目的:探讨番连化浊方对急性高脂血症小鼠胆固醇代谢紊乱的调节作用.方法:采用Triton-WR1339构建C57BL/6小鼠急性高脂血症模型,给药5 d后,测定血清中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)含量;苏木精-伊红(HE)染色观察肝脏病理变化;油红O染色检测肝脏内脂质累积情况;蛋白质印迹法检测肝脏去唾液酸糖蛋白受体1(ASGR1)、肝X受体α(LXRα)、三磷酸腺苷结合盒转运蛋白A1(ABCA1)、ABCA5、细胞色素P450 7A1(CYP7A1)蛋白表达变化.结果:与模型组比较,番连化浊方能显著降低血清中TC、TG、LDL-C、GOT、GPT含量,同时升高HDL-C含量(均P＜0.05);显著上调ABCA1、ABCG5、LXRα、CYP7A1蛋白表达水平,显著下调ASGR1蛋白表达水平(均P＜0.05);显著减少肝细胞内脂质累积,改善肝脏病理形态.结论:番连化浊方可能通过调控ASGR1/LXRα/CYP7A1信号通路促进急性高脂血症小鼠的胆固醇外排,降低血脂.

目的:观察英夫利西单克隆抗体对自身免疫性肝炎(AIH)的预防效果并探讨其作用机制。方法:经鼠尾静脉注射刀豆蛋白A(Con-A)建立小鼠AIH模型。将40只小鼠随机分为预防组和对照组，每组20只。预防组Con-A注射前1 h经鼠尾静脉注射途径给予20 mg/kg英夫利西单克隆抗体，对照组注射200 μL PBS。分别于Con-A或PBS注射后3、8、12和24 h取血清，通过比色法检测血清AST、ALT水平。通过ELISA法检测血清细胞因子IL-6、IL-1β、IFN-γ、IL-4、IL-17A、IL-10和趋化因子配体10(CXCL10)水平。于Con-A或PBS注射后12 h取肝组织标本进行H-E染色，通过流式细胞术检测浸润至肝脏的淋巴细胞，通过实时荧光定量PCR检测T盒子转录因子( TBX21)、 GATA结合蛋白3( GATA3)、RAR相关孤儿受体C( RORC)和 CXCL10基因mRNA的表达水平。通过蛋白质印迹法检测肝脏CXCL10表达水平。统计学方法采用单因素方差分析和配对 t检验。 结果:预防组Con-A注射后8、12和24 h的血清ALT、AST、IL-1β、IFN-γ水平均低于对照组[(545.8±190.3) U/L比(865.8±237.7) U/L、(947.6±267.9) U/L比(1 448.0±403.5) U/L和(508.6±131.1) U/L比(976.6±207.6) U/L；(620.7±132.0) U/L比(952.9±106.8) U/L、(801.6±212.0) U/L比(1 424.8±236.0) U/L和(632.1±117.8) U/L比(1 008.3±187.5) U/L；(31.38±10.12) ng/L比(48.12±11.53) ng/L、(39.34±11.40) ng/L比(60.00±14.17) ng/L和(29.49±8.22) ng/L比(46.89±5.50) ng/L；(432.93±66.82) ng/L比(674.66±97.88) ng/L、(655.09±169.17) ng/L比(937.90±166.36) ng/L和(263.40±54.97) ng/L比(410.74±86.64) ng/L]，差异均有统计学意义( t＝2.350、2.308、4.263，4.374、4.860、3.806，2.440、2.541、3.939，4.560、2.660、3.210； P均<0.05)。预防组Con-A注射后3、8、12和24 h的血清IL-6水平均低于对照组[(1 075.79±303.77) ng/L比(1 914.48±317.80) ng/L、(1 945.97±271.85) ng/L比(2 100.80±378.42) ng/L、(1 578.60±504.54) ng/L比(2 525.40±406.55) ng/L和(1 020.64±280.03) ng/L比(1 582.00±311.96) ng/L]，差异均有统计学意义( t＝4.266、2.903、3.267、2.994， P均<0.05)。