目的:构建预测D2 +根治性胃腺癌切除术后病变组织检测Rictor蛋白阳性患者无进展生存（PFS）的列线图模型，并分析其预测价值。 方法:回顾性收集2005年5月至2020年12月于山西省肿瘤医院接受D2 +根治性切除术的1 366例胃腺癌患者组织样本，使用免疫组织化学SP法检测Rictor蛋白表达。Rictor阳性676例，按7∶3比例进行简单随机分组，其中训练队列496例，验证队列180例。采用多因素Cox比例风险模型分析Rictor蛋白表达情况及其他临床病理因素与Rictor阳性患者PFS的关系，确定PFS独立影响因素。根据PFS独立影响因素构建预测胃腺癌患者3年和5年PFS率的列线图。进行10 000次重复采样的内部交叉验证，检验预测模型的准确度。通过校准曲线、时间受试者工作特征（ROC）曲线下面积（AUC）和决策曲线分析（DCA）进一步评估模型的内部和外部预测能力。应用列线图模型对训练队列496例PFS进行评分，采用X-tile软件获得评分的最佳临界值，根据最佳临界值将总体队列、训练队列和验证队列病例分为低危组（≤最佳临界值）和高危组（>最佳临界值），采用Kaplan-Meier法分析各队列低危组和高危组PFS差异。 结果:多因素Cox回归分析显示，性别、年龄、pT分期、阳性淋巴结数、神经侵犯、肿瘤长径、网膜侵犯、Clavien-Dindo术后并发症分级、CGA的表达为Rictor阳性胃腺癌训练队列PFS的独立影响因素。依据上述指标构建预测Rictor阳性胃腺癌患者3年和5年PFS率的列线图。内部验证和外部验证的校准曲线显示列线图预测与实际PFS吻合较好。时间ROC曲线显示，内部验证和外部验证模型预测3年PFS率的AUC分别为0.834（95% CI 0.746~0.823）、0.799（95% CI 0.699~0.868），预测5年PFS率的AUC分别为0.817（95% CI 0.718~0.821）、0.795（95% CI 0.675~0.895）。模型整体预测的C指数为0.795（95% CI 0.764~0.825），优于美国癌症联合委员会（AJCC）第8版TNM分期的0.693（95% CI 0.662~0.723）；外部验证DCA示，模型预测的C指数为0.769（95% CI 0.718~0.821），优于AJCC第8版TNM分期的0.715（95% CI 0.669~0.760）。X-tile软件分析示训练队列模型PFS评分的最佳临界值为265.08，所有队列、训练队列和验证队列低危组分别有457、337、120例，高危组分别有219、159、60例。Kaplan-Meier生存分析显示，所有队列、训练队列和验证队列低危组中位PFS时间均未达到，高危组中位PFS时间分别为24、24、28个月，各队列低危组和高危组间PFS差异均有统计学意义（均 P<0.001）。 结论:首次成功构建了针对Rictor阳性表达的胃腺癌患者PFS预测的列线图模型，该模型能较好区分PFS风险低危和高危患者。对于Rictor表达阳性的高危胃腺癌患者，除了控制肿瘤的转移和术后并发症，还应该注意针对Rictor表达阳性的靶向治疗。

目的:构建我国疟疾消除后阶段输入风险评估指标体系，为科学评估疟疾输入风险提供参考工具。方法:通过文献综述初步建立疟疾输入风险评估指标体系。选择国内18名疟疾防治专家，采用德尔菲法对指标体系展开2轮专家咨询，请专家对每项指标的重要性、可操作性、熟悉程度和判断依据进行打分，并计算专家积极系数、权威系数、意见协调系数，筛选指标后计算各指标权重。分别采用克朗巴哈 α系数，权威系数和因子分析评价指标体系内在信度、内容效度和结构效度。 结果:13名专家完成2轮咨询，最终构建包含3个一级指标、6个二级指标和44个三级指标的疟疾输入风险评估指标体系。2轮咨询专家积极系数分别为72%（13/18）和100%（13/13）。对于各项指标重要性评分和可操作性评分的Kendall协调系数值分别为0.22和0.25，均具有显著性。指标体系重要性评分、可操作性评分、熟悉程度评分和判断依据评分的克朗巴哈 α系数值分别为0.938、0.945、0.983、和0.962。各二级指标条目下归一化权重值居第1位的三级指标分别为境外感染风险中的入境人员是否严格执行防护措施（0.048 1）、虫媒特征中的当地媒介能量（0.019 8）、自然因素特征中的当地海拔（0.028 5）、外部暴露风险中的来源国抗疟药物可及性（0.034 2）、境内传播风险中的当地与来源国的地理位置关系（0.050 1）和内部防控能力中的多部门联合防控机制（0.044 6）。 结论:所构建的疟疾输入风险评估指标体系可为消除疟疾后防止其输入后再传播、巩固疟疾消除成果提供参考工具。

