目的:探讨骨碎补总黄酮(TFRD)对幼兔激素性股骨头缺血坏死病程及凋亡相关蛋白表达的影响及其可能机制。方法:动物实验研究。选用2月龄健康新西兰白兔110只，按随机数字表法分为对照组(10只)、模型组(50只)、TFRD组(50只)。模型组及TFRD组行双侧臀肌交替注射醋酸泼尼松龙注射液(7.5 mg/kg)，每周2次，对照组同部位同频次注射等体积生理盐水(0.3 mL/kg)；TFRD组于第1次注射醋酸泼尼松龙开始每天灌服TFRD溶液(35 mg/kg)，对照组及模型组每日灌服等体积生理盐水6 mL，连续8周。根据是否发病将模型组分为模型发病组及模型未发病组；将TFRD组分为TFRD发病组及TFRD未发病组。造模结束后，取双侧股骨头行病理学检查；酶联免疫吸附实验(ELISA)测定各组股骨头组织中磷酸化蛋白酪氨酸激酶2(P-JAK2)、磷酸化信号转导与转录激活因子3(P-STAT3)、细胞因子信号传导抑制蛋白3(SOCS3)及凋亡相关因子表达情况；实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)、SOCS3相对表达情况。结果:模型组坏死发生率22.86%(8/35)；TFRD组坏死发生率15.79%(6/38)。微型计算机断层扫描技术示：与模型发病组比较，TFRD发病组骨体积分数和骨小梁厚度较高，骨小梁分离度较低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。病理染色示：TFRD未发病组较其他实验组骨小梁形态更完整、骨小梁周围可见成骨细胞、空骨陷窝更少，病理变化得到明显改善。ELISA显示：与模型发病组比较，TFRD发病组P-JAK2、P-STAT3、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)相关X蛋白、半胱氨酸蛋白酶3表达均下降，Bcl-2表达增高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。qPCR示：与模型发病组比较，TFRD发病组JAK2、STAT3、SOCS3表达下调，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:TFRD可以经JAK2/STAT3/SOCS3通路抑制幼兔激素性股骨头缺血坏死骨组织中促凋亡因子表达，减缓幼兔激素性股骨头缺血坏死病程。

患者男性，35岁，主因"上腹部疼痛伴恶心呕吐4h"于2022-11-12 08:36至湖州市中心医院急诊科就诊。患者于4 h出现上腹部持续性剧烈绞痛症状，并伴有恶心、呕吐，呕吐物为胃液，有肛门停止排气排便。体格检查：血压190/100 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），心率159次/min，指氧饱和度98%，呼吸23次/min，肺部听诊呼吸音粗，啰音听诊不明显，心脏各瓣膜区杂音未及，腹部无压痛反跳痛。急诊内科医生开具血常规、超敏C反应蛋白、电解质、肝功能、肾功能、淀粉酶、凝血功能、D二聚体、肌钙蛋白I、肌红蛋白、肝胆胰腺B超检查。遗憾的是该患者未遵照医生的建议完善上述检查，并且未将上述情况告知医生，强烈要求医生予药物治疗改善腹痛、呕吐症状。所以医生开具了药物"甲氧氯普胺10 mg肌肉注射即用，间苯三酚注射液80 mg加入5%葡萄糖注射液250 mL静滴即用"。11:13患者家属再次来到急诊内科诊室并告知医生患者腹痛症状未缓解。医生此时发现该患者未完成此前开具的所有血化验及超声检查，立即陪同患者至急诊化验室抽取血化验标本。11:50该患者出现胸闷气促症状，随即送入抢救室。心电监护提示心动过速，心率162次/min，血压86/62 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），指氧饱和度92%，呼吸14次/min，立即查心电图，结果示：Ⅱ、Ⅲ、AVF、V 1~V 5 ST段广泛抬高。并加测床旁快速B型钠尿肽测定。