预防组Con-A注射后3 h的血清CXCL10水平和肝脏组织 CXCL10 mRNA相对表达量，以及Con-A注射后3和8 h肝脏组织中 T- bet mRNA相对表达量均低于对照组[(1 755.8±148.1) ng/L比(2 102.0±334.0) ng/L，7.20±3.00比27.60±1.90，6.94±2.29比15.20±3.48和9.38±3.48比18.17±4.48]，差异均有统计学意义( t＝2.356、2.623、4.427、3.673， P均<0.05)。预防组与对照组Con-A注射后3、8、12和24 h的血清IL-4、IL-17A和IL-10水平，以及 GATA3和 RORC mRNA相对表达量比较差异均无统计学意义( P均>0.05)。 结论:英夫利西单克隆抗体在小鼠AIH模型中具有一定预防效果，其可能通过拮抗TNF-α减少肝脏CXCL10表达，使Th1和CD8 ＋T淋巴细胞向肝脏浸润减少，同时通过减少炎性因子对T淋巴细胞的活化来降低T淋巴细胞对肝细胞的损伤而发挥预防作用。

目的:探讨理筋正骨手法联合热补针对新西兰大白兔膝关节炎软骨损伤、免疫平衡及肝X受体α（LXRα）/NF-κB通路的影响。方法:将60只大白兔按随机数字表法分为正常组、模型组、理筋正骨组、热补针组、联合组，每组12只。除正常组外，其余各组建立膝关节炎模型，理筋正骨组采用理筋正骨手法干预，热补针组采用热补针干预，联合组采用理筋正骨手法联合热补针干预。采用测痛仪检测各组大白兔痛阈值；HE染色观察软骨损伤形态；ELISA法检测关节面软骨组织中前列腺素E 2（PGE 2）、IL-1β、β-内啡肽（β-EP）水平；PCR检测滑膜组织LXRα、NF-κB mRNA水平；Western blot法检测滑膜组织TLR4、髓样分化因子（MyD88）、干扰素调节因子-7（IRF-7）、NF-κB P65蛋白表达。 结果:与模型组比较，热补针组、理筋正骨组、联合组大白兔痛阈值升高（ P<0.05）；关节面软骨组织PGE 2、IL-1β水平降低（ P<0.05），β-EP水平升高（ P<0.05）；滑膜组织LXRα mRNA水平升高（ P<0.05），NF-κB mRNA水平降低（ P<0.05）；滑膜组织TLR4、MyD88、IRF-7、NF-κB P65蛋白表达降低（ P<0.05）。 结论:理筋正骨手法联合热补针可降低膝关节炎模型大白兔PGE 2、IL-1β水平，提高β-EP水平，改善疼痛及软骨组织形态，其机制可能与调控LXRα/NF-κB通路，减少炎症反应，维持免疫平衡有关。

目的:基于胆汁酸-法尼醇X受体（FXR）-脂质代谢通路探讨天然高负氧离子对亚健康大鼠肝脏功能的影响。方法:将40只成年雄性Wistar大鼠，随机分为对照组10只、亚健康模型组30只。对照组予普通饲料，模型组予高脂高糖饮食及限制日常活动，造模时长5周。亚健康模型建立成功，恢复饲养条件，高负氧离子干预组（康养组）带往天然高负氧离子环境康养7 d，自然恢复组大鼠喂养地点不变。比较康养前后大鼠外观、力竭游泳时间。收集外周血进行血生物化学检测。荧光双染法检测肝组织FXR及过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）荧光强度。实时荧光半定量PCR及蛋白质印迹法(Western blot)检测肝组织胆汁酸-FXR信号通路相关指标[FXR、PPARα、固醇调节元件结合蛋白1c（SREBP-1c）]的RNA及蛋白表达情况。多组间均数比较采用单因素方差分析。结果:与对照组相比，模型组大鼠体质量增加，活力下降，甘油三酯[TG，(1.18±0.20）mmol/L与（0.65±0.12）mmol/L]及总胆固醇[TC，(1.23±0.29）mmol/L与（1.00±0.25）mmol/L]水平升高， P值均< 0.05，提示存在肝脂肪变性；康养组与自然恢复组大鼠TG、TC水平均较模型组下降，康养组与模型组比较，差异均有统计学意义（ P < 0.05）。与模型组相比，康养组及自然恢复组大鼠肝脏内FXR、PPARα的表达增强，而SREBP-1c的表达下降；康养组与模型组FXR、PPARα的mRNA相对表达水平分别为9.27±0.26与6.77±0.20、9.71±0.21与7.09±0.24， P值均< 0.01；自然恢复组FXR、PPARα的mRNA相对表达水平分别为7.99±0.30、8.44±0.28，与模型组比较， P值均< 0.05。