本文阐述了肌少-骨质疏松症所涉及的肌肉和骨骼间的复杂串扰和密切联系及其发病机制,并概括性指出其治疗难点在于需要同时兼顾肌肉和骨骼.还阐述了 Hedgehog通路对于胚胎发育、组织形态建立以及人体组织的再生和修复的关键作用.从肌肉干细胞的增殖和分化、前体细胞和肌纤维生成、抑制炎症和调控免疫3个方面探讨了 Hedgehog通路对骨骼肌的重塑作用;从促进骨形成和抑制骨吸收2个方面阐述了 Hedgehog通路在骨重建中的作用.

目的:探索神经生长因子（NGF）在小鼠治疗性血管生成中诱导缺血肢体骨骼肌纤维重塑的机制。方法:雌性ICR小鼠18只，无特定病原体级，6周龄，体重25~30 g。按随机数字表法分为假手术组（ n=6）、空白对照组（ n=6）和NGF基因治疗组（ n=6）。对空白对照组和NGF基因治疗组小鼠进行后肢缺血造模，在术后第7天对假手术组注射生理盐水，空白对照组小鼠进行空质粒转染，NGF基因治疗组小鼠进行NGF基因转染。在术后第21天对患肢血流灌注评估后进行腓肠肌取材。对3组腓肠肌标本进行苏木精-伊红（HE）染色，CD31和增殖细胞核抗原（PCNA）免疫组织化学染色，实时荧光定量PCR检测肌球蛋白重链（MHC）-Ⅰ、MHC-Ⅱa及MHC-Ⅱb的mRNA表达，Western blot检测NGF和过氧化物酶体增殖物激活受体-β/δ（PPAR β/δ）的表达，酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测细胞色素C氧化酶（COX）、异柠檬酸脱氢酶（IDH）和三磷酸腺苷（ATP）表达量。 结果:术后第21天，NGF基因转染组小鼠患肢血流灌注量为（195.70±9.99）PU，低于假手术组（312.15±17.32）PU（ P=0.001），但高于空白对照组（82.11±8.55）PU（ P=0.001）。NGF组的肌肉萎缩程度低于空白对照组，NGF基因转染组的毛细血管密度为（0.34±0.05），高于假手术组（0.11±0.03）和空白对照组（0.27±0.04）（均 P<0.05）。NGF基因转染组的内皮细胞增殖指数为（0.39±0.19），高于假手术组（0.18±0.01）和空白对照组（0.25±0.14）（均 P<0.05）。NGF基因转染组的NGF、PPAR β/δ、COX、IDH、ATP的表达水平，以及MHC-ⅠmRNA表达水平较假手术组和空白对照组均明显升高（均 P<0.05）。 结论:NGF基因转染后能够促进小鼠缺血肢体毛细血管生成，增加其血流灌注，进而诱导骨骼肌肌纤维向Ⅰ型重塑，该过程可能与NGF诱导PPAR β/δ表达，促进骨骼肌细胞有氧代谢有关。

目的:研究补充维生素D对重度支气管哮喘(哮喘)患者气道重塑的影响。方法:回顾性研究。选取西宁市第一人民医院2018年4月至2019年4月收治的112例重度哮喘患者为研究对象，按随机数表法分为观察组和对照组，各56例。对照组给予重度哮喘对症治疗，观察组在对照组治疗基础上给予维生素D治疗，均持续治疗3个月。比较2组临床疗效，分析2组治疗前后支气管黏膜基底膜厚度(TRBM)、支气管上皮黏膜肌纤维母细胞计数(MFB)及血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、转化生长因子β 1(TGF-β 1)水平，并分析2组治疗前后用力肺活量(FVC)、最大呼气流量(PEF)、第1秒用力呼气容积(FEV 1)、FEV 1/FVC。 结果:观察组治疗后TRBM、MFB显著低于治疗前及对照组治疗后( P值均<0.05)。观察组治疗后血清TNF-α、TGF-β 1、MMP-9均显著低于治疗前及对照组治疗后( P值均<0.05)，血清IL-10显著高于治疗前及对照组治疗后( P值均<0.05)。观察组治疗后FVC、FEV 1、FEV 1/FVC、PEF均显著高于治疗前及对照组治疗后( P值均<0.05)。观察组总有效率为92.86%，对照组总有效率为91.07%，差异无统计学意义( χ2＝0.000， P>0.05)。 结论:维生素D能有效抑制哮喘患者气道炎症及气道重塑，改善肺功能。