12:10血化验结果全部取出，其异常的结果有：白细胞计数22.9×10 9/L,中性粒细胞计数百分率95.2 %，血红蛋白180.0 g/L，超敏C反应蛋白22.3 mg/L，肌酐209 μmol/L，镁1.80 mmol/L，D二聚体19.60 mg/L，BNP 1 256.1 pg/mL，肌钙蛋白I 11.43 pg/mL，肌红蛋白>1 200 ng/mL。12:15心电监护提示患者心率151次/min，血压86/62 mmHg，指氧饱和度92%，呼吸14次/min，同时查超声心动图，结果提示室间隔及室壁活动弥漫性减弱，心律失常，三尖瓣、二尖瓣、肺动脉瓣轻度反流，左室收缩功能不全。12:40患者突发肢体抽搐、双眼向上凝视、叹息样呼吸，心电监护示心律进行性下降至50次/min，查体颈动脉搏动未触及，意识丧失，立即行心肺复苏，呼吸球囊辅助通气，气管插管，机械辅助通气，并予药物"肾上腺素1 mg每3分钟静推（共20支）"。令人遗憾的是经过积极的抢救，该患者仍未恢复自主心率及呼吸，于14:00宣布死亡。

1例48岁男性心肌梗死患者因行心肺复苏术后发生谵妄，给予丙泊酚1~2 mg/（kg·h）持续静脉泵入，共21 d。静脉泵入丙泊酚第19天，患者出现高热（体温最高40.0 ℃）、血压下降（最低90/60 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa），尿量减少（10 ml/h），尿液呈酱油色。实验室检查示白细胞计数（WBC）17.3×10 9/L，血红蛋白（Hb）88 g/L，降钙素原（PCT）12.76 μg/L，心肌肌钙蛋白I（cTnI）0.342 μg/L，血肌酐（Scr）239 μmol/L，肌酸激酶（CK）34 667 U/L，肌红蛋白（Myo）58 284 μg/L，乳酸2 mmol/L，真菌（1-3）-β-D-葡聚糖457.9 ng/L；血培养结果示白色念珠菌生长。诊断：丙泊酚输注综合征，脓毒症。立即停止静脉泵入丙泊酚，更换为咪达唑仑注射液（5 mg/h）持续静脉泵入，同时给予抗感染、连续床旁血液滤过等治疗。治疗3 d后，患者体温降至正常；7 d后实验室检查示WBC 5.6×10 9/L，Hb 95 g/L，PCT 0.12 μg/L，cTnI 0.023 μg/L，CK 43 U/L，Myo 151 μg/L，Scr 78 μmol/L，真菌（1-3）-β-D-葡聚糖88.9 ng/L，尿量90~100 ml/h。

目的:探讨床旁高流量持续血液净化（CBP）联合血必净治疗重症脓毒症（SS）的效果及对患者凝血纤溶指标、免疫指标及外周血Toll样受体4（TLR4）表达的影响。方法:选取2017年1月至2019年10月连云港市第一人民医院收治的SS患者93例，按治疗方式分为联合组（51例，采用在集束化治疗基础上加用床旁高流量CBP联合血必净注射液治疗）和对照组（42例，采用在集束化治疗基础上加用血必净注射液治疗），比较两组治疗前后凝血纤溶指标、免疫指标及TLR4水平的变化，比较两组并发症发生率、ICU转出时间、机械通气时间和28 d病死率。结果:治疗后1周，两组凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）缩短，D-二聚体（D-D）、纤维蛋白原（FIB）水平降低，与本组治疗前比较差异有统计学意义（ P<0.05）；联合组治疗后1周PT、APTT短于对照组，D-D、FIB水平低于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）。治疗后1周，两组CD 4+、CD 4+/CD 8+上升，与本组治疗前比较差异有统计学意义（ P<0.05）；联合组治疗后1周CD 4+、CD 4+/CD 8+高于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）。治疗后1周，两组TLR4、C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、白细胞计数（WBC）、血乳酸（Lac）、尿素氮（BUN）、血肌酐（Scr）水平均下降，与本组治疗前比较差异有统计学意义（ P<0.05）；联合组治疗后1周，TLR4、CRP、PCT、WBC、Lac、BUN、Scr水平均低于对照组，差异有统计学意义（ P<0.05）。