康养组与模型组的FXR、SREBP-1c的蛋白水平比较，分别为1.30±0.19与0.43±0.28、1.56±0.22与2.43±0.19， P值均< 0.01；自然恢复组的FXR、SREBP-1c蛋白水平分别为0.81±0.33、2.10±0.38，与模型组比较， P值均< 0.05。表明天然高负氧离子环境可增强肝脏脂质代谢能力，改善脂质紊乱情况。 结论:天然高负氧离子具有调节肝脏脂质代谢的能力，对轻度高脂血症有一定的改善作用。

目的:基于网络药理学解析临床常用中药抗肝纤维化主要活性成分及其作用机制。方法:通过中药系统药理学分析平台TCMSP和Swiss Target Prediction获得21味临床常用中药的有效成分和潜在作用靶点；用GEO数据库解析乙型肝炎病毒（HBV）感染、酒精性肝病和非酒精性脂肪性肝病致肝纤维化差异基因，结合肝纤维化细胞外基质生成和逆转关键基因预测中药治疗靶点；采用Cytoscape软件构建“药物-治疗靶点-通路”网络解析中药抗纤维化成分及其作用机制；体外实验考察核心成分对巨噬细胞（THP-1）和肝星状细胞（LX2）的影响。首先对数据进行正态性检验和方差齐性检验，然后对数据两组间的比较采用 t检验，多组间比较行One-Way ANOVA法进行分析。 结果:21味中药含355个单体化合物，对应315个已知药物靶点，基于肝纤维化发生和消退的关键环节结果显示其中57个基因为中药的抗纤维化治疗靶点；“药物-靶点-通路网络”关联分析结果显示槲皮素和山奈酚是多种复方中药最为核心的抗肝纤维化成分，主要通过调控PI3K-Akt、AGE-RAGE、MAPK、肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素（IL）-17等信号通路中核心基因TNF、蛋白激酶B1、基质金属蛋白酶9、B淋巴细胞瘤2、趋化因子受体2、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3、C-X-C模体趋化因子受体8、V-rel网状内皮细胞病毒癌基因同源物A、MYC和信号传导和转录激活蛋白1改善HBV、酒精性肝病和非酒精性脂肪性肝病疾病进程和纤维化进展；细胞实验显示槲皮素较山奈酚具有更强的抑制炎症型THP-1细胞释放促炎因子IL-1β、IL-6和TNF-α的能力，而山奈酚降低趋化因子趋化因子受体2更为明显。槲皮素和山奈酚明显抑制THP-1介导的LX2细胞增殖，伴随α-平滑肌肌动蛋白、胶原蛋白IA、转化生长因子-β显著降低和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3、Cleaved-半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3的增加，二者具有协同作用。结论:槲皮素和山奈酚是构成治疗肝纤维化复方中药的基石，为后续多靶点抗肝纤维化药物的研发提供参考。

目的:探讨甲胎蛋白（AFP）反应评估酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）联合程序性死亡受体1抑制剂（α-PD-1）治疗中晚期肝癌的抗肿瘤疗效以及预测患者预后的价值。方法:采用回顾性队列研究方法。收集2020年3月至2022年7月福建医科大学孟超肝胆医院等我国9家医学中心收治的205例中晚期肝癌患者临床病理资料；男178例，女27例；年龄为（52±12）岁。基于治疗后6~8周AFP反应，将患者分为AFP反应（AFP水平与基线比较下降≥50%）和AFP无反应（AFP水平与基线比较下降<50%）。观察指标：（1）AFP反应评估抗肿瘤疗效。（2）患者预后比较。（3）患者预后影响因素分析。正态分布的计量资料以 x±s表示。偏态分布的计量资料以 M（范围）表示或 M（ Q1， Q3）表示。计数资料以绝对数表示，组间比较采用 χ2检验。Kaplan-Meier法绘制生存曲线并计算生存率，采用Log-Rank检验进行生存分析。单因素分析采用COX比例风险模型，多因素分析采用COX逐步回归。 