目的:建立和验证基于钆塞酸二钠（Gd-EOB-DTPA）增强MRI的双表型肝细胞癌（DPHCC）术前诊断影像组学模型。方法:回顾性收集行Gd-EOB-DTPA增强MRI检查并经术后病理证实为肝细胞癌（HCC）的住院患者共250例，其中苏州大学附属第一医院的172例患者（DPHCC 72例，非DPHCC 100例）作为训练组（2020年1月至2023年7月），南通市第三人民医院的78例患者（DPHCC 44例，非DPHCC 34例）作为外部验证组（2019年1月至2023年7月）。于平扫、动脉期（AP）、门静脉期（PP）和肝胆期（HBP）图像中逐层勾画肿瘤感兴趣区，使用开源软件FAE进行影像组学特征提取，应用Pearson相关性分析及递归特征消除法进行特征选择，使用逻辑回归、线性判别分析、支持向量机3种分类器构建各期及联合影像组学DPHCC术前诊断影像组学模型。采用受试者工作特征曲线下面积（AUC）评估并筛选最优影像组学模型。联合诊断效能最优的组学模型与临床独立因素构建临床影像组学模型。采用Delong检验评价模型AUC的差异。结果:训练组年龄为（59.6±10.4）岁，男135例（78.5%），外部验证组年龄为（57.8±9.2）岁，男56例（71.8%）。训练组病灶最大径［ M（ Q1， Q3），4.7（2.6，7.5）比2.7（1.8，4.4）cm］及多发病灶比例（39.5%比16.7%）均高于外部验证组（均 P<0.001）。在训练组中，DPHCC亚组患者乙型肝炎病毒（HBV）感染率（66.7%，48/172）高于非DPHCC亚组（49.0%，49/78）（ P=0.021）；在外部验证组中，影像组学模型中PP模型和三期联合模型AUC（95% CI）分别为0.835（0.733~0.937）和0.786（0.681~0.891），均高于平扫的0.451（0.319~0.584）、AP的0.566（0.435~0.696）和HBP模型的0.496（0.363~0.629）（均 P<0.05），PP模型与三期联合模型AUC差异无统计学意义（ P=0.189）；影像组学模型与纳入HBV感染后的临床-影像组学模型的AUC差异亦无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:Gd-EOB-DTPA增强MRI PP影像组学模型可用于术前鉴别DPHCC和非DPHCC。

