYP、SNAP25、PSD95、NR1、NR2B mRNA水平均明显低于对照组和NaAsO 2 + CBIO组，NR2A mRNA水平明显低于对照组，DAAO mRNA水平明显高于对照组和NaAsO 2 + CBIO组（均 P < 0.05）。 结论:砷暴露能够损害仔鼠学习记忆能力，降低海马D-丝氨酸含量以及NMDAR亚基和突触相关基因转录水平，上调DAAO转录水平；而抑制DAAO可使D-丝氨酸含量以及NMDAR亚基和突触相关基因转录水平升高，改善砷暴露所致的仔鼠学习记忆能力损害。

目的:对水凝胶基质配方进行优化,并进行热源复合,制备五味甘露自发热凝胶贴并评价其抗炎作用.方法:通过Box-Behnken设计响应面法优化五味甘露凝胶贴的基质处方,并以流变学指标和感官指标作为评价标准,以甘羟基铝、吐温80、羧甲基纤维素钠的用量为考察因素,对五味甘露凝胶贴的基质处方进行优化.采用小鼠耳廓肿胀炎症模型评价五味甘露自发热凝胶贴的抗炎效果.结果:筛选的五味甘露自发热凝胶贴的基质处方为:7.5％聚丙烯酸钠NP800,0.26％甘羟基铝,0.05％二乙胺四乙酸钠,4.6％滑石粉,0.38％二氧化钛,37.52％甘油,1.69％羧甲基纤维素钠,2.35％吐温80,0.28％酒石酸,42.87％水,五味甘露干粉含量为2.5％.五味甘露自发热凝胶贴治疗小鼠耳廓肿胀具有显著的疗效.结论:优化后制备的五味甘露自发热凝胶贴可以解决软膏剂水凝胶贴黏附力差、药物渗透性弱、使用不便等问题.同时对小鼠耳廓肿胀炎症模型的治疗作用优于不复合热源的五味甘露凝胶贴.

目的 比较京大戟醋制前后对正常大鼠肝、胃、肠、肾毒性的差异.方法 采用雄性SD大鼠56只,随机分为7组:空白组、京大戟低、中、高剂量组和醋京大戟低、中、高剂量组.给药组大鼠分别灌胃0.253 g/kg、0.506 g/kg、1.012 g/kg京大戟、醋京大戟粉末,空白组灌胃等量的0.5％羧甲基纤维素钠,连续7天.考察给药后各组大鼠各脏器的组织病理形态学变化,测定血清中的肝肾功能指标及血清和组织中的氧化损伤指标.结果 与空白组比较,各给药组大鼠肝、胃、肠病理切片可见不同程度的组织损伤,京大戟各剂量组的大鼠血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)与谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)活性显著升高(P﹤0.01,P﹤0.05),肌酐(creatinine,CRE)与尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)活性略有升高;血清和肝、胃、肠组织中的超氧化歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量明显降低,丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量显著升高(P﹤0.01,P﹤0.05).与京大戟组比较,醋京大戟组的大鼠肝、胃、肠组织损伤较轻,血清中AST、ALT活性显著降低;血清和肝、胃、肠组织中的MDA含量明显降低,SOD和GSH含量明显升高(P>0.05),但两组间无显著性差异.结论 京大戟对正常大鼠肝、胃、肠毒性明显,对肾无明显损伤,醋制后毒性均下降,其毒性作用与氧化损伤相关.

目的 制备黄豆苷元介孔二氧化硅纳米粒缓释片(daidzein mesoporous silica nanoparticles sustained-release tablets,Dai-MSNs-SRT),并考察Beagle犬的口服药动学行为.方法 选择羟丙基甲基纤维素K4M(hydroxypropyl methyl cellulose K4M,HPMC K4M)用量、羧甲基淀粉钠(carboxyl methyl starch sodium,CMS-Na)用量和聚乙二醇 400(polyethylene glycol 400,PEG 400)用量为主要影响因素,Dai-MSNs-SRT在 2、6、12 h累积释放率的综合评分为响应值,采用Box-Behnken设计-效应面法优化IMP-SD-HMSRT最佳处方优化处方工艺.对 Dai-MSNs-SRT释药模型和释药机制进行探讨.按 10 mg/kg(以黄豆苷元计)进行 ig,比较 Dai-MSNs-SRT 口服药动学行为,并计算相对口服生物利用度.采用 Loo-Rigelman 法评价Dai-MSNs-SRT体内外相关性.结果 Dai-MSNs-SRT最佳处方为Dai-MSNs粉末 350 mg/片,HPMC K4M用量为 15.2%,CMS-Na用量为 9.5%,PEG 400 用量为 2.1%.Dai-MSNs-SRT缓释特征明显,12 h累积释放率达 94.87%.Dai-MSNs-SRT体外释药符合 Higuchi 模型,释药机制为扩散和骨架溶蚀并存.药动学结果显示,Dai-MSNs-SRT血药浓度(Cmax)波动幅度小,达峰时间(tmax)由(1.53±0.42)h延后至(4.26±0.44)h,半衰期(t1/2)由(3.26±0.56)h延长至(6.63±2.17)h,与上市品相比,相对生物利用度提高至其 1.88 倍.Dai-MSNs-SRT 在 pH7.4 磷酸盐缓冲液中体外释放与体内吸收相关性良好.结论 Dai-MSNs-SRT工艺重复性良好,Cmax波动幅度小,提高了其生物利用度.

