从药效相关性和成分差异阐释青翘与老翘改善博来霉素(BLM)诱导肺纤维化小鼠的作用差异.小鼠随机分为正常组,模型组,吡非尼酮组(50mg·kg-1),青翘低、高剂量组(1.3、2.6g·kg-1),老翘低、高剂量组(1.3、2.6 g·kg-1).采用气管滴注BLM制备肺纤维化模型,统计小鼠存活率及体质量变化;给药完成后计算肺指数,HE染色、Masson染色和天狼星红染色评价肺组织病理变化;透射电子显微镜观察肺组织超微结构;生化法测定肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E钙黏着蛋白(E-cadherin)、羟脯氨酸(HYP)及肺泡灌洗液中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;RT-qPCR、Western blot法检测肺组织中基质金属蛋白酶7(MMP7)、胶原蛋白I型(collagen I)、E-cadherin、TNF-α、波形蛋白(vimentin)、TGF-β1、α-SMA表达;免疫荧光检测肺组织中α-SMA的表达;主成分分析法评价老翘与青翘改善肺纤维化的作用差异;分子对接技术分析老翘中含量高的化合物与TGF-β1受体之间的相互作用,CCK-8法检测其对TGF-β1诱导BEAS-2B和HFL1细胞模型的影响.结果显示,青翘、老翘可提高肺纤维化小鼠存活率,降低肺指数,改善肺组织病理损伤与胶原纤维沉积水平,改善小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞板层小体受损情况,降低肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α水平,下调肺组织中HYP、MMP7、vi-mentin、collagen Ⅰ、TGF-β1、α-SMA的表达,上调E-cadherin的表达.通过主成分分析综合评价胶原纤维沉积水平,其改善程度为老翘高剂量＞老翘低剂量＞青翘高剂量＞青翘低剂量.分子对接显示羟基酪醇、咖啡酸、连翘脂素、落叶松脂素与TGF-β1受体有较好的结合活性,且可显著减轻TGF-β1诱导BEAS-2B细胞损伤,抑制TGF-β1诱导HFL1细胞增殖.综上,青翘、老翘均可有效改善BLM诱导的肺纤维化小鼠损伤,老翘在减少胶原沉积方面优于青翘,可能与老翘中羟基酪醇、咖啡酸、连翘脂素、落叶松脂素含量高于青翘有关.

目的:确定复合右美托咪定时瑞芬太尼抑制甲状腺手术患者无肌松气管插管反应的半数有效剂量(ED 50)和95%有效剂量(ED 95)。 方法:择期行术中神经监测下甲状腺手术患者，性别不限，年龄18～64岁，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级，体重指数18～28 kg/m 2。麻醉诱导前10 min时静脉注射右美托咪定负荷剂量0.8 μg/kg。麻醉诱导：静脉注射咪达唑仑0.1 mg/kg、依托咪酯0.4 mg/kg和预定剂量瑞芬太尼。采用Dixon序贯法确定瑞芬太尼剂量，初始剂量为3.7 μg/kg，根据气管插管反应确定下一例瑞芬太尼剂量，相邻剂量的比为1.1，采用Probit法计算ED 50、ED 95及其95%可信区间。 结果:复合右美托咪定麻醉诱导时，瑞芬太尼行无肌松插管反应的ED 50及其95%可信区间分别为3.39(3.29～3.50) μg/kg，ED 95及其95%可信区间分别为3.52(3.48～3.64) μg/kg。 结论:复合右美托咪定时，瑞芬太尼抑制甲状腺手术患者无肌松气管插管反应的ED 50为3.39 μg/kg，ED 95为3.52 μg/kg。

