目的:报道1例儿童吡咯生物碱相关肝窦阻塞综合征(PA-HSOS)的临床特点、治疗、预后，并对相关文献进行复习。方法:回顾分析患儿的临床表现、实验室检查结果、腹部增强CT表现及肝组织病理变化。结果:患儿有明确的吡咯生物碱(PA)摄入史，主要表现为腹胀、腹水、肝脏肿大、肝功能异常，腹部CT显示肝脾大，肝弥漫性异常密度，肝血管强化异常，腹水；肝组织病理显示肝窦高度扩张，淤血，并相互贯通呈血池样，挤压肝板，部分汇管区静脉不规则扩张；给予熊去氧胆酸、呋塞米、螺内酯、白蛋白治疗，患儿腹水消退，肝功能正常，继续予低分子肝素钠皮下注射治疗4个月，复查肝功能正常，腹部CT示肝脏原有多发低密度伴不均匀强化好转。结论:有明确的土三七摄入史，临床表现为肝大、腹水，肝功能异常患者，需警惕肝窦阻塞综合征。

门静脉高压，作为一种常见而复杂的肝血管疾病，是肝硬化失代偿诸多急性事件及向多器官功能衰竭发展的重要病理生理环节。经颈静脉肝内门体静脉分流术（TIPS）是降低门静脉高压的最有效措施，早期TIPS对于肝功维护、减少并发症、改善患者生活质量及生存时间具有积极意义。肝硬化患者门静脉血栓（PVT）风险较普通人群提高1 000倍，肝血窦阻塞综合征（HSOS）临床病程凶险，死亡风险大，抗凝及TIPS是治疗PVT及HSOS的主要方法。为肝移植创新的磁吻合血管技术，显著缩短了无肝期，术后患者肝功能恢复良好。

目的:建立野百合碱、倒千里光碱和千里光宁3种吡咯烷生物碱(PA)所致的急性肝窦阻塞综合征(HSOS)小鼠模型，并对3种模型进行评价。方法:将48只雄性C57小鼠分为4组：对照组、野百合碱组、倒千里光碱组和千里光宁组(每组12只)，分别予以PBS(300 μL)、野百合碱溶液(800 mg/kg)、倒千里光碱溶液(100 mg/kg)、千里光宁溶液(100 mg/kg)灌胃1次。于灌胃后24 h分析4组小鼠死亡数、成模数、肝功能和肝脏病理形态学变化。统计学方法采用单因素方差分析、Bonferroni法、卡方检验。结果:灌胃后24 h时野百合碱组、倒千里光碱组、千里光宁组分别死亡0、9、0只，存活小鼠成模9、3、6只，3组死亡数比较差异有统计学意义( χ2＝21.734， P<0.05)，成模数比较差异无统计学意义( χ2＝2.836， P>0.05)。野百合碱组、倒千里光碱组、千里光宁组ALT水平分别为(111.72±37.62)、(562.97±242.42)、(3 891.40±1 009.44) U/L，AST水平分别为(156.96±64.95)、(331.22±120.83)、(2 107.55±532.80) U/L，TBil水平分别为(41.66±10.42)、(79.43±18.45)、(120.80±17.44) μmol/L，均高于对照组[分别为(31.40±10.98) U/L、(34.66±13.00) U/L、(16.91±2.89) μmol/L]，差异均有统计学意义(Bonferroni法， P均<0.008 3)；倒千里光碱组与千里光宁组ALT、AST水平比较差异均有统计学意义(Bonferroni法， P均<0.008 3)，TBil水平比较差异无统计学意义( P>0.008 3)；倒千里光碱组与野百合碱组TBil水平比较差异有统计学意义(Bonferroni法， P＝0.002)，ALT、AST水平比较差异均无统计学意义( P均>0.008 3)；千里光宁组与野百合碱组ALT、AST和TBil水平比较差异均有统计学意义(Bonferroni法， P均<0.008 3)。野百合碱组、倒千里光碱组、千里光宁组小鼠肝组织可见肝细胞凝固性坏死，中央静脉内皮下出血，肝窦扩张，红细胞淤滞于肝血窦中，正常的小叶结构被破坏；野百合碱组和倒千里光碱组主要表现为肝腺泡3区肝细胞坏死、肝窦扩张淤血；千里光宁组主要表现为肝腺泡1区和2区肝细胞坏死和淤血。野百合碱组成模小鼠的肝组织病理学改变为中、重度，倒千里光碱组、千里光宁组均为重度。 结论:成功建立了野百合碱、倒千里光碱和千里光宁3种PA所致小鼠急性HSOS模型，其中野百合碱更合适。