目的:观察持续光照对骨骼肌肌纤维类型转化及脂代谢的影响，并探讨其内在联系。方法:按随机数字表法将小鼠随机分为正常光照组及24 h持续光照组。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清及骨骼肌脂质含量和尿6-羟基硫酸褪黑素(6-SML)水平，实时荧光定量PCR观察骨骼肌生物钟基因及脂代谢相关基因mRNA表达，组织免疫荧光及油红O染色评估肌纤维类型及脂质沉积。结果:与正常光照组相比，持续光照小鼠夜间尿6-SML水平降低( P<0.05)，骨骼肌核心生物钟基因脑肌类芳香烃受体核转位蛋白1(Bmal1)、昼夜节律运动输出周期蛋白故障(Clock)、周期2(Per2)mRNA表达水平及节律发生改变。与正常光照组相比，持续光照组小鼠的体重、血脂以及骨骼肌游离脂肪酸、三酰甘油含量显著增加( P<0.05或 P<0.01)，脂肪酸氧化关键酶肉毒碱脂酰转移酶1b(Cpt1b)mRNA表达明显降低( P<0.05)，而脂质合成相关基因硬脂酰辅酶A去饱和酶1(Scd1)mRNA表达显著增加( P<0.01)。进一步的免疫荧光检测显示，持续光照组小鼠骨骼肌慢肌纤维比例降低，而快肌纤维比例增加(均 P<0.05)。 结论:持续光照导致小鼠骨骼肌脂质异位沉积，该过程可能与骨骼肌肌纤维重塑有关。

牵拉伤、钝挫伤以及失神经支配损伤等常见损伤都可以造成骨骼肌的损害,若修复不完全则容易形成瘢痕,影响肌肉功能.骨骼肌损伤在中医学中属于"筋伤"的范畴,推拿作为传统治疗筋伤病的重要方式之一,在治疗骨骼肌损伤中有广泛的应用.近些年逐渐开展了关于推拿修复骨骼肌损伤机制的研究,通过文献总结,发现推拿可通过磷脂酰肌醇激酶(PI3K)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、Notch、Wnt及过氧化物酶体增殖因子活化受体(PPAR)信号通路对骨骼肌的修复产生影响.推拿以肌卫星细胞为重点,通过促进如成肌调节因子(MRFs)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)等正向调节因子的表达,抑制如转化生长因子-β(TGF-β)、生长分化因子-8(GDF-8)、结缔组织生长因子(CTGF)等负向调节因子的表达,以及下调肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)等炎性因子的浓度,来发挥促进肌纤维重塑、防止细胞外基质过度沉积、减轻炎症反应以及减缓骨骼肌纤维化的作用.除此之外,推拿还可以通过促进细胞合理自噬、修复细胞膜、调节氧化应激及脂肪代谢等反应促进组织修复.本文聚焦于推拿修复骨骼肌损伤的机制,以期为进一步研究提供参考.

心力衰竭时骨骼肌会发生结构和功能的改变,主要包括骨骼肌萎缩、肌纤维类型的转变和毛细血管密度的降低,糖、脂、蛋白质代谢功能的改变,以及肌肉功能的变化,导致恶病质的发生.多种机制参与了心衰时骨骼肌重塑过程,其中肌肉因子的表达、合成改变发挥了关键作用.运动干预是改善骨骼肌功能的唯一有效手段,肌肉因子可能是运动作用的核心“物质基础”,介导运动的效应.本文对心力衰竭恶病质时骨骼肌结构和功能的改变、骨骼肌病交的发病机制及防治手段进行了综述.

目的 探讨辛伐他汀对支气管哮喘合并COPD患者外周血IL-20水平、Th免疫失衡调节及气道重塑的影响.方法 选取我院2010年11月至2017年1月收治的支气管哮喘合并COPD患者1400例,随机分为观察组(n =700)和对照组(n =700).两组患者皆采用常规治疗,观察组患者加用辛伐他汀片剂,治疗周期为3个月.比较两组肺功能改善情况、血清中白细胞介素20(IL-20)、白细胞介素4(IL-4)以及γ干扰素(INF-γ)水平变化、基底膜厚度(the thickness of bronchial mucosa's reticular basement membrane,TRBM)及黏膜肌纤维母细胞数量变化情况.结果 治疗前,两组患者肺功能指标、IL-20、INF-γ及IL-4、TRBM及肌纤维母细胞计数水平对比无差异;治疗后,肺功能均得到明显改善,虽组间对比差异无统计学意义;但观察组IL-20、IL-4、TRBM及肌纤维母细胞计数水平显著下降,且低于对照组,血清INF-γ水平显著上升且高于对照组,组间及组内对比差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 辛伐他汀对于支气管哮喘合并COPD患者体内炎症反应、免疫机制失衡和气道重塑皆有良好临床疗效,值得广泛采用.