目的:评估经口内镜下肌切开术(peroral endoscopic myotomy，POEM)联合部分食管下段肌层"V"型切除术治疗贲门失弛缓症(achalasia，AC)的短期疗效、安全性及建立食管下括约肌全肌层标本取材的方法。方法:纳入2018年2月—2019年2月在天津医科大学总医院接受内镜治疗的AC患者，利用随机数字表将其按1∶3的比例随机分为POEM联合部分食管下段肌层"V"型切除术组和POEM组。评估2组患者手术时长、术中出血量和并发症发生情况；比较2组患者治疗后1个月和3个月Eckardt评分、反流症状评分、高分辨率食管测压和食管排空参数；比较2组术中获取组织标本的大小、质量和显微结构。结果:本研究最终纳入57例患者，其中POEM联合部分食管下段肌层"V"型切除术组16例、POEM组41例。2组患者均成功完成手术，手术时长[(87.81±13.03)min比(82.20±18.10)min， t＝1.302， P＝0.201]和术中出血量[(6.75±1.44)mL比7.00(2.00)mL， U＝-0.903， P＝0.348]比较差异无统计学意义；术中和术后均未发生严重并发症。术后1个月和3个月时分别进行随访，2组患者Eckardt评分[0.00(1.00)分比0.00(1.00)分， U＝-0.156， P＝0.876；0.00(1.00)分比0.00(1.00)分， U＝-0.337， P＝0.736]、反流症状评分[0.00(0.00)分比0.00(0.00)分， U＝-0.207， P＝0.836；0.00(0.00)分比0.00(0.00)分， U＝-0.207， P＝0.836]、食管下括约肌压力[(16.00±7.00)mmHg比(13.76±6.21)mmHg， t＝1.183， P＝0.242；(15.06±4.14)mmHg比11.00(7.00) mmHg， U＝-1.852， P＝0.064](1 mmHg＝0.133 kPa)、4 s完整松弛压[(6.57±2.69)mmHg比(6.82±2.22)mmHg， t＝-0.364， P＝0.717；(5.96±1.84)mmHg比(6.46±1.43)mmHg， t＝-1.095， P＝0.278]及食管排空检查5 min钡剂高度[(2.16±0.91) cm比(2.13±0.87) cm， t＝0.127， P＝0.899；(2.22±0.51) cm比(2.10±0.87) cm， t＝0.657， P＝0.514]等指标相比差异均无统计学意义，2组患者上述各指标均较术前明显降低( P均<0.05)，且同组术后两次随访结果相比，上述各指标差异未见统计学意义( P均>0.05)。术后短期随访期间2组分别有1例和2例患者诉偶尔出现反流症状，无需药物干预。POEM联合部分食管下段肌层"V"型切除术组患者术中获取的标本体积大于POEM组术中活检获取的标本[(1.32±0.55) cm×(0.58±0.17) cm×(0.18±0.02) cm比(0.28±0.05) cm×(0.13±0.03) cm×(0.10±0.03) cm， t＝5.244， P<0.001]，标本质量也较POEM组更重[(0.22±0.09)g比(0.03±0.01)g， t＝7.192， P<0.001]，且前者可于显微镜下完整观察到环行肌、肌间神经丛和纵行肌结构，而后者仅可观察到环形肌。 结论:POEM联合部分食管下段肌层"V"型切除术治疗AC的安全性及短期疗效与POEM术式相当，并为AC病理学研究提供了良好的组织标本。

回顾性收集2018年1月1日至2021年10月1日本院重症医学科收治的重症急性胰腺炎合并腹内高压或腹腔间隔室综合征患者的临床资料，根据是否使用苯磺顺阿曲库铵将患者分为常规治疗联合静脉泵注苯磺顺阿曲库铵组(肌松组)和常规治疗组，采用治疗倾向性评分预测模型进行配对筛选，每组31例。常规治疗组采取常规治疗，包括胃肠减压、解痉镇痛、补液、抑酸、抑酶、营养支持、机械通气、灌肠等；肌松组在常规治疗的基础上静脉泵注苯磺顺阿曲库铵，首剂量为0.15 mg/kg进行辅助气管内插管，随后以1~3 μg·kg -1·min -1静脉泵注，根据患者的基础生命体征及临床效果对剂量进行调整。主要结局指标为生存率。次要结局指标为治疗前及治疗第7、14、20天腹内压、氧合指数、排便次数、排便量和排尿量，以及治疗期间肠鸣音恢复时间、机械通气时间、ICU治疗时间和总住院费用。与常规治疗组比较，肌松组生存率升高，治疗第7、14、20天时腹内压降低，氧合指数升高，治疗第7、14天时排便次数和排便量增多，治疗前和治疗第7天尿量增多，肠鸣音恢复时间缩短( P<0.05)，治疗第14、20天尿量、机械通气时间、ICU治疗时间和总住院费用比较差异无统计学意义( P>0.05)。综上所述，苯磺顺阿曲库铵辅助治疗重症急性胰腺炎合并腹内高压患者，可改善氧合状况，促进肠道功能恢复，提高生存率。