结果:（1）AFP反应评估抗肿瘤疗效。205例肝癌患者治疗前AFP均为阳性，基线AFP水平为1 560（219，3 400）μg/L，均行TKIs联合α-PD-1治疗，治疗6~8周后AFP水平为776（66，2 000）μg/L。205例患者治疗后，AFP反应88例，AFP无反应117例。参照实体瘤疗效评价标准1.1，AFP反应患者治疗后客观缓解率和疾病控制率分别为42.05%（37/88）和94.32%（83/88），AFP无反应患者上述指标分别为16.24%（19/117）和64.10%（75/117），两者上述指标比较，差异均有统计学意义（ χ2 =16.846，25.950， P<0.05）。参照改良的实体瘤疗效评价标准，AFP反应患者治疗后客观缓解率和疾病控制率分别为69.32%（61/88）和94.32%（83/88），AFP无反应患者上述指标分别为33.33%（39/117）和64.10%（75/117），两者上述指标比较，差异均有统计学意义（ χ2 =26.030，25.950， P<0.05）。（2）患者预后比较。205例患者治疗后均获得随访，随访时间为12.4（2.4~34.0）个月，中位无进展生存时间和总生存时间分别为5.5个月和17.8个月，1、2年无进展生存率分别为20.8%、7.2%，1、2年总生存率分别为68.7%、31.5%。AFP反应患者中位无进展生存时间为9.7个月，1、2年无进展生存率分别为39.6%、14.2%；AFP无反应患者中位无进展生存时间为3.7个月，1、2年无进展生存率分别为7.8%、2.0%；两者无进展生存情况比较，差异有统计学意义（ χ2 =43.154， P<0.05）。AFP反应患者中位总生存时间未达到，1、2年总生存率分别为85.2%、56.3%；AFP无反应患者中位总生存时间为14.6个月，1、2年总生存率分别为56.3%、14.5%；两者总生存情况比较，差异有统计学意义（ χ2 =33.899， P<0.05）。（3）患者预后影响因素分析。多因素分析结果显示：大血管侵犯、肝外转移、联合经肝动脉介入治疗、AFP反应是影响中晚期肝癌患者行TKIs联合α-PD-1治疗后无进展生存的独立因素（风险比=1.474，1.584，0.631，0.367，95%可信区间为1.069~2.033，1.159~2.167，0.446~0.893，0.261~0.516， P<0.05）。多因素分析结果显示：美国东部肿瘤协作组评分、大血管侵犯、肝外转移、AFP反应是影响中晚期肝癌患者行TKIs联合α-PD-1治疗后总生存的独立因素（风险比=1.347，1.914，1.673，0.312，95%可信区间为1.041~1.742，1.293~2.833，1.141~2.454，0.197~0.492， P<0.05）。 结论:治疗后6~8周的AFP反应可有效评估中晚期肝癌患者行TKIs联合α-PD-1治疗的抗肿瘤疗效。AFP反应是影响中晚期肝癌患者行TKIs联合α-PD-1治疗后无进展生存和总生存的独立因素。

目的:探讨长链非编码RNA Lnc-DQ通过调控P2X7受体在肝癌中肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)形成中的作用机制。方法:从人肝癌组织中分离出巨噬细胞，经过不同处理后使用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测巨噬细胞中Lnc-DQ的表达量；免疫印迹法检测巨噬细胞中P2X7、CD206和肝精氨酸酶(Arg)蛋白表达；酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测分泌的白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞活力。采用单因素方差分析，组间两两比较采用 t检验。 结果:巨噬细胞过表达Lnc-DQ后，M2型巨噬细胞标志物CD206和Arg蛋白显著增多( t＝0.548， F＝0.013， P值均<0.05)。过表达对照组培养基上清中IL-6、TNF-α的浓度分别为(9.68±1.17)和(3.46±0.24) mg/L，过表达组细胞分泌IL-6、TNF-α的浓度分别为(11.05±2.68)和(1.31±0.11) mg/L，过表达组分泌IL-6的量显著增高，TNF-α含量则显著降低( t＝0.713， F＝0.339, P值均<0.05)。过表达Lnc-DQ组巨噬细胞P2X7蛋白表达量显著上调( t＝0.029， F＝0.014， P值均<0.05)。CCK-8检测结果也证实，过表达Lnc-DQ能促进巨噬细胞的活化。 结论:巨噬细胞中Lnc-DQ的上调，可促进巨噬细胞分泌抗炎因子，促进静息态的巨噬细胞的活化，其作用机制可能是通过上调P2X7受体，促进巨噬细胞的M2型极化来实现。