联合组治疗后多器官功能障碍综合征发生率及28 d病死率低于对照组[3.92%（2/51）比19.05%（8/42）、13.73%（7/51）比30.95%（13/42）]，ICU转出时间、机械通气时间短于对照组[（12.35 ± 2.14）d比（14.17 ± 3.36）d、（7.12 ± 2.23）d比（8.51 ± 2.39）d]，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:床旁高流量CBP联合血必净注射液治疗SS能显著改善患者病情，调节凝血、纤溶平衡，避免凝血活化，抑制炎性反应，降低外周血TLR4表达，改善机体免疫功能，保护肾脏功能，促进患者康复。

女性，77岁。因“腹痛腹胀10 d，加重半天”于2022年8月23日20∶40就诊北京大学深圳医院重症监护病房。既往有高血压、糖尿病及脑梗死史。入院查体：体温36.6 ℃，脉搏87 次/min，呼吸20 次/min，血压（BP）120/74 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。神志清，精神差，双下肢可见散在瘀点瘀斑，左侧甲状腺区触及枣样大小结节，左锁骨上触及肿大淋巴结，双肺可闻及少量散在湿啰音，心率87次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显杂音，腹软，右上腹压痛，无反跳痛，肝区叩击痛，肠鸣音4次/min。辅助检查：血常规中白细胞（WBC）83.90×10 9/L，中性粒细胞百分率（NEU%）0.96，血红蛋白（HGB）81 g/L，血小板（PLT）167×10 9/L。降钙素原（PCT）34.94 nmol/L，C反应蛋白（CRP）89.19 mg/L；血气分析中pH值7.320，二氧化碳分压（PCO 2）20.0 mmHg，氧分压（PO 2）130.0 mmHg，吸入气中的氧浓度（FiO 2）33%，碱剩余（BE）-14.3 mmol/L，乳酸（LAC）6.07 mmol/L；生化：葡萄糖（GLU）16.53 mmol/L，肌酐（Cr）350 μmol/L，尿素氮（BUN）35.62 mmol/L，白蛋白（Alb）21.9 g/L，肝功能正常；电解质：钠129 mmol/L，钾4.43 mmol/L，氯95.2 mmol/L，钙1.82 mmol/L，镁0.85 mmol/L，磷2.34 mmol/L；凝血功能：凝血酶原时间（PT）15.7s，活化部分凝血激酶时间（APTT）40.1 s，凝血酶凝固时间（TT）18 s，纤维蛋白原（FIB）4.55 g/L，D-二聚体（D-D）4.35 mg/L；甲状腺功能：游离三碘甲状腺素原氨酸（FT3）7.19 pmol/L，游离甲状腺素（FT4）7.55 μmol/L，促甲状腺激素（TSH）3.11 mIU/L。腹部CT检查：肝内多发低密度占位；肝门区、腹膜后多发肿大淋巴结。初步诊断：（1）脓毒症；（2）肝内多发占位待查：肝脓肿？肝转移瘤？（3）急性肾功能不全；（4）代谢性酸中毒；（5）低蛋白血症；（6）甲状腺功能减退症；（7）2型糖尿病。入院后予哌拉西林/他唑巴坦钠抗感染、补液保护肾脏等对症支持治疗，病情未好转，代谢性酸中毒恶化。8月25日9∶00血气分析示pH 6.93，10∶00出现快速心房颤动（心室率165次/min），BP 60/40 mmHg，意识丧失，立即液体复苏、去甲肾上腺素维持血压、气管插管机械通气、胺碘酮复律、纠酸及连续性肾脏替代治疗（CRRT）等抢救，抗生素调整为美罗培南，患者恢复窦性心律（100次/min），BP120/50 mmHg（去甲肾上腺素0.4 μg·kg -1·min -1）。8月26日腹部增强CT检查：肝内多发转移瘤，可疑门静脉右支局部癌栓形成。血培养：白色念珠菌。加用卡泊芬净抗真菌治疗；感染有所控制，复查血常规：WBC 19.20×10 9/L，PCT 3.57 nmol/L。8月27日8∶00患者再发快速心房颤动（心室率177次/min），BP为125/50 mmHg（去甲肾上腺素1 μg·kg -1·min -1），血气分析示：pH 7.30，PCO 2 31 mmHg，PO 2 93 mmHg，FiO 2 40%，钠143 mmol/L，钾4.4 mmo1/L，离子钙1.14 mmol/L。