目的:观察益气活血中药糖痛方对DPN大鼠坐骨神经自噬通路蛋白PI3K、Akt、mTOR表达的影响，探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠60只，随机选取15只作为正常组，其余大鼠经STZ+缺血再灌注方法建立DPN模型，按随机数字表法分为模型组、糖痛方低剂量组、糖痛方高剂量组，每组15只。糖痛方高、低剂量组分别灌胃36.67、18.33 g/kg糖痛方水煎液，1次/d。连续灌胃8周后，检测坐骨神经传导速度，采用qRT-PCR和Western Blot法检测坐骨神经PI3K、Akt、mTOR mRNA及蛋白水平，采用HE染色观察坐骨神经纤维结构。结果:与模型组比较，糖痛方低、高剂量组运动神经传导速度、感觉神经传导速度、肌肉复合动作电位、感觉神经动作电位提高（ P<0.05），坐骨神经PI3K［（6.05±0.18）、（3.36±0.29）比（11.57±1.93）］、Akt［（1.26±0.13）、（0.64±0.04）比（1.86±0.06）］、mTOR［（1.82±0.11）、（0.92±0.06）比（2.68±0.18）］mRNA水平降低（ P<0.05），PI3K［（0.40±0.00）、（0.19±0.02）比（0.61±0.03）］、Akt［（0.64±0.02）、（0.45±0.01）比（0.83±0.02）］、mTOR［（0.17±0.01）、（0.09±0.00）比（0.34±0.01）］蛋白表达降低（ P<0.05）；模型组神经纤维松散肿胀，髓鞘变薄，轴突闭锁，糖痛方低、高剂量组神经形态趋于正常，髓鞘及轴突均形态较好。 结论:糖痛方可改善DPN大鼠坐骨神经的传导速度及电位波幅，改善神经损伤，减轻脱髓鞘改变，改善轴突形态，保护神经纤维结构，其作用机制可能与激活PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制细胞过度自噬有关。

目的:探讨神经激肽1受体拮抗剂WIN 62，577对哮喘小鼠气道炎症及气道高反应性的影响。方法:SPF级BALB/c小鼠32只，随机分为4组：对照组、哮喘组、WIN 62，577干预组、地塞米松组。哮喘组、WIN 62，577干预组、地塞米松组，分别在第0、7、14天给予OVA致敏液0.2 ml腹腔注射；在21 d～28 d每天给予OVA激发液雾化吸入30 min/次，连续7 d；WIN 62，577干预组每次激发前1 h，给予WIN 62，577 300 μg，腹腔注射；地塞米松组，每次激发前1 h，给予地塞米松2 mg/kg，腹腔注射。无创肺功能仪检测各组小鼠的气道反应性，肺泡灌洗液炎性细胞计数，肺组织HE染色观察小鼠气道炎症情况。结果:与哮喘组比较，WIN 62，577干预组小鼠烦躁不安、直立、弓背蜷缩、抓耳挠腮、呼吸急促、口唇发绀等表现减轻。在吸入不同浓度的乙酰胆碱激发后，与哮喘组比较，WIN 62，577干预组和地塞米松组小鼠Penh值明显降低( P<0.05)。与哮喘组比较，WIN 62，577干预组和地塞米松组小鼠肺泡灌洗液中白细胞计数及嗜酸性粒细胞数显著减少( P<0.01)。HE染色显示WIN 62，577干预组小鼠肺组织病理改变明显减轻，支气管上皮无明显脱落，黏膜水肿不明显，平滑肌增生减轻，炎性细胞浸润减轻，与地塞米松组小鼠气道变化相似。 结论:神经激肽1受体拮抗剂WIN 62，577可减轻哮喘小鼠气道炎症及气道高反应性。

1例55岁男性患者因车祸全身多处骨折和创伤手术后合并脓毒症和肺部感染曾使用包括注射用万古霉素在内的多种抗菌药物治疗，发生抗生素相关性腹泻和大疱样皮疹，致敏药物不详。感染好转后停用抗菌药物，给予氯雷他定10 mg口服、1次/d治疗，皮疹逐渐消退。创伤恢复期再次发生肺部感染，给予头孢哌酮钠舒巴坦钠3 g静脉滴注、1次/12 h。治疗后患者抗生素相关性腹泻症状加重，逐停用头孢哌酮钠舒巴坦钠，给予万古霉素0.5 g口服、1次/6 h治疗。口服万古霉素第4剂约1 h后，患者从颈部起开始出现皮肤红斑，迅速蔓延至上胸部，无发热、瘙痒。皮肤科医师会诊考虑口服万古霉素引起的红人综合征。停用万古霉素，给予地塞米松5 mg静脉注射1次，异丙嗪25 mg肌内注射1次，继续服用氯雷他定。停药4 d后红斑开始消退，腹泻次数减少；停药7 d后，患者腹泻好转，皮肤红斑基本消退。

