肝硬化患病人数多、死亡风险高，是全球疾病负担的重要组成部分之一。近年来，特利加压素在肝硬化相关并发症中的作用已逐渐得到认可。中华医学会消化病学分会肝胆疾病学组和中国研究型医院学会肝病专业委员会组织国内消化内科、肝病、感染性疾病、外科，以及临床药学领域的专家，在系统回顾当前循证医学证据的基础上，结合各位专家的临床经验，共制定了10条有关特利加压素在肝硬化并发症中临床应用的实践指导声明。特利加压素可使肝硬化伴急性静脉曲张出血或肝肾综合征患者获益，但在肝硬化伴腹水、穿刺后循环功能障碍、细菌感染，以及接受肝切除或肝移植术的患者中的应用证据仍不充分；此外，使用特利加压素时应密切监测不良事件的发生，主要包括胃肠道症状、电解质紊乱，以及心血管和呼吸系统不良事件。本部临床实践指导推荐特利加压素用于治疗肝硬化静脉曲张出血和肝肾综合征；但也指出，有待更多高质量的研究进一步探讨特利加压素对其他肝硬化相关并发症的疗效及安全性。

目的:选取人慢性髓系白血病(CML)细胞K562为实验对象，利用慢病毒介导的CRISPR/Cas9基因编辑技术构建稳定敲除舌癌耐药相关蛋白1(TCRP1)基因的CML细胞系K562/TCRP1-KO，通过细胞增殖、细胞凋亡、药物敏感性等功能试验比较K562/TCRP1-KO与对照细胞(K562/cas9-CTL)的表型差异，初步探讨TCRP1基因参与CML发病的可能机制。方法:在特定位点设计针对TCRP1的小向导RNA(sgRNA)，寡核苷酸片段退火后与线性化的Cas9表达载体重组，慢病毒包装系统转染293T细胞，收集纯化病毒感染K562细胞，嘌呤霉素加压筛选阳性多克隆，有限稀释法进一步筛选出单克隆K562/TCRP1-KO，Sanger测序和Western blot检测成功敲除的稳定细胞株，同时构建转染lentiCRISPR载体的K562细胞作为对照细胞株(K562/cas9-CTL)，采用细胞计数法、CCK8法及伊马替尼(IM)梯度稀释法、流式细胞术分别对K562/TCRP1-KO和K562/cas9-CTL进行细胞增殖、药物敏感性及细胞凋亡分析。结果:成功构建了用于TCRP1敲除的sgRNA-Cas9重组质粒载体，转染293T细胞后，利用有限稀释法成功筛选到TCRP1敲除的单克隆细胞株。与K562/cas9-CTL细胞相比，K562/TCRP1-KO细胞的增殖能力显著减弱，IM药物敏感性显著增强，细胞凋亡进程显著加快(均 P<0.05)。 结论:利用CRISPR/Cas9成功构建了TCRP1敲除的CML细胞株，TCRP1可能作为癌症相关基因影响CML细胞的增殖、IM耐药能力及凋亡进程。

目的:分析1例复杂性深静脉血栓后综合征并发动静脉畸形和严重静脉功能不全合并下肢静脉性溃疡及淤积性皮炎患者的临床表现和综合治疗策略，并评价其效果。方法:患者，男，79岁。入院后予以利伐沙班抗凝，阿托伐他汀调脂稳斑，迈之灵改善静脉瓣功能血压变化，人促红素治疗肾性贫血，格列齐特控制血糖等药物治疗，并接受溃疡清创＋淤积性皮炎清理术。术后进行细致的创面处理与弹力袜加压支持、物理疗法以及康复训练以改善患者血液循环、提高肌肉力量，预防再次血栓形成。结果:经过综合治疗，术后1个月患者左下肢溃疡明显缩小，淤积性皮炎得到改善，肢体功能也有所恢复。结论:对于病史复杂的下肢静脉性溃疡合并淤积性皮炎，综合性治疗策略包括内科全身状态管理与外科局部治疗相结合，能够有效改善患者的局部症状及全身健康状况。进一步强调跨学科合作的重要性，通过持续监测和实施全面的治疗干预，可以显著提升患者的临床疗效及生活质量。