目的:基于Toll样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)和核因子E2相关因子2/泛素结合蛋白p62(Nrf2/p62)通路研究三臣散(SCP)对脂多糖(LPS)诱导的幼鼠肺部炎症的抗炎及抗氧化作用机制.方法:将76只雄性Wistar幼鼠随机分为空白组(n=12)和造模组(n=64).造模组幼鼠通过LPS经口气管滴注诱导肺部炎症,将造模后幼鼠随机分为三臣散高剂量组(HSCP组)、三臣散低剂量组(LSCP组)、地塞米松组(DEX组)和模型组(Model组),每组16只.HSCP组大鼠给予0.10 g/mL SCP灌胃,LSCP组给予0.05 g/mL SCP灌胃,DEX组给予0.025 g/mL地塞米松灌胃,Model组和空白组给予1 mL/100g羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液灌胃,2次/d.分别于第2、4天末次给药后24 h取材(n=8).取材后先行肺部病理切片检测造模是否成功,各组取12只(第2、4天各6只)造模成功幼鼠进行后续指标检测.观察幼鼠的一般情况、体质量,检测凝血四项、血常规,HE染色观察肺组织病理情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测下丘脑发热中枢介质和支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症因子的含量,检测肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,免疫印迹法检测肺组织中TLR4、IKBα、p65和Nrf2、p62蛋白表达水平.结果:与空白组比较,模型组幼鼠肺部在第2天出现大量炎症细胞浸润,肺泡结构破坏,肺泡壁出现透明膜,肺泡壁增厚、融合,支气管有片状渗出物;第4天肺泡壁增厚加重,肺泡数量减少,肺间质纤维化.与模型组比较,HSCP组、LSCP组、DEX组幼鼠肺部整体损伤程度更低,其中HSCP组最低.第2天,模型组幼鼠中性粒细胞数、前列腺素E(PGE)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、TLR4表达量、MDA含量均高于空白组(P＜0.05),环磷酸腺苷(cAMP)、转化生长因子-β(TGF-β)均低于空白组(P＜0.05);第4天,模型组幼鼠中性粒细胞数、PGE、IL-6、白介素-4(IL-4)、白介素-10(IL-10)、TNF-α、MDA含量均高于空白组(P＜0.05),cAMP、TGF-β、IκBα、SOD水平均低于空白组(P＜0.05).第2天,HSCP组幼鼠cAMP、TGF-β高于模型组、LSCP组和DEX组(P＜0.01或P＜0.05),PGE、IL-6、TNF-α、IL-4、MDA 含量低于模型组、LSCP 组和 DEX 组(P＜0.01 或 P＜0.05);HSCP 组幼鼠 IL-10 高于模型组(P＜0.01),TLR4表达量高于LSCP组、DEX组(P＜0.05);DEX组幼鼠TLR4表达量低于模型组(P＜0.05).第4天,HSCP组、LSCP组和DEX组幼鼠cAMP、IL-10、TGF-β高于模型组(P＜0.05或P＜0.05),中性粒细胞、PGE、IL-6、TNF-α、IL-4、MDA含量低于模型组(P＜0.05或P＜0.01).各组幼鼠第4天TLR4、IκBα蛋白相对表达量比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:SCP可以减轻LPS诱导的幼鼠轻型肺部炎症,其作用机制可能是通过调控TLR4/NF-κB通路下游的炎症因子来抑制炎症反应,以及激活Nrf2/p62通路调控与氧化应激相关的因子来抑制氧化应激反应.

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、Ⅲ型纤连蛋白域蛋白5(FNDC5)在来曲唑诱导多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢组织中的表达.方法 将6周龄雌性SD大鼠随机分为对照组、PCOS组,每组各10只.PCOS组给予来曲唑溶液灌胃建立PCOS模型,对照组给予等体积羧甲基纤维素溶液灌胃,均1天1次,连续28 d.用化学发光法测定血清雄激素(T)、黄体生成素(LH)、卵泡雌激素(FSH)、空腹葡萄糖(FPG),计算LH/FSH;用ELISA法测定空腹血胰岛素(INS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);HE染色后观察卵巢组织病理变化;免疫组化染色法检测卵巢组织PGC-1α、FNDC5蛋白表达.结果 两组血清FPG比较差异无统计学意义(P>0.05),PCOS组血清T、LH、LH/FSH、INS、HOMA-IR较对照组高(P均<0.05),血清FSH水平较对照组低(P均<0.05).对照组大鼠可见不同生长时期的卵泡及新鲜黄体,颗粒细胞整齐紧密排列、层数较多,可达6～8层;PCOS组可见多个未成熟的囊状卵泡及闭锁卵泡,颗粒细胞排列散乱不规则,层数较少.PGC-1α、FNDC5蛋白主要在卵巢组织颗粒细胞和卵丘细胞表达,呈现棕黄色,而卵泡膜细胞少量表达.与对照组比较,PCOS组卵巢组织PGC-1α蛋白表达低,FNDC5蛋白表达高,差异有统计学意义(P均<0.05).结论 PGC-1α在PCOS大鼠卵巢组织中低表达,FNDC5在PCOS大鼠卵巢组织中高表达.