目的:评价艾司氯胺酮用于乳腺癌改良根治术老年患者术后自控静脉镇痛的效果。方法:择期全麻下行乳腺癌改良根治术女性患者90例，年龄65~78岁，体重46~75 kg，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级，采用随机数字表法分为2组( n＝45)：艾司氯胺酮PCIA组(E组)和舒芬太尼PCIA组(S组)。靶控输注丙泊酚、静脉注射顺苯磺酸阿曲库铵和舒芬太尼行麻醉诱导，靶控输注丙泊酚和瑞芬太尼行麻醉维持，间断静脉注射顺苯磺酸阿曲库铵维持肌松。术毕前10 min时连接镇痛泵行PCIA，E组配方：艾司氯胺酮2 mg/kg、酮咯酸氨丁三醇90 mg和托烷司琼5 mg，用生理盐水稀释至100 ml；S组镇痛泵配方：舒芬太尼1 μg/kg、酮咯酸氨丁三醇90 mg和托烷司琼5 mg，用生理盐水稀释至100 ml。2组镇痛泵背景输注速率1.5 ml/h，PCA剂量1.5 ml，锁定时间15 min，镇痛至术后48 h。数字疼痛评分≥4分，若自控镇痛效果不佳，则静脉注射曲马多100 mg行补救镇痛。分别于术后4、8、24和48 h时记录Steward苏醒评分；记录术后48 h内补救镇痛情况、镇痛泵有效按压次数和术后肛门排气时间；记录术后48 h内恶心呕吐、呼吸抑制、头晕、皮肤瘙痒和术后7 d内谵妄的发生情况。于术后24和48 h时行40项恢复质量量表评分。 结果:与S组比较，E组术后各时点40项恢复质量量表评分升高，术后肛门排气时间缩短，恶心呕吐和皮肤瘙痒的发生率降低( P<0.05)，术后各时点Steward苏醒评分、术后镇痛泵有效按压次数和补救镇痛率比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:艾司氯胺酮用于乳腺癌改良根治术老年患者术后自控静脉镇痛的效果优于舒芬太尼。

目的:比较非胸腺瘤性全身型重症肌无力（MG）患者胸腺切除联合泼尼松与单用泼尼松治疗的效果差异。方法:从复旦大学附属华山医院重症肌无力数据库（2005年至今）中筛选30例行胸腺切除且病理除外胸腺瘤的全身型MG患者为手术组，匹配39例非手术患者作为对照组。以入组时间为起点，以病情"临床缓解"，包括完全稳定缓解（CSR)、药物缓解（PR）和最小表现（MM）为终点事件，利用生存曲线比较两组患者终点事件发生时间的差异；随访12个月，对两组患者的部分临床指标进行比较。结果:两组患者终点事件发生时间差异无统计学意义（ P=0.614）。随访6个月，两组患者的病情临床缓解率、溴吡斯的明和泼尼松用量以及泼尼松峰值用量、其他免疫制剂使用率、病情恶化住院率比较差异均无统计学意义（均 P>0.05）。随访12个月，手术组患者泼尼松和溴吡斯的明用量[ M( Q1, Q3)]均小于对照组[5(0,10)mg/d, 30(0,105)mg/d比7.5(5,10)mg/d, 90(15,180)mg/d],差异有统计学意义（ P=0.038、0.032）。 结论:对于轻、中度非胸腺瘤性全身型MG患者，胸腺切除不能使病情更快缓解，但可减少远期泼尼松和溴吡斯的明用量。