目的:探讨肝X受体α（LXRα）/固醇调节元件结合蛋白1c（SREBP-1c）在砷致大鼠脂代谢紊乱中的作用，为砷致脂代谢紊乱的机制研究提供依据。方法:将24只健康清洁级Wistar大鼠，按体质量（80~100 g）采用随机数字表法分为4组，每组6只，雌雄各半。对照组给予去离子水灌胃；低、中、高砷剂量组分别给予2.5、5.0、10.0 mg·kg -1·d -1亚砷酸钠水溶液灌胃，每周染砷6 d，连续处理4个月，实验终期采集各组大鼠血液及肝脏样本。采用电感耦合等离子体质谱仪（ICP-MS）检测大鼠肝组织砷含量；全自动生化分析仪检测大鼠血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平；实时荧光定量PCR法检测肝组织LXRα、SREBP-1c mRNA表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝组织LXRα、SREBP-1c、乙酰辅酶A羧化酶（ACC）、磷酸化ACC（pACC）蛋白表达水平。 结果:低、中、高砷剂量组大鼠肝砷含量分别为（61.04 ± 4.98）、（62.66 ± 6.71）、（87.86 ± 13.89）μg/g，均高于对照组[（2.43 ± 0.63）μg/g， P均< 0.05]，且高砷剂量组大鼠肝砷含量高于低、中砷剂量组（ P均< 0.05）。低、中、高砷剂量组大鼠血清TG水平分别为（0.90 ± 0.17）、（1.28 ± 0.24）、（1.82 ± 0.18）mmol/L，均高于对照组[（0.50 ± 0.12）mmol/L， P均< 0.05]；低、中、高砷剂量组大鼠血清LDL-C水平分别为（0.54 ± 0.04）、（0.63 ± 0.07）、（0.69 ± 0.08）mmol/L，均高于对照组[（0.27 ± 0.05）mmol/L， P均< 0.05]；中、高砷剂量组大鼠血清TC水平分别为（1.88 ± 0.23）、（2.10 ± 0.10）mmol/L，均高于对照组[（1.51 ± 0.14）mmol/L， P均< 0.05]；中、高砷剂量组大鼠血清HDL-C水平分别为（0.84 ± 0.11）、（0.71 ± 0.14）mmol/L，均低于对照组[（1.15 ± 0.08）mmol/L， P均< 0.05]；且中、高砷剂量组大鼠血清TG、LDL-C水平均高于低砷剂量组（ P均< 0.05），高砷剂量组大鼠血清TG水平高于中砷剂量组（ P < 0.05）。高砷剂量组大鼠肝组织LXRα mRNA表达水平高于对照组及低砷剂量组（ P均< 0.05）；低、中、高砷剂量组和对照组大鼠肝组织SREBP-1c mRNA表达水平比较，差异无统计学意义（ P > 0.05）。中、高砷剂量组大鼠肝组织LXRα蛋白表达水平均高于对照组（ P均< 0.05）；高砷剂量组大鼠肝组织LXRα蛋白表达水平高于低砷剂量组（ P < 0.05）；高砷剂量组大鼠肝组织SREBP-1c、ACC蛋白表达水平均高于对照组（ P均< 0.05）。染砷大鼠血清TG、TC、LDL-C水平，肝组织LXRα mRNA及LXRα、SREBP-1c、ACC蛋白表达水平与肝砷含量均呈正相关（ r = 0.84、0.62、0.89、0.55、0.54、0.64、0.70， P均< 0.05），血清HDL-C水平与肝砷含量呈负相关（ r = - 0.75， P < 0.001）。 结论:亚砷酸钠可引起大鼠血清TG、TC、LDL-C水平升高、HDL-C水平降低以及肝脏LXRα、SREBP-1c蛋白表达水平升高，提示砷致大鼠脂代谢紊乱可能与其上游LXRα/SREBP-1c调控机制有关。