目的 研究中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associatedlipocalin, NGAL)信号通路在猪静脉桥早期再狭窄模型中的表达及其作用机制,从而探索NGAL信号通路在冠状动脉旁路移植术术后静脉桥血管早期再狭窄发生中的作用及相关机制.方法 选择健康的普通长白猪18只,体重25 ～30 kg.对猪静脉桥再狭窄模型建立前、建立后7 d、14 d、30 d共4个时间点的静脉桥标本进行检测,并与未移植的大隐静脉进行对比,采用苏木素-伊红(HE)染色,Masson染色,免疫组织化学等方法 ,观察静脉桥血管内膜增生、平滑肌细胞迁移和血管重塑的情况,并对NGAL、基质金属蛋白酶(MMP)9、MMP2、组织金属蛋白酶抑制剂(TIMP) 1等因子在不同桥血管中的表达变化情况进行检测.结果 通过HE与Masson染色,随着建模时间的推移,桥血管胶原基质逐渐降解,肌纤维增厚并向内膜迁移,血管重塑,导致桥血管的狭窄.通过免疫组织化学结果 可以看出,动物模型中NGAL、MMP9、MMP2因子在正常静脉桥血管中极少表达甚至不表达.建模后第14 d血管中膜层开始出现NGAL表达,第30 d中膜层NGAL表达达到高峰,并且内膜层开始出现表达.MMP9、 MMP2在建模后第7 d开始出现表达,表达高峰出现在建模第14 d, 30 d后表达趋于正常水平.正常血管壁 TIMP1表达较少,建模后第14 d血管中的表达达到高峰.结论 NGAL、MMP9、MMP2、TIMP1等因子可能参与了桥血管早期再狭窄的形成,NGAL作为起始因子,导致MMP9、MMP2的表达增加,参与基质的降解和平滑肌细胞向内膜迁移.TIMP1等作为负性因子,对维持自身平衡可能起到重要的作用.

目的:通过取用辛伐他汀配合治疗支气管哮喘合并COPD,讨论其对于患者外周血IL-20浓度影响,Th免疫失衡调节以及对于气道重塑的临床效用.方法:选取我院2013年11月～2016年11月收治支气管哮喘合并COPD患者86例,随机分为观察组和对照组.两组患者皆采用常规治疗,观察组患者加用辛伐他汀片剂,治疗周期为三个月.观察比较治疗前后两组患者肺功能改善情况;测量比较两组患者治疗前后血清中白细胞介素20(IL-20)、白细胞介素4(IL-4)以及γ干扰素(INF-γ)浓度水平变化;检测比较两组患者治疗前后基底膜厚度(The Thickness of bronchial mucosa's reticular basement membrane,TRBM)以及黏膜肌纤维母细胞数量变化情况.结果:治疗前后两组患者肺功能皆有改善,但组间对比没有明显差异.观察组患者治疗前后外周血血清中IL-20浓度从(84.25±11.38)ng/L下降至(40.29±6.63)ng/L.对比治疗前后两组患者血清中IL-4和INF-γ浓度变化,观察组IL-4浓度明显下降而INF-γ则有明显上升,对照组患者此两个因子浓度变化皆不明显.对比治疗前后TRBM值,观察组患者从(18.18±1.47)μm下降至(9.35±1.29)μm,且黏膜肌纤维母细胞也从(351.68±20.22)×10-9L-1下降至(160.71±19.34)×10-9L-1.结论:辛伐他汀对于支气管哮喘合并COPD患者体内炎症反应、免疫机制失衡和气道重塑皆有良好临床疗效,值得广泛采用.

目的:探讨五虎汤联合穴位贴敷对支气管哮喘患者的疗效及对气道重塑、MMP-9因子的影响.方法:选取2017年1—12月新疆医科大学附属中医医院收治的支气管哮喘患者80例作为研究对象.按照随机数字表法随机分为对照组和观察组,每组40例.对照组采用布地奈德福莫特罗粉吸入剂联合硫酸沙丁胺醇治疗,观察组在对照组基础上给予中药五虎汤联合穴位贴敷治疗.比较2组患者治疗前、治疗后肺功能(FEV1％、PEFR、MMEF)、支气管黏膜基底膜厚度(TRBM)、支气管上皮黏膜肌纤维母细胞计数、MMP-9及TGF-β1水平变化情况及临床疗效.结果:2组治疗前FEV1％、PEFR、MMEF、TRBM、支气管上皮黏膜肌纤维母细胞计数、MMP-9及TGF-β1水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后2组FEV1％、PEFR及MMEF水平均显著升高,支气管上皮黏膜肌纤维母细胞计数、TRBM、MMP-9及TGF-β1水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05);观察组FEV1％、PEFR及MMEF水平均显著高于对照组,支气管上皮黏膜肌纤维母细胞计数、TRBM、MMP-9及TGF-β1水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).观察组总有效率为95.00％(38/40),对照组总有效率为90.00％(36/40),2组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:五虎汤联合穴位贴敷可显著改善支气管哮喘患者肺功能指标,降低患者支气管上皮黏膜肌纤维母细胞计数、TRBM、MMP-9及TGF-β1水平,疗效显著,且用药安全无不良反应,在临床支气管哮喘的治疗中具有重要的应用价值.