目的:探讨4类预扩张皮瓣在面颈部不同亚单位病损修复中的方案及策略。方法:2014年1月至2019年6月，西京医院整形外科采用4类预扩张皮瓣修复面颈部病损493例，男207例，女286例，年龄5～42岁；面颈部瘢痕406例，色素病变87例。病损面积1 cm×1 cm～22 cm×18 cm。将面颈部划分为：面中区、面颊区、颈区、颏区、额区、颞区、眼周区、口周区共8个区域，根据面颈部亚单位病损区域特点，选择周围可扩张皮瓣：Ⅰ类扩张额部正中皮瓣修复面中区病损；Ⅱ类扩张胸三角皮瓣修复睑裂水平以下面颊及口周区、颏颈区病损；Ⅲ类扩张颈横动脉颈段皮支皮瓣修复颈区及颏区病损；Ⅳ类头部扩张皮瓣修复额区及颞区病损，转移皮瓣的多余毛发行激光脱毛治疗。对于跨亚单位的大面积病损，多个扩张皮瓣联合应用，观察各类预扩张皮瓣的修复效果。结果:本组共493例，埋置扩张器共572个，486例有效扩张患者顺利完成扩张皮瓣对面部亚单位病损切除后的修复与重建，其余7例因扩张器感染及外露致扩张失败。486例中Ⅰ类皮瓣43例；Ⅱ类皮瓣238例；Ⅲ类皮瓣61例；Ⅳ类皮瓣107例；Ⅰ＋Ⅱ类组合皮瓣6例；Ⅱ＋Ⅳ类组合皮瓣31例。扩张皮瓣面积1 cm×1 cm ～27 cm×18 cm，单一皮瓣中以胸三角扩张皮瓣修复面积最大，约22 cm×12 cm；组合皮瓣以Ⅱ和Ⅳ类扩张皮瓣修复面部、颞部病损范围更大，最大约为27 cm×18 cm。术后8例皮瓣远端出现血运障碍，经加压包扎及换药处理逐渐愈合，无明显瘢痕增生。所有扩张皮瓣修复面颈部外观及功能明显改善。术后随访6个月至4年，皮瓣颜色、厚度、质地均与原部位相近，瘢痕不明显，但转移至颈部的皮瓣边缘因活动及牵拉，有42例患者头部后仰时出现瘢痕挛缩带，平视时消失。结论:对于面颈部亚单位的病损，可采用面部及周围4类预扩张皮瓣的灵活应用及组合使用，可提供超大面积的薄层皮瓣，不仅血运好，而且组织质地、色泽与受区近似，是修复面颈部病损的良好手段。

1例48岁女性患者因右肺小细胞肺癌并脑转移行依托泊苷+卡铂方案化疗和全脑放射治疗。后因肿瘤进展，在行第4周期化疗时联合特瑞普利单抗治疗（240 mg静脉滴注，1次/21 d），未再进行放射治疗。化疗7个疗程后采用特瑞普利单抗单药治疗。特瑞普利单抗第5次给药后第2天，患者出现明显乏力、恶心、呕吐、反复发热等症状。实验室检查示促肾上腺皮质激素及皮质醇降低（1.5 μg/L，3.9 μg/L），催乳素增高（127.6 μg/L），甲状腺功能正常。行垂体磁共振检查排除肿瘤占位，考虑为特瑞普利单抗所致垂体炎，给予氢化可的松替代治疗后症状消失。应用特瑞普利单抗9次后，患者出现多尿、烦渴、夜尿增多，实验室检查示尿比重、尿渗透浓度降低（1.010，132 mmol/L）。考虑尿崩症为特瑞普利单抗相关垂体炎表现，停用特瑞普利单抗，给予去氨加压素治疗后症状改善。治疗3个月余，尿崩症症状消失，停用去氨加压素，未再复发。