肝窦阻塞综合征（HSOS）是肝血窦、肝小叶中央静脉和/或小叶间静脉内皮细胞损伤导致管腔狭窄或闭塞，以肝损伤和急性窦性门静脉高压为特征的一种肝脏血管性疾病。大多数HSOS为轻型经过，但严重患者可导致多器官功能障碍/衰竭，病死率高达70%～80%。因而尽早识别HSOS，并给予及时的治疗至关重要。现介绍目前临床上用于诊断HSOS的标准，包括改良Seattle标准、Baltimore标准和"南京标准"，并对其特点、适用范围和局限性进行综述。

随着腹腔镜技术不断成熟，腹腔镜肝切除术在肝脏疾病的治疗中已得到认可和推广。与开放手术相比，腹腔镜肝切除术可减少术后并发症发生，缩短住院时间 [1,2,3,4]。腹腔镜手术需要合适气体建立气腹，以获得良好的手术视野。二氧化碳(CO 2)无色、廉价、不易燃，血液溶解度高，是腹腔镜手术中最常用的充气气体。但是随着腹腔镜技术的发展普及，与CO 2气腹相关的气体栓塞引起了关注。CO 2在腹腔镜手术中最大的优势是其在血液中的溶解度高，且吸收入血的CO 2气体可通过机械通气快速经肺排除，所以危及生命的严重CO 2栓塞在腔镜手术中发生率并不高，为0.15% [5]，但一旦发生其死亡率却高达28% [6]。肝脏是一个血供丰富的实质性脏器，腔镜下分离切割肝组织时大量离断的肝静脉和肝血窦都暴露在气腹下，CO 2经过破损的静脉吸收入血，随着血液循环进入下腔静脉，流入右心房、右心室再到肺动脉。大量CO 2气体栓塞可能导致低氧血症、肺水肿、脑梗、循环衰竭甚至死亡等不良后果 [7,8,9,10]，是腹腔镜肝脏手术的严重并发症之一。如何减少气体栓塞的发生是亟待解决的问题。本文将腹腔镜肝切除术中CO 2气体栓塞的研究进展作一综述。

目的:总结肝移植术后肝窦阻塞综合征(hepatic sinus obstruction syndrome，HSOS)的病因、发病过程、临床表现特征、诊断和治疗的经验。方法:回顾性分析陆军军医大学西南医院全军肝胆外科研究所2019年1月至2022年5月收治的3例男性肝移植术后并发HSOS受者的临床资料，分析其基线资料特征、原发疾病、起病经过、临床表现、影像学及病理学变化的特点，总结肝移植术后HSOS受者的诊断要点、治疗方案及疾病转归情况。结果:肝移植术后HSOS发病率为1.7%(2/117)；中位发病时间为15(13，50)d；临床表现主要有肝区疼痛、肝脏肿大、腹胀、纳差、乏力、黄疸、尿少、腹腔积液和胸腔积液等，部分合并有急性肾功能不全。3例HSOS受者的腹部超声检查结果提示，肝静脉及门静脉血流通畅，但血流减慢，肝实质呈现不均匀回声改变。腹部增强CT检查结果显示，门静脉期和平衡期呈现"花斑样""地图状"不均匀强化的特征性表现。肝穿刺活检表现为肝血窦明显扩张伴淤血，部分肝细胞肿胀、出血、坏死，肝小叶中心静脉管壁明显增厚，出现管腔狭窄或闭塞。3例受者出现HSOS后均调整了免疫抑制剂方案，将他克莫司调整为西罗莫司，并加用低分子肝素或联合利伐沙班抗凝溶栓治疗，同时给予甲泼尼龙调节免疫治疗，给予补充白蛋白、利尿、保肝、补液等对症治疗。2例受者经积极治疗后病情好转，治愈出院。1例受者因消化道出血、急性肾功能衰竭并发多器官功能衰竭而死亡。结论:HSOS是肝移植术后非常罕见但致命的严重并发症，早期及时诊断和调整治疗方案可以避免出现肝肾功能衰竭等不良预后，显著改善受者的生存。