目的:探讨CT检查纹理分析对胃肠间质瘤c-KIT Exon 11基因突变的预测价值。方法:采用回顾性描述性研究方法。收集2012年1月至2020年5月国内3家医疗中心收治的285例(湖州市中心医院93例、安徽省阜阳市人民医院92例、上海市光华中西医结合医院100例)GIST患者的临床病理资料；男130例，女155例；中位年龄为62岁，年龄范围为25～82岁。285例患者中，190例c-KIT Exon 11基因突变，设为突变组；95例c-KIT Exon 11基因未突变，设为未突变组。患者术前均行CT检查。观察指标：(1)两组患者临床病理特征比较。(2)CT检查纹理参数观察者一致性检验。(3)两组患者CT检查纹理参数比较。(4)临床病理参数与CT检查纹理参数的诊断效能。采用ICC分析检验纹理参数观察者的一致性(ICC>0.80为观察者一致性良好)，取ICC>0.80纹理参数的平均值，用于进一步分析。采用Shapiro Wilk检验计量资料的正态性，正态分布的计量资料以 ± s表示，组间比较采用独立样本 t检验；偏态分布的计量资料以 M( P25， P75)表示，组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料以绝对数表示，组间比较采用 χ2检验。等级资料比较采用Kruskal-Wallis秩和检验。采用多因素Logistic回归(五折交叉验证)将差异有统计学意义的参数进行联合，采用受试者工作特征曲线(ROC)分析评估参数对胃肠间质瘤c-KIT Exon 11基因突变的预测效能，其中2012年1月至2018年1月数据用于内部测试，2018年2月至2020年5月数据用于外部验证。采用Delong检验比较曲线下面积(AUC)。 结果:(1)两组患者临床病理特征比较：突变组患者CD34表达水平(阴性、弱阳性、阳性、强阳性)，CD117例表达水平(阴性、弱阳性、阳性、强阳性)分别为0、15、50、125例和5、15、55、115例；未突变组上述指标分别为5、55、5、30例和5、45、15、30例；两组患者上述指标比较，差异均有统计学意义( Z＝11.53，12.32， P<0.05)。(2)CT检查纹理参数观察者一致性检验：CT检查平扫纹理参数的中位值、标准差、集群突出、平均值、偏度、峰度、一致性、能量值、熵值、惯性、逆差距、Haralick的ICC值分别为0.77、0.79、0.75、0.83、0.89、0.85、0.83、0.81、0.85、0.87、0.82、0.84；动脉期分别为0.79、0.71、0.74、0.83、0.81、0.86、0.87、0.80、0.84、0.82、0.83、0.81；静脉期分别为0.74、0.72、0.70、0.88、0.81、0.84、0.89、0.82、0.83、0.84、0.86、0.88。(3)两组患者CT检查纹理参数比较：突变组患者CT检查平扫纹理参数偏度、逆差距，CT检查动脉期纹理参数平均值、能量值，CT检查静脉期纹理参数偏度、一致性、能量值、逆差距、Haralick分别为0.78±0.38、4.22(3.18，5.38)，5.51±1.87、0.013(0.007，0.020)，0.66±0.20、4.40±1.41、0.004(0.001，0.007)、0.23(0.15，0.28)、0.24±0.10；未突变组患者上述指标分别为0.59±0.25、5.16(4.35，6.10)，3.96±1.04、0.020(0.014，0.027)，0.45±0.12、6.22±2.09、0.005(0.003，0.008)、0.25(0.21，0.28)、0.18±0.06；两组患者上述指标比较，差异均有统计学意义( t＝-2.17， Z＝-6.87， t＝-4.03， Z＝-11.43， t＝-2.21、-3.92， Z＝-2.06、-4.18， t＝-3.02， P<0.05)。(4)临床病理参数与CT检查纹理参数的诊断效能。内部测试数据集ROC分析结果显示：临床病理诊断参数中CD34及CD117表达水平的AUC分别为0.75、0.71；临床病理参数联合AUC为0.75；单项CT检查纹理参数AUC为0.54～0.67；CT检查纹理参数联合AUC为0.79；临床病理参数及CT检查纹理参数联合AUC为0.89。外部验证数据集ROC分析结果显示：临床病理诊断参数中CD34及CD117表达水平的AUC分别为0.77、0.72；临床病理参数联合AUC为0.78；单项CT检查纹理参数AUC为0.51～0.73；CT检查纹理参数联合AUC为0.80；临床病理参数及CT检查纹理参数联合AUC为0.88。Delong检验结果显示：临床病理参数及CT检查纹理参数联合AUC高于临床病理参数联合，差异有统计学意义( Z＝2.13， P<0.05)。临床病理参数及CT检查纹理参数联合AUC与CT检查纹理参数联合比较，差异无统计学意义( Z＝1.66， P>0.05)。 结论:CT检查纹理分析可无创预测胃肠间质瘤c-KIT Exon 11基因突变状态，且将临床病理参数与CT检查纹理参数联合诊断的预测效能更优。

目的:分析成人急性呼吸困难中心源性肺水肿(CPE)和肺炎的心肺超声特征，并构建鉴别诊断模型。方法:回顾性纳入2018年11月至2022年5月河北省人民医院收治的突发急性呼吸困难患者743例，由超声医师甲使用肺超声12分区法扫查肺部，与另一位同年资超声医师乙共同解读并记录各区超声征象(包括A线区、B线区、肺实变区、胸腔积液区)，根据整体肺超声特点分为A模式和B模式，根据双侧肺野B线分布的连续性和对称性分为双肺连续性和非连续性B模式、双肺对称性和非对称性B模式。使用心脏超声评估左室射血分数(LVEF)、左室充盈压(E/e′)、右室是否扩张、三尖瓣环收缩期位移(TAPSE)、下腔静脉呼气末内径(IVCD)，将各指标转化为二分类变量。根据最终临床诊断及治疗结果将疾病分为CPE组和肺炎组。采用二元Logistic回归模型筛选独立影响因素，根据偏回归系数β值作为权重进行赋值评分，以总评分建立鉴别诊断模型，采用ROC曲线和曲线下面积(AUC)评价模型的预测价值。模型构建后，由另一名超声医师(医师丙)独立采集30例CPE或肺炎患者作为外部验证数据，纳入该模型绘制ROC曲线并评价该模型的鉴别诊断效能。探究医师甲与乙、甲与丙之间对肺超声征象的观察一致性。结果:共纳入43个临床科室的743例患者，其中CPE组246例，肺炎组497例。多因素Logistic回归分析显示，双肺连续性B模式、双肺对称性B模式、≥1个胸腔积液区、LVEF<50%、E/e′>14为CPE的危险因素(均 OR>1， P<0.05)，≥1个肺实变区、≥1个胸膜滑动消失区为CPE的保护因素(均 OR>1， P<0.05)。联合心肺超声指标β值权重评分对鉴别诊断CPE和肺炎的敏感性为0.939，特异性为0.956，AUC为0.986，外部验证数据的AUC为0.904。医师甲与乙、甲与丙之间对肺超声征象解读具有良好的一致性(均 P<0.05)。 结论:基于联合心肺超声指标的鉴别诊断模型对于CPE和肺炎具有较高的鉴别诊断效能，可用于床旁心肺超声实践。