目的:探讨桃叶珊瑚苷(AU)对冠心病(CHD)大鼠的治疗作用及其对核因子红系2相关因子2(Nrf2)介导的铁死亡途径的影响.方法:将大鼠分为NC组、CHD组、L-AU组、M-AU组、H-AU组和ML385组,每组12只大鼠.NC组为正常饲料喂养的对照大鼠,其他组均为高脂饮食联合腹腔注射垂体后叶素诱导的CHD模型大鼠.NC组和CHD组大鼠灌胃0.3％羧甲基纤维素钠(CMC),L-AU组、M-AU组和H-AU组大鼠灌胃20、40和80 mg/kg/d的桃叶珊瑚苷,ML385组大鼠灌胃80 mg/kg/d的桃叶珊瑚苷并腹腔注射30 mg/kg/dNrf2抑制剂ML385,共给药4周.分别检测各组大鼠的心功能指标[射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)]、血清指标[肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和游离脂肪酸(FFA)]、心肌组织氧化应激指标[还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)]和心肌组织Fe2+含量.通过苏木素伊红(HE)染色观察大鼠心肌形态.通过Western blot检测大鼠心肌组织中Nrf2、Kelch样ECH相关蛋白1(Keapl)、血红素加氧酶-1(HO-1)、NADPH:醌氧化还原酶-1(NQO-1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁蛋白重链1(FTH1)和膜铁转运蛋白1(FPN1)的蛋白水平.结果:与NC组比较,CHD组大鼠的EF和FS水平降低,CK-MB和LDH水平升高,心肌出现明显损伤;TC、TG、LDL-C、FFA 和 MDA 水平升高,HDL-C 和 GSH 水平降低;Nrf2、HO-1、NQO-1、GPX4、FTH1 和 FPN1 蛋白水平降低,Keapl蛋白水平升高,Fe2+含量升高(P＜0.05).与CHD组比较,L-AU组、M-AU组和H-AU组大鼠的EF和FS升高,CK-MB和LDH水平降低,心肌形态明显改善;TC、TG、LDL-C、FFA和MDA水平降低,HDL-C和GSH水平升高;Nrf2、HO-1、NQO-1、GPX4、FTH1和FPN1蛋白水平升高,Keap1蛋白水平降低,Fe2+含量降低(P＜0.05).与H-AU组比较,ML385组大鼠的EF和FS降低,CK-MB和LDH水平升高,心肌损伤加重,TC、TG、LDL-C、FFA和MDA水平升高,HDL-C和GSH水平降低;Nrf2、HO-1、NQO-1、GPX4、FTH 1和FPN1蛋白水平降低,Keap1蛋白水平升高,Fe2+含量升高(P＜0.05).结论:桃叶珊瑚苷表现出了良好的抗冠心病作用,其机制与抑制Nrf2介导的铁死亡途径有关.

目的 探究薯蓣皂苷对脓毒症大鼠肾损伤的影响及可能机制.方法 采用盲肠结扎和穿刺法建立脓毒症大鼠模型.将建模成功的60只大鼠按照随机数字表法分为模型组(0.5%羧甲基纤维素钠溶液),薯蓣皂苷低、中、高剂量组(30、60、120 mg/kg)和地塞米松组(阳性对照,10 mg/kg),每组12只;另取12只大鼠作为假手术组(0.5%羧甲基纤维素钠溶液).造模15 min后,各组大鼠尾静脉注射给药/0.5%羧甲基纤维素钠溶液.给药24 h后,检测大鼠血清中肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、肾损伤分子1(KIM-1)、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平以及肾组织中丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性和核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶1(HO-1)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)表达量,并观察肾组织病理形态学变化.结果 与模型组比较,薯蓣皂苷低、中、高剂量组大鼠肾组织病理损伤明显改善,血清中Cr、BUN、NGAL、KIM-1、IL-6、IL-1β、TNF-α水平和肾组织中MDA水平、NLRP3蛋白表达量均显著降低(P＜0.05),肾组织中SOD活性和Nrf2、HO-1蛋白表达量均显著升高(P＜0.05),且薯蓣皂苷的作用具有剂量依赖性(P＜0.05);薯蓣皂苷高剂量组和地塞米松组大鼠肾组织病理损伤情况相似,上述指标水平差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 薯蓣皂苷可能是通过激活Nrf2/HO-1信号通路抑制NLRP3炎性小体,实现对炎症因子表达和氧化应激的抑制,从而发挥对脓毒症肾损伤的保护作用.