肝硬化门静脉高压是指慢性肝损伤致肝窦结构和功能异常，阻碍门-体血液回流，导致以门静脉系统压力逐渐升高为临床表现的系列综合征。肝内血流阻力增加和门静脉系统血流量增大是肝硬化门静脉高压发生的主要原因。肝窦结构和功能异常不仅引起血流阻力增加，还导致肝窦血液与肝细胞之间的物质交换障碍，从而诱发内脏动脉扩张，门静脉系统血流量增大，进而推动门静脉系统压力持续升高。内脏动脉血流动力学紊乱是诱发病人出现高动力循环的重要因素。随着疾病进展，门静脉高压可不断促进高动力循环活跃，高动力循环反之又可促进门静脉高压进展，形成恶性循环，是终末期肝病难以逆转、不可治疗的主要原因。笔者对肝硬化门静脉高压、内脏血流动力学紊乱和高动力循环形成的病理、生理机制进行文献综述。

目的:建立一种简便可控、质量可靠的肢体挤压缺血-再灌注损伤大鼠模型，并评估其有效性及稳定性。方法:通过定压、恒容标准技术建立动物模型，即采用自锁式尼龙扎带行大鼠右侧后肢近端加压捆扎阻断后肢血流，尼龙扎带宽度为5 mm，通过压力监测装置维持阻断压力在（300±20）mmHg。大鼠趾掌表现为苍白青紫、发凉，并经激光多普勒血流成像仪验证肢体血流被成功阻断，即造模成功。给予大鼠单侧后肢血流阻断4 h，然后于不同再灌注时间（0.5、2、4、8 h）后收集缺血肢体腓肠肌、肾脏、肝脏、肺组织及血清标本（ n=6/组）。Masson染色观察腓肠肌组织学变化，HE染色观察肾脏、肝脏及肺组织学改变，同时检测各组大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、肌酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）水平并进行组间比较。 结果:与对照组比较，肢体缺血4 h后大鼠腓肠肌出现明显肿胀及淤血表现，Masson染色镜下可见腓肠肌纤维肿胀、排列不规则、肌纤维间隙增宽；于再灌注后不同时间点（0.5、2、4、8 h）观察，腓肠肌损伤逐渐加重，局部肌细胞出现坏死，再灌注各组腓肠肌湿重与对照组的差异均有统计学意义（ P<0.05）。对照组血清CK水平为（38.78±2.59）U/L，肢体缺血（4 h）组（621.97±98.77）U/L，肢体缺血-再灌注（0.5、2、4、8 h）组血清CK水平分别为（9 400.25±1 051.30）U/L，（6 312.27±3 056.83）U/L，（3 511.03±871.83）U/L和（5 509.55±675.13）U/L，差异有统计学意义（ F=39.35， P<0.05），肢体缺血-再灌注（0.5 h）组血清CK水平最高。在肢体缺血-再灌注后大鼠肾脏、肝脏和肺组织均出现不同程度的病理和功能改变。肾脏出现肾小球大小不一，肾小管上皮细胞水肿，管腔狭窄，肾小球萎缩等变化。对照组血清BUN水平为（57.1±2.2）mg/L，肢体缺血（4 h）组（183.9±28.3）mg/L，肢体缺血-再灌注（0.5、2、4、8 h）组血清BUN水平分别为（400.6±22.8）mg/L，（396.9±20.5）mg/L，（371.8±64.4）mg/L和（644.5±108.7）mg/L，差异有统计学意义（ F=83.42， P<0.05），肢体缺血-再灌注（8 h）组血清BUN水平最高。肝脏出现肝细胞水肿，汇管区小叶间动脉充血，肝血窦扩张、红细胞渗出，气球样变及小叶中央出血等改变。对照组血清ALT水平为（54.71±6.01）U/L，肢体缺血（4 h）组为（113.62±21.86）U/L，肢体缺血-再灌注（0.5、2、4、8 h）组血清ALT水平分别为（168.92±14.56）U/L，（458.36±89.27）U/L，（436.39±55.85）U/L和（703.01±43.57）U/L，差异有统计学意义（ F=165.5， P<0.05），肢体缺血-再灌注（8h）组血清ALT水平最高。肺组织出现肺泡壁断裂，肺泡腔及间质内充血，气道闭塞，淋巴细胞浸润等表现。 结论:通过稳定压力和恒定受压肌肉容积建立的大鼠模型模拟了肢体急性挤压缺血-再灌注损伤的疾病状态，稳定性强，可重复性高，可用于肢体挤压缺血-再灌注损伤相关的后续基础研究。