目的:通过分析慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）的转录组测序数据，鉴定与氧化应激相关的诊断标志物，并初步探究其在CRSwNP中的作用。方法:使用4个CRSwNP测序数据集，运用差异表达基因（differentially expressed genes，DEGs）分析、加权基因共表达网络分析（weighted gene co-expression network analysis，WGCNA）和3种机器学习方法筛选Hub基因，并通过外部数据集、临床样本实时荧光定量聚合酶链反应（real-time quantitative polymerase chain reaction，Real-time qPCR）及免疫荧光染色进行验证，通过受试者工作特征曲线（ROC）评估基因诊断效能，并对这些基因进行功能和通路富集分析、免疫相关性分析及细胞群定位，构建竞争性内源RNA（competing endogenous RNA，CeRNA）网络并预测潜在靶向药物。采用SPSS 26.0和Graphpad Prism9软件进行统计分析及作图。结果:通过数据分析和临床验证，我们在4 138个DEGs中发现 CP、 SERPINF1和 GSTO2是与CRSwNP相关的氧化应激标志物。CRSwNP中 CP和 SERPINF1表达上升， GSTO2表达下降，差异具有统计学意义（ P<0.05）；曲线下面积（AUC）>0.7，显示其为有效诊断指标。功能分析表明，这些基因主要与脂质代谢、细胞黏附迁移、免疫等功能相关。单细胞数据分析及免疫荧光染色发现 SERPINF1主要分布在上皮细胞、基质细胞和成纤维细胞， CP主要分布在上皮细胞， GSTO2在鼻息肉的上皮细胞及成纤维细胞中仅有少量分布。随后，我们构建了 CP和 GSTO2的CeRNA调控网络，并预测了靶向 CP的潜在药物。 结论:本研究鉴定并通过临床样本验证发现 CP、 SERPINF1和 GSTO2可作为CRSwNP氧化应激相关的诊疗标志物。

目的:建立基于血清标志物联合检测的肝细胞癌（HCC）患病风险预测模型C-GALAD Ⅱ，并对其预测价值进行分析。方法:回顾性分析了8家医院及体检机构2018年4月至2020年10月收集的229例肝癌患者、2 317例慢性肝病患者和982名健康人的临床资料，包括年龄、性别和血清检测信息等。队列按照6∶4分层随机抽样划分为训练集和测试集，在训练集上通过Logistic逐步向后回归建立预测模型，并在测试集上对模型效果进行验证。另收集了首都医科大学附属北京佑安医院的2021年3—7月临床数据，包括84例肝癌患者和204例慢性肝病用于模型的外部独立验证。采用受试者工作特征（ROC）的曲线下面积（AUC）、敏感度和特异度评估模型的效能。结果:通过Logistic逐步向后回归，年龄、性别、甲胎蛋白（AFP）、甲胎蛋白异质体比率（AFP-L3%）、异常凝血酶原、血小板和总胆红素作为肝癌患病风险的预测指标进入模型，在测试集上验证模型所得ROC曲线下面积（AUC）为0.954，敏感度为88.04%，特异度为94.85%，在外部独立验证集的AUC为0.943，敏感度为89.29%，特异度为90.2%，性能优于其他已发表模型。结论:C-GALAD Ⅱ模型能够准确预测个体罹患肝癌的风险，为肝癌的血清学诊断提供参考依据。