目的:探讨原发性心脏弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者的临床特征及诊疗策略。方法:选择2019年4月26日南京医科大学附属南京医院收治的1例61岁原发性心脏DLBCL男性患者为研究对象。采用回顾性分析方法，对本例患者病史、临床特征、影像学及病理学检查结果等临床资料进行分析。根据本例患者临床表现、影像学及病理学检查结果对其进行诊断与治疗。本研究对本例患者的随访截至2021年4月28日。本研究以"原发性心脏弥漫大B细胞淋巴瘤""primary cardiac diffuse large B-cell lymphoma"为中、英文关键词，检索中国知网数据库、万方数据知识服务平台及PubMed数据库中相关文献，总结与本研究原发性心脏DLBCL患者相关病例的诊疗资料。文献检索时间设定为2019年1月1日至2021年5月31日。本研究符合2013年修订的《世界医学协会赫尔辛基宣言》要求，并且征得受试者及其家属知情同意。结果:①本例患者因"反复胸闷、胸痛3 d"于当地医院就诊，发现心脏占位后转诊至南京医科大学附属南京医院心胸外科，既往无特殊病史。②患者于2019年4月26日入本院后再次突发胸闷、胸痛，伴面色苍白，一过性黑矇，心电监护结果示，心率为45次/min，血压为78 mmHg/45 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，血氧饱和度为70%。遂立即予积极抢救，但是患者仍反复发作，考虑患者为右心房占位导致右心室流出道梗阻，有急诊手术指征，于就诊当日对其进行体外循环下右心房占位切除术。术中见肿瘤位于三尖瓣后瓣及隔瓣交界处与冠状静脉窦之间，与心肌相互融合，阻挡三尖瓣瓣口开放及关闭，但是肿物与心肌组织融合，无法完全切除，遂沿肿瘤突起边缘部分切除肿物，以明确病变性质及解除肿物对三尖瓣活动的影响。术中肿物的免疫组织化学结果示，CD20(＋)、CD79a(＋)、配对盒蛋白(PAX)-5(＋)、CD3(－)、CD5(－)、CD10(－)、多发性骨髓瘤癌基因(MUM)-1(－)、B细胞淋巴瘤/白血病(BCL)-6(－)、BCL-2(＋)、c-Myc(－)、CD30(－)、EB病毒编码小RNA(EBER)(－)、CD117(－)、Ki-67(60%)、波形蛋白(＋)、CD31(－)、结蛋白(－)、细胞角蛋白(CK)(－)，考虑为DLBCL。2019年5月16日本例患者被转至本院血液科，正电子发射计算机体层显像仪(PET/CT)检查结果示，右心房肿瘤部分切除术后，右房内团块状略低密度影， 18F-氟代脱氧葡萄糖( 18F-FDG)代谢增高[摄取区域大小约为9.2 cm×6.3 cm，最大标准摄取值(SUVmax)为29.03]，符合肿瘤改变，心包增厚，并有少量积液本例患者。心脏彩色多普勒超声检查结果示，右心房肿瘤部分切除术后，主动脉瓣反流(轻度)，二、三尖瓣反流(轻度)，左心室舒张功能异常，左心室收缩功能正常，右心房腔内有大小约为53 mm×43 mm不规则高回声，且与右心房侧壁相连，未见其明显移动或者摆动。本例患者骨髓细胞形态学检查结果示，骨髓增生活跃，粒、红、巨核系三系细胞增生，偶见异常细胞，形似淋巴瘤细胞。③结合本例患者的临床特征、PET/CT、活组织免疫组织化学及骨髓细胞形态学检查结果，于2019年5月16日被确诊为原发性心脏DLBCL[非生发中心型，Ⅳ期A组，淋巴瘤国际预后指数(IPI)为4分，美国国立综合癌症网络(NCCN)-IPI为6分]。遂先予1个疗程减低剂量R-CHOP方案(利妥昔单抗300 mg/d, d1＋环磷酰胺600 mg/d，d2＋表柔比星50 mg/d，d2＋长春地辛6 mg/d，d2＋泼尼松60 mg/d，d2～6)化疗，随后对其进行4个疗程R-CHOP方案(利妥昔单抗500 mg/d，d1＋环磷酰胺1 000 mg/d，d2＋表柔比星70 mg/d，d2＋长春地辛4 mg/d，d2＋泼尼松60 mg/d，d2～6)化疗。本例患者中期疗效评估为完全缓解(CR)。建议对其进行自体造血干细胞移植(auto-HSCT)，但患者及其家属拒绝。本例患者再次接受2个疗程R-CHOP方案巩固化疗后停止治疗。截止随访结束本例患者无复发。④按照本研究设定的文献检索策略，共纳入17篇文献，报道17例原发性心脏DLBCL患者，加上本例患者共18例患者被纳入进行原发性心脏DLBCL患者诊疗研究。原发性心脏DLBCL患者常见发病部位为右心房，其次为右心室，起病症状主要表现为心脏相关症状，常用化疗方案为R-CHOP，这18例患者中5例死亡，随访最长时间为24个月，患者未复发。 结论:本例原发性心脏DLBCL患者诊断及时，疗效尚可。原发性心脏DLBCL是一种临床少见且预后欠佳的恶性肿瘤，早发现、早诊断及早治疗有望改善患者预后。