予以胺碘酮泵入，无效；10∶00缓慢静脉注射去乙酰毛花苷0.2 mg，13∶30恢复窦性心律（心室率90次/min），去甲肾上腺素减量至0.3 μg·kg -1·min -1可维持血压；16∶00心电监护示室性逸搏心律（40次/min），血压下降至75/30 mmHg，立即予肾上腺素1 mg静脉注射、去甲肾上腺素加量至0.5 μg·kg -1·min -1，维持血压120/40 mmHg，恢复窦性心律（100 次/min）。8月28日5∶00再发快速心房颤动（心室率142次/min），静脉注射去乙酰毛花苷注射液0.2 mg；7∶10出现室性逸搏心律，随即心搏骤停，心肺复苏2 min后恢复窦性心律；考虑洋地黄中毒，15∶30行血浆置换治疗。8月29日上午反复出现室性逸搏心律及心脏骤停；13∶00植入临时起搏器治疗；19∶58患者再次心脏骤停，心肺复苏未能成功，宣告临床死亡。死亡诊断：（1）白色念珠菌血症；（2）感染性休克；（3）多器官功能衰竭；（4）洋地黄中毒，室性逸搏心律，心脏骤停；（5）肝脏占位性病变：肝癌可能；（6）门静脉血栓形成；（7）2型糖尿病；（8）甲状腺功能减退症。8月30日地高辛血药浓度回报 > 5 ng/mL，标本采集时间8月29日7∶49（第2次用药后26 h）。

目的:评价组蛋白去乙酰化酶3 (HDAC3)在原代大鼠心肌细胞高糖缺氧复氧损伤中的作用及其与自噬的关系。方法:将1~3 d左右的新生SD乳鼠提取原代心肌细胞，铺板。按随机数字表法分为5组( n＝24)：对照组(C组，糖浓度5.5 mmol/L)、缺氧复氧组(H/R组)、高糖组(H组，糖浓度30 mmol/L)、高糖缺氧复氧组(HH/R组)和高糖缺氧复氧+HDAC3抑制剂RGFP966组(HH/R+RG组)。采用50%葡萄糖注射液制备高糖培养基(终浓度为30 mmol/L)。H/R组细胞置于低氧环境(5%CO 2-0.9%O 2-94.1%N 2)中培养6 h，再置于常氧环境中复氧2 h制备心肌细胞缺氧复氧模型。HH/R+RG组于缺氧复氧前24 h加入RGFP966，终浓度10 μmol/L。于细胞复氧2 h时，采用CCK-8法检测细胞活力；ELISA法检测细胞上清LDH活性；自噬双标腺病毒(mRFP-GFP-LC3)转染下共聚焦显微镜检测细胞自噬水平；Western blot法检测心肌细胞HDAC3、p62、LC3Ⅱ和LC3Ⅰ的表达，计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值。 结果:与C组比较，H/R组和H组心肌细胞活力降低，上清液LDH活性升高，H/R组自噬小体数增加，心肌细胞HDAC3表达上调，p62表达下调，LC3 Ⅱ/I比值升高，H组自噬小体数减少，心肌细胞HDAC3和p62表达上调，LC3 Ⅱ/I比值降低( P<0.05)；与H/R组比较，HH/R组心肌细胞活力降低，上清液LDH活性升高，自噬小体数量降低，HDAC3和p62表达上调，LC3 Ⅱ/I比值降低( P<0.05)；与H组比较，HH/R组心肌细胞活力降低，上清液LDH活性升高，自噬小体数量增加，HDAC3和p62表达上调，LC3 Ⅱ/I比值升高( P<0.05)；与HH/R组比较，HH/R+RG组心肌细胞活力升高，上清液LDH活性降低，自噬小体数量增加，HDAC3和p62表达下调，LC3 Ⅱ/Ⅰ比值升高( P<0.05)。 结论:HDAC3表达上调参与了原代心肌细胞高糖缺氧复氧损伤的过程，与降低细胞自噬水平有关。

目的 探讨白藜芦醇对人结肠癌细胞SW480增殖、迁移的抑制作用和对其凋亡的促进作用,并分析对磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)通路的调控作用.方法 2023年1月取人结肠癌细胞株SW480,培养、传代,生长至对数期时将其分组,共设置空白对照组(BC组)、阳性对照组(PC组)、白藜芦醇低、中、高剂量组(LD组、MD组、HD组),每组设有3个复孔.白藜芦醇LD、MD、HD组分别给予50、100、200 μmol/L白藜芦醇干预,PC组给予12.5 mg/L奥沙利铂干预,BC组给予等量无菌0.9％氯化钠注射液干预,继续培养48 h.