目的:系统评价特利加压素对成人脓毒性休克患者的治疗价值。方法:检索中国知网（CNKI）、万方医学网数据库、中国生物医学文献服务系统（SinoMed）、美国国立医学图书馆PubMed数据库、荷兰医学文摘（Embase）、德国施普林格全文数据库（Springer Link）、Cochrane图书馆、Google学术搜索等关于特利加压素治疗成人脓毒性休克患者的随机对照试验（RCT）。检索时限为1980年1月至2019年12月；中文或英文文献。试验组应用特利加压素治疗，对照组采用去甲肾上腺素等儿茶酚胺类药物治疗。主要结局指标为病死率；次要观察指标为严重不良事件发生率、肢体末梢缺血事件发生率、肾脏相关并发症发生率。由2名研究者独立进行文献筛选、数据提取和质量评价。应用RevMan 5.3软件进行Meta分析，并绘制漏斗图分析各研究间的发表偏倚。结果:共检索出相关文献507篇，根据纳入和排除标准，最终纳入8项RCT研究，共计811例患者；1项研究低偏倚风险，6项研究偏倚风险不确定，1项研究高偏倚风险。Meta分析显示：与对照组相比，试验组不能显著改善脓毒性休克患者的病死率〔优势比（ OR）＝0.89，95%可信区间（95% CI）为0.67～1.19， P＝0.45〕，但会增加患者严重不良事件的发生率（ OR＝2.98，95% CI为1.99～4.45， P<0.000 01），且有增加患者肢体末梢缺血事件发生率的趋势，但差异无统计学意义（ OR＝10.81，95% CI为0.88～133.19， P＝0.06）；此外，试验组能降低患者肾脏相关并发症的发生率（ OR＝0.30，95% CI为0.09～0.96， P＝0.04）。漏斗图分析显示，纳入文献中有关病死率、严重不良事件发生率的研究中有1项可能存在发表偏倚；有关肢体末梢缺血事件发生率和肾脏相关并发症发生率的研究未发现明显发表偏倚。 结论:现有证据表明，与去甲肾上腺素等儿茶酚胺类药物相比，特利加压素不能显著改善成人脓毒性休克患者的病死率，但可能会降低其肾脏相关并发症的发生率。此外，应用特利加压素治疗可能会增加严重不良事件及肢体末梢缺血事件的发生。

1例27岁男性因服用含有西布曲明的减肥药，2个月后出现发热、肌痛症状。2 d后症状加重，出现意识不清、皮疹和尿少，血肌酐748 μmol/L，天冬氨酸转氨酶299 U/L，丙氨酸转氨酶102 U/L，总胆红素101.6 μmol/L，直接胆红素85.5 μmol/L，乳酸脱氢酶3 070 U/L，肌红蛋白12 081 μg/L，肌酸激酶18 517 U/L。诊断为西布曲明引起的横纹肌溶解，合并多系统损伤。停用减肥药，给予连续性肾脏替代治疗，同时给予异甘草酸镁、乙酰半胱氨酸、特利加压素等对症支持治疗。2周后，患者症状消失，皮疹完全消退，肝、肾功能及肌酸激酶、肌红蛋白等实验室检查结果均恢复正常。

目的：:观察分析角膜基质透镜联合生物工程角膜移植治疗感染性角膜溃疡伴穿孔的疗效及安全性。方法：:回顾性系列病例研究。收集2021年1—12月于西安市人民医院眼科所有接受角膜基质透镜联合生物工程角膜移植的感染性角膜溃疡伴穿孔患者24例（24眼），其中细菌性角膜溃疡伴穿孔10眼，病毒性角膜溃疡伴穿孔9眼，真菌性角膜溃疡伴穿孔5眼。角膜溃疡灶均位于非瞳孔区，穿孔直径2~4（3.13±0.92）mm。观察患者视力、眼压、散光、植片厚度、感染复发情况、并发症及植片排斥反应等。随访6~18（13.2±2.2）个月。结果：:所有手术均顺利完成，角膜植片厚度为485~561（518±33）μm。术前最佳矫正视力（BCVA）为光感~0.12，小于0.1者18眼，0.1~0.25者6眼；末次随诊时BCVA为0.02~0.8，小于0.1者5眼，0.1~0.25者9眼，0.3~0.5者7眼，大于0.5者3眼。末次随诊时的术后角膜散光为1.1~3.5（1.76±0.81）D。2眼术中还纳嵌顿虹膜时致前房出血，保留少量黏弹剂，前房积血分别于术后3、5 d完全吸收。所有患者于术后3~7 d均完成植片上皮化，生物工程植片逐渐变透亮。在院期间1例患者（术后2 d）出现轻度双前房，加压包扎3 d后消失。至末次随诊，未见原发感染复发者。2例原发病灶位于近角膜缘处的患者分别于术后2、5个月时出现了植片局部边缘水肿及新生血管长入，予以及时拆除局部缝线及加强使用糖皮质激素联合他克莫司点眼后植片逐渐透明；1例在术后6个月时因特殊原因停用所有眼药3周后，发生严重排斥反应，行结膜瓣覆盖术；其余患者植片、基质透镜垫片与植床均贴附紧密，愈合良好，透明度良好。结论：:角膜基质透镜联合生物工程角膜移植是治疗非瞳孔区感染性角膜溃疡伴小穿孔的安全方法，不受限于供体角膜材料短缺且术后视力恢复较好。