肝脏供血非常特殊，包括门静脉和肝动脉双重供血（门静脉供65%～75%，肝动脉供25%～35%），汇合于肝窦后通过肝静脉回流至体循环，累及门静脉、肝动脉和肝静脉及其分支的病变都可引起供血或引流区域肝组织缺血缺氧、门静脉高压、上消化道曲张静脉出血、肝性脑病等。肝血管疾病在临床上较为少见，诊治相对困难，本文将对肝血管系统相关疾病作一综述。

目的 探讨葛根芩连汤对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠模型铁死亡途径的影响.方法 30只SD大鼠随机抽取10只作为正常组,不干预,剩余20只大鼠给予高脂饲料喂养联合腹腔注射2次链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠模型.最后将16只成模大鼠随机分为模型组和中药组,每组各8只.中药组给予葛根芩连汤4.095 g/kg灌胃,正常组和模型组以等量生理盐水灌胃,连续给药3周.给药结束后,检测各组大鼠空腹血糖;检测血清中肝功能相关指标天门冬氨酸氨基转氨酶(aspartate transaminase,AST)和丙氨酸氨基转氨酶(alanine aminotransferase,ALT);全自动生化分析仪检测血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;苏木精—伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色观察肝脏组织病理变化;Western Blot和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(Acyl-CoA synthetase long chain family member 4,ACSL4)的蛋白和mRNA表达.结果(1)血糖和体质量检测结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量下降,而血糖明显升高;与模型组比较,中药组大鼠体质量回升,而血糖明显下降(P﹤0.05).(2)HE染色结果:与正常组比较,模型组肝索排列较为紊乱,小叶结构破坏明显,肝血窦扩大,肝细胞出现重度空泡变性;与模型组比较,中药组肝组织外形无明显增大,肝索排列有所改善,肝细胞脂肪变性明显减轻,脂滴空泡现象减少,大部分肝细胞接近正常形态.(3)生化检测结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中ALT和AST水平升高(P﹤0.05),SOD水平降低(P﹤0.05);与模型组比较,中药组大鼠血清中ALT和AST水平降低(P﹤0.05),SOD水平升高(P﹤0.05).(4)Western Blot和PCR(qRT-PCR)检测结果:与正常组比较,模型组大鼠肝组织的ACSL4的蛋白和mRNA表达增加(P﹤0.05),GPX4的蛋白和mRNA表达减少(P﹤0.05);与模型组比较,中药组大鼠肝组织的ACSL4蛋白和mRNA表达减少(P﹤0.05),GPX4的蛋白和mRNA表达增加(P﹤0.05).结论 葛根芩连汤明显改善2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠肝损伤,其保护作用机制与调控氧化应激因子SOD、铁死亡相关因子ACSL4和GPX4表达水平从而抑制铁死亡有关.