以光学显微镜观察细胞形态学变化;以细胞钙黄绿素法(MMT)检测细胞增殖,以细胞划痕实验检测细胞迁移,以流式细胞仪检测细胞凋亡,以实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)(RT-qPCR)法检测磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)mRNA相对表达量,以蛋白免疫印迹法检测PI3K、Akt、mTOR、P21蛋白、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)蛋白相对表达量及Akt、mTOR磷酸化水平.结果 BC组细胞形态学无明显变化,其余4组均出现不同程度细胞皱缩、变圆、体积缩小、折光性和贴壁能力减弱、细胞脱落等情况,且PC组可见少量裂解碎片,MD组可见明显裂解碎片,HD组可见较多裂解碎片;增殖抑制率对比,HD组最高,MD组次之,PC组稍低,LD组更低;划痕区域相对宽度对比,BC组最宽,LD组次之,PC组稍窄,MD组更窄,HD组最窄;细胞凋亡率对比,HD组最高,MD组次之,PC组稍低,LD组更低,BC组最低;PI3K mRNA及蛋白、P21、CyclinD1蛋白相对表达量,p-Akt、p-mTOR对比,BC组均最高,LD组均次之,PC组均稍低,MD组均更低,HD组均最低;P21蛋白相对表达量对比,HD组最高,MD组次之,PC组稍低,LD组更低,BC组最低.上述指标每2组间对比差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 白藜芦醇可促使人结肠癌细胞SW480形态学变化、裂解,抑制其增殖和迁移,促进其凋亡,推测可能是通过调控PI3K/AKT/mTOR通路,上调PI3K mRNA及蛋白表达,增加Akt、mTOR的磷酸化水平,增强其下游P21蛋白表达,抑制其下游CyclinD1蛋白表达实现的.

目的 探讨参附注射液辅助治疗对急性心肌梗死(AMI)大鼠NOD样受体蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶1(Caspase-1)介导的细胞焦亡信号通路以及炎性因子水平的影响.方法 40只大鼠随机分为假手术组、模型组、倍他乐克组(0.9 mg/kg)和联合组(倍他乐克0.9 mg/kg联合参附注射液6 mL/kg),每组10只,连续灌胃3周.检测造模前、造模后和治疗3周时大鼠血清肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.造模后和治疗3周时,比较各组大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)等心脏彩超参数以及心肌梗死面积.应用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)及Western blot检测心肌梗死面积NLRP3、Caspase-1的mRNA及其蛋白表达水平.结果 与假手术组相比,模型组造模后和治疗3周时cTnⅠ、CK-MB、IL-6、IL-1β、TNF-α、心肌梗死面积、NLRP3mRNA和Caspase-1 mRNA表达量均升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组相比,倍他乐克组和联合组治疗3周时cTnⅠ、CK-MB、IL-6、IL-1β、TNF-α、心肌梗死面积、NLRP3mRNA和Caspase-1 mRNA表达量均降低,且联合组上述指标均低于倍他乐克组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 参附注射液辅助治疗AMI能够进一步减轻心肌细胞损伤,缩小梗死面积,抑制炎症反应和细胞焦亡活性.