目的:探讨危重患者腹部大手术术后即刻白蛋白（ALB）水平与术后急性肾损伤（AKI）的关系。方法:采用回顾性队列研究，查阅2017年6月到2018年7月北京大学第一医院重症医学科实施腹部大手术危重患者的电子病例资料，包括术后ALB水平及肾功能等指标。依据改善全球肾脏病预后组织（KDIGO）AKI诊断及分期标准将患者分为术后发生AKI组和术后无AKI组，分析围手术期AKI发生的危险因素，并进行多因素Logistic回归分析；绘制ALB水平预测AKI发生的受试者工作特征曲线（ROC曲线），确定ALB临界值；并绘制患者术后住院时间的Kaplan-Meier生存曲线。结果:共363例危重患者实施腹部大手术，有105例（28.9%）术后发生AKI。与术后无AKI组比较，术后AKI组患者年龄更大（ t＝-2.794、 P＝0.005），术前合并糖尿病、慢性肾脏病的比例更高（ χ21＝4.613、 χ22＝5.427，均 P<0.05），美国麻醉医师学会（ASA）分级Ⅲ、Ⅴ级的比例更高（ χ2＝19.444、 P<0.001），基线血清肌酐（SCr）、术前脑利钠肽（BNP）水平更高（ U1＝2.859、 U2＝2.283，均 P<0.05），术前ALB水平更低（ t＝3.226、 P＝0.001），术前使用造影剂的比例更高（ χ2＝7.431、 P＝0.006），急诊手术、术中使用血管加压药的比例更高（ χ21＝4.211、 χ22＝4.947，均 P<0.05），入ICU 24 h内非肾序贯器官衰竭评分（SOFA）和急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）更高（ U＝2.233、 t＝3.130，均 P<0.05），术后即刻ALB<32 g/L的比例更高（ χ2＝7.601、 P＝0.006）。ROC曲线分析显示，术后即刻ALB预测术后AKI发生的临界值为32 g/L，其敏感度为86.7%，特异度为28.3%。多因素Logistic回归分析显示，ASA分级、术前使用造影剂、基线SCr、术后即刻ALB<32 g/L为危重患者发生AKI的独立危险因素〔优势比（ OR）和95%可信区间（95% CI）分别为2.248（1.458~3.468）、2.544（1.332~4.857）、1.018（1.008~1.027）、2.685（1.383~5.212），均 P<0.01〕。与术后无AKI组比较，术后AKI组患者ICU实施机械通气的比例更高（ χ2＝13.635、 P<0.001），机械通气时间、ICU住院时间、术后住院时间更长（ U1＝2.530、 U2＝5.032、 U3＝3.200，均 P<0.05），除AKI外术后并发症数目更多（ U＝4.799、 P<0.001），住院病死率和总住院费用更高（ χ2＝11.681、 U＝3.537，均 P<0.001）。与术后即刻ALB≥32 g/L组比较，ALB<32 g/L组患者ICU实施机械通气的比例更高（ χ2＝33.365、 P<0.001），ICU住院时间和术后住院时间更长（ U1＝3.246、 U2＝4.563，均 P<0.001），除AKI外术后并发症数目更多（ U＝3.328、 P＝0.001），总住院费用更高（ U＝4.127、 P<0.001）。 结论:危重患者接受腹部大手术后，术后即刻ALB低于32 g/L可明显增加AKI的发生风险，且AKI的发生与患者不良预后有关。