目的:探讨冬凌草对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD)大鼠血清生化指标和肝组织过氧化物酶体增殖剂激活受体（PPAR）α和PPARγ表达的影响。方法:采用高脂饲料喂养的SD雄性大鼠构建NAFLD模型，随机分正常组、模型组、多烯磷脂酰胆碱组、冬凌草低、中和高剂量组，每组6只。HE染色观察大鼠肝组织脂肪变性程度；采用全自动生化仪测定生物化学指标；采用硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛（MDA）含量；采用黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活力；采用分光光度法测定谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活力；提取肝组织采用免疫组织化学和RT-PCR测定各组大鼠肝组织PPARα、PPARγ蛋白和mRNA的表达。结果:与模型组比较，冬凌草能降低ALT、AST活性和减少血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-H）的含量，升高高密度脂蛋白（HDL-C）的含量，调节血脂，显著增加肝组织SOD和GSH-Px活性，降低MDA含量（ P均<0.05）。与正常组相比，模型组PPARα和PPARγ蛋白表达（6.95±4.45和2.73±1.07）及mRNA（0.36±0.02和0.21±0.02）明显减少( P<0.05)，冬凌草低、中和高剂量组与模型组相比，PPARα、PPARγ蛋白及mRNA表达增多，并且呈剂量依赖性( P<0.05)。 结论:冬凌草对大鼠血清的生化指标和肝组织有良好的改善作用，这可能与其抗氧化、上调PPARα和PPARγ的表达有关。

目的:探讨同时靶向生长抑素受体(SSTR)和整合素α vβ 3的新型双靶点分子探针 68Ga-1，4，7-三氮杂环壬烷-1，4，7-三乙酸-3聚乙二醇- D-苯丙氨酸1-酪氨酸3-苏氨酸8-奥曲肽-精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(NOTA-3P-TATE-RGD)PET/CT显像用于神经内分泌肿瘤(NEN)的价值。 方法:前瞻性纳入2021年4月至2022年2月间北京协和医院的35例经病理证实的NEN患者[男19例、女16例，中位年龄54(41，61)岁]，所有患者在1周内行 68Ga-NOTA-3P-TATE-RGD和 68Ga-1，4，7，10-四氮杂环十二烷-1，4，7，10-四乙酸- D-苯丙氨酸1-酪氨酸3-苏氨酸8-奥曲肽(DOTATATE) PET/CT显像。采用Wilcoxon符号秩检验比较2种显像检出的病灶数目、SUV max和肿瘤/本底比值(TBR)的差异。 结果:68Ga-NOTA-3P-TATE-RGD和 68Ga-DOTATATE PET/CT显像检出的病灶总数分别为1 190和1 106个，两者均检出35个原发肿瘤，对淋巴结转移灶[4(1，8)和4(1，8)个； z＝－0.45， P＝0.655]及骨转移灶[5(2，60)和5(2，66)个； z＝－1.11， P＝0.244]的检测能力相当，但 68Ga-NOTA-3P-TATE-RGD检出的肝转移灶数量明显多于 68Ga-DOTATATE[(17(6，27)和8(3，26)个； z＝－2.31， P＝0.021]。肿瘤的 68Ga-DOTATATE摄取程度明显高于 68Ga-NOTA-3P-TATE-RGD摄取[SUV max：15.6(9.9，24.9)和12.7(8.0, 18.4)； z＝－7.19， P<0.001]，但肝转移灶 68Ga-DOTATATE显像明显较 68Ga-NOTA-3P-TATE-RGD显像的TBR低[3.4(1.8，5.5)和6.1(3.8，10.8)； z＝－7.56， P<0.001]。 结论:68Ga-NOTA-3P-TATE-RGD对NEN肝转移灶的检出能力优于 68Ga-DOTATATE，而对于其他部位病灶的检出能力与 68Ga-DOTATATE相当。