患者，女性，59岁。2023年10月因左眼视物不清加重就诊。自诉2年前有角膜内皮炎病史，近年来视物不清逐渐严重。患者全身状态佳，否认高血压和糖尿病病史，无药物过敏史。患者右眼视力0.6，最佳矫正视力0.8；左眼视力指数/20 cm，矫正视力不提高，光感光定位正常。双眼眼压正常，左眼角膜全层水肿，角膜上皮大泡样改变，基质混浊，全周新生血管长入基质层，后弹力层皱褶(＋)，双眼晶状体混浊，右眼眼底未见明显异常，左眼眼底窥不入。Spectralis型光学相干断层扫描(德国海德堡公司生产)眼前节成像显示，左眼角膜全层水肿增厚，上皮下大泡形成。HRT3型共聚焦显微镜(德国海德堡公司生产)检查结果显示左眼角膜上皮细胞水肿增大，细胞间隙增宽，细胞间水泡样改变，暗区中可见圆顶状亮点的赘生物。SP－3000P型角膜内皮镜(日本TOPCON株式会社生产)检查结果显示角膜内皮细胞标准偏差和变异系数均异常，可见蜂巢样暗区。见图1A～图1G。根据患者的病史、查体及辅助检查结果，诊断为左眼角膜内皮失代偿，双眼老年性白内障。经专家组讨论，给予患者行一期角膜内皮移植联合白内障手术治疗，且在内皮移植术前，在角膜水肿的情况下先行白内障手术操作。参照对侧健眼人工晶状体屈光度测算结果，选择单焦点人工晶状体。术前给予患者复方托比卡胺(沈阳兴齐眼药股份有限公司生产)麻痹睫状肌，制作角膜内皮植片。使用自动板层刀(法国Moria公司生产)系统和负压控制系统垂直于供体角膜表面旋转制作前部深板层角膜片，厚度约400 μm，剥除前部深板层角膜片，沿角巩膜缘外1～2 mm环形剪下供体后板层角膜片，将内皮面朝上置于专用的角膜刻切枕上，以环钻钻取带有部分后基质的内皮植片，标记基质面。术中先刮除病变的角膜上皮以增加视野的清晰度，3：00时钟位角膜缘处做侧切口，前房注入过滤空气后注入吲哚菁绿注射液(丹东医创药业有限责任公司生产)染色晶状体前囊，行白内障超声乳化吸除联合后房型人工晶状体植入术。角膜内皮移植采用后弹力层剥离自动内皮角膜移植术，7.5 mm环钻在术眼角膜上皮定位，亚甲蓝注射液(江苏济川制药有限公司生产)标记出需要剥除的后弹力层范围，穿刺刀扩大主切口至5 mm宽，前房内注入黏弹剂，于角膜缘做辅助切口，用后弹力层剥除钩沿标记环钻刮除后弹力层及内皮细胞层，角膜内皮植片内皮面朝下放于植入器，10－0尼龙线缝合标记角膜植片，在缝线辅助下将角膜植片植入前房，前房内注入无菌空气形成前房。使植片和植床紧密相贴，术中见双环征，即为注气成功。使用虹膜恢复器在角膜表面推压以排净植片与植床之间多余的液体和气体，促使植片与植床的紧密贴附。术毕，给予妥布霉素地塞米松眼膏(美国Alcon公司生产)涂术眼，嘱患者仰卧位24 h。术后第1 d，术眼视力眼前光感，光定位准确，术眼结膜充血水肿，角膜水肿，角膜植片与植床贴敷良好，颞上方角膜缝线在位，前房上方可见圆形气泡，前房深度正常，人工晶状体正位。术后1周，术眼视力恢复至0.3，前房气泡消失。术后1～6个月，术眼视力波动于0.5～0.6，角膜水肿消退，人工晶状体在位，光学相干断层扫描成像提示角膜植片与植床贴敷良好。见图2A～图2G。

目的 探讨益母草膏联合卡前列素氨丁三醇治疗宫缩乏力性产后出血的临床疗效.方法 选取 2020 年 3 月—2023年 12 月咸宁市中心医院收治的 118 例宫缩乏力性产后出血患者,按随机数字表法将患者分为对照组和治疗组,每组各 59例.对照组患者单次子宫肌层注射卡前列素氨丁三醇注射液,250 μg.治疗组在对照组治疗基础上口服益母草膏,10 g/次,2 次/d.两组均连续治疗 3 d.观察两组临床疗效、出血情况及症状改善时间,比较治疗前后宫底高度、血小板计数(PLT)、红细胞比容(HCT)、纤维蛋白原(FIB)、D二聚体(D-D)水平.结果 治疗后,治疗组总有效率是 100.00%,显著高于对照组的 89.83%(P＜0.05).治疗组治疗 2、12、24 h的出血量显著少于同期对照组(P＜0.05);治疗组止血时间显著短于对照组(P＜0.05).治疗后,治疗组面色苍白、无力、头晕、耳鸣的改善时间均显著短于对照组(P＜0.05).治疗后,两组宫底高度和DASS-21 评分均显著降低(P＜0.05);治疗后,治疗组宫底高度和DASS-21 评分低于对照组(P＜0.05).治疗后,两组PLT、HCT均显著升高,而FIB、D-D均显著降低(P＜0.05);治疗后,治疗组PLT、HCT、FIB、D-D改善优于对照组(P＜0.05).结论 益母草膏联合卡前列素氨丁三醇治疗宫缩乏力性产后出血具有较好的临床疗效,止血效果突出,能有效控制出血量,减轻凝血功能异常,加速产妇失血症状改善及子宫功能和心理恢复,值得临床推广应用.