目的:探讨基于超声影像组学联合临床病理学特征预测乳腺癌患者肿瘤增殖细胞核抗原67(Ki-67)表达状态的可行性。方法:回顾性分析2018年1月至2022年2月在南京医科大学附属常州第二人民医院接受二维超声和Ki-67检查的乳腺癌患者。其中来自城中院区的427例患者按照8∶2的比例随机划分为训练集和验证集，来自阳湖院区的229例患者作为独立的外部测试集。从二维超声图像的感兴趣区域提取影像组学特征，采用Mann-Whitney U检验、递归特征消除以及最小绝对收缩和选择算子进行特征降维并建立影像组学评分(Rad-score)。随后，采用单/多因素逻辑回归分析，根据Rad-score和临床病理学特征构建联合预测模型。使用ROC曲线下面积(AUC)、校准曲线和决策曲线分析以评估模型性能和实用性。 结果:联合模型在训练、验证和测试集中预测乳腺癌Ki-67表达状态的AUC分别为0.858、0.797、0.802，均优于影像组学(0.772、0.731、0.713)和临床模型(0.738、0.750、0.707)。校准曲线和决策曲线分析表明联合模型具有良好的校准度和临床价值。结论:基于超声影像组学和临床病理学特征的联合模型能够有效预测乳腺癌Ki-67表达状态，有望成为Ki-67检测的非侵入性工具，并为临床医生提供重要的辅助诊断和治疗决策依据。

随着全球化进程推进，以重大传染病疫情为代表的突发公共卫生事件已成为国家应急管理的一大挑战。文章简述了我国的应急管理能力评估工具，介绍国际上两种内容架构完整且应用范围广泛的应急管理能力评估工具，并比较、讨论不同评估工具的优劣，以期为我国完善突发公共卫生事件应急管理能力评估工具提供参考。

目的:使用肺损伤预测评分（LIPS）联合急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）和氧合指数（PaO 2/FiO 2）构建及验证急性呼吸窘迫综合征（ARDS）发生模型。 方法:采用前瞻性队列研究方法，根据纳入和排除标准选择2020年12月至2022年7月收入北京大学第三医院重症监护病房（ICU）治疗且病历资料完整的244例患者作为研究对象，分为训练集（173例）和验证集（71例）。收集患者性别、年龄、体质量指数（BMI）、各种病因（休克、脓毒症、颅脑损伤、肺挫伤、多发性创伤、误吸、肺炎、急腹症、低蛋白血症、酸中毒、大手术等）、基础疾病史（糖尿病、恶性肿瘤、脑血管疾病、肝脏疾病、肾脏疾病）及实验室检查指标，根据上述资料计算入ICU后24 h内LIPS评分、APACHEⅡ评分、序贯器官衰竭评分（SOFA）、PaO 2/FiO 2等。采用单因素分析筛选ARDS发生的影响因素；将 P<0.2的因素纳入多因素Logistic回归分析，筛选出ARDS发生的独立预测因素；根据多因素Logistic回归分析结果得到患者发生ARDS的风险评分，构建ARDS发生风险的预测模型并绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），计算ROC曲线下面积（AUC）。对建立的ARDS预测模型进行外部验证，绘制ROC曲线评估预测模型对危重患者发生ARDS的预测符合度并计算验证集的AUC，分析各危险因素对发生ARDS的预测效能。 结果:训练集共纳入患者173例，其中未发生ARDS患者121例，发生ARDS患者52例；急腹症77例、脓毒症64例、休克60例、酸中毒51例、低蛋白血症40例、糖尿病37例、颅脑损伤34例、肝功能异常34例、多发性创伤28例、恶性肿瘤23例、脊柱矫形手术23例、肥胖17例、肺炎12例、肺挫伤11例、慢性肾病7例、化疗6例、误吸2例。发生ARDS组的性别、休克、脓毒症、急腹症、酸中毒、肝功能异常、肺挫伤、肺炎、误吸的比例以及年龄、LIPS评分、APACHEⅡ评分、SOFA评分均显著高于未发生ARDS组（均 P<0.05），PaO 2/FiO 2显著低于非ARDS组（ P<0.01）。多因素Logistic回归分析显示，LIPS评分、APACHEⅡ评分、PaO 2/FiO 2是ICU中具有ARDS高风险因素患者发生ARDS的独立危险因素，优势比（ OR）分别为1.768〔95%可信区间（95% CI）为1.380~2.266〕、1.242（95% CI为1.089~1.417）、0.985（95% CI为0.978~0.991），均 P<0.05。ROC曲线分析显示，ARDS预测模型训练集AUC为0.920，敏感度为86.5%，特异度为86.8%；验证集AUC为0.896，敏感度为96.8%，特异度为76.6%。 结论:LIPS评分、APACHEⅡ评分和PaO 2/FiO 2是具有ARDS高风险因素的ICU患者发生ARDS的独立危险因素，基于这3个指标建立的ARDS风险预测模型对危重患者发生ARDS具有较好的预测能力，需要多中心队列数据进行验证。