目的 旨在探究微RNA(miR)-181a-5p对肾病综合征大鼠细胞凋亡的调控机制.方法 该研究起止年限为2021年1月至2022年12月.使用阿霉素(ADR)构建肾病综合征大鼠模型及体外肾病综合征损伤模型,转染miR-181a-5p inhibitor/NC至体外细胞模型.使用生化分析仪分析血清肌酐、血尿素氮、血清白蛋白和尿蛋白,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测肾组织及大鼠肾足细胞miR-181a-5p表达水平,通过TargetScan(http://www.targetscan.org/vert_72/)预测miR-181a-5p的下游靶基因,双萤光素酶报告实验来验证miR-181a-5p与沉默信息调节因子1(Sirt1)靶向结合关系.使用CCK-8试剂盒检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,通过蛋白质印迹法检测Sirt1及过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)蛋白水平.结果 肾病综合征大鼠miR-181a-5p相对表达水平为3.50±0.30,敲低miR-181a-5p,使得Sirt1蛋白表达水平从0.36±0.02上调至0.87±0.06,PPARγ蛋白表达水平从0.26±0.02上调至0.78±0.05.结论 miR-181a-5p通过抑制Sirt1/PPARγ信号通路活性促进肾足细胞凋亡.

目的 研究核因子E2 相关因子2(nuclear E2-related factor 2,Nrf2)靶点及线粒体质量控制系统调控姜三七挥发油(essential oil from Stahlianthus involucratus rhizomes,EOSIR)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤的保护作用机制.方法 用氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导HUVECs建立细胞损伤模型,siRNA转染沉默Nrf2 因子的表达,将培养好的细胞分为对照组、模型组、EOSIR组、转染组、转染阴性对照组,利用蛋白质印迹法(Western-blot)及定量即时聚合酶链锁反应(quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测Nrf2 及其下游因子的蛋白及mRNA的表达;Griess法检测一氧化氮含量;酶联免疫法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)分析人内皮素(endothelin 1,ET-1)、人前列环素(prostacyclin,PGI2)的含量;线粒体质量检测实验中将细胞分为空白组、ox-LDL诱导组、低剂量EOSIR组、中剂量EOSIR组、高剂量EOSIR组、阿司匹林阳性对照组,透射电镜观察HUVECs线粒体形态;Western-blot检测线粒体融合蛋白1(mitofusin 1,Mfn1)、线粒体融合蛋白2(mitofusin 1,Mfn2)、线粒体动力相关蛋白(dynamin-related protein 1,Drp1)、线粒体内膜融合蛋白(optic atro-phy 1,Opa1)、线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factor A,TFAM)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(peroxisome proliferatoractivated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)及轻链3A/B蛋白(LC3A/B)、泛素结合蛋白(p62)表达.结果 EOSIR组的Nrf2 及其下游因子的表达水平、NO、PGI2 的含量较模型组均显著升高,ET-1 水平较模型组相比显著降低,转染沉默Nrf2 后,EOSIR对上述指标的改善作用被抑制;透射电镜观察线粒体形态,EOSIR干预组自噬小体数量较模型组明显减少,线粒体形态恢复正常,同时,EOSIR组显著改善了ox-LDL引起的线粒体相关蛋白表达的变化(P<0.05).结论 EOSIR可能通过激活Nrf2 靶点及调控线粒体质量控制系统发挥对ox-LDL诱导的内皮细胞损伤的保护作用,延缓动脉粥样硬化的进程.

目的:探讨华蟾素对非酒精性脂肪肝脂质代谢紊乱的影响。方法:制备脂性肝原代细胞模型，以华蟾素低、中、高剂量干预24 h后，检测甘油三酯(TG)含量，实时荧光定量核酸扩增检测系统(q-PCR)检测脂肪酸氧化蛋白(PPARα、Cpt1a) mRNA表达水平，蛋白质印迹法(Western blot)检测去乙酰化酶6(SIRT6)，过氧化物酶增殖活化受体α(PPARα)，肉毒碱棕榈酰基转移酶1a(Cpt1a)的蛋白表达水平。采用随机数表法，将野生型小鼠高脂模型分为空白对照组、高脂组、高脂加华蟾素低、中、高剂量组，通过分子对接及相关脂质合成蛋白检测出SIRT6-PPARα的激活状态；最后通过SIRT6小鼠肝脏原代细胞观察华蟾素给药后TG变化。组间比较采用 t检验。 结果:华蟾素高剂量组TG含量低于模型组(0.40±0.06比0.67±0.07， t＝6.274， P<0.05)。华蟾素对小鼠肝原代细胞基因mRNA表达的影响：高剂量组PPARα表达高于模型组(0.85±0.15比0.29±0.04， t＝7.178， P<0.05)；高剂量组Cpt1a表达高于模型组(0.84±0.06比0.62±0.12， t＝3.357， P<0.05)。高剂量组肝脏TG含量低于模型组(0.66±0.15比1.51±0.09， t＝12.15， P<0.05)，差异均有统计学意义。在SIRT6敲除小鼠肝脏原代细胞中，模型组TG含量高于空白对照2，差异有统计学意义(0.66±0.08比0.35±0.09， t＝6.31， P<0.05)，高剂量组与模型组比较，差异无统计学意义(0.60±0.07比0.66±0.08， t＝1.38， P>0.05)。 结论:华蟾素可在一定程度上通过激活SIRT6-PPARα信号通路促进脂肪酸氧化水平，改善代谢，减轻脂肪性肝病小鼠的脂质沉积。

全氟及多氟类化合物（PFASs）是一类新型持久性有机污染物，在工业生产和日常生活中被广泛应用。在河流、土壤、人体及野生动物体内均能检测到PFASs的存在。PFASs能诱导实验动物的多系统毒性，包括肝脏毒性、神经毒性、生殖和发育毒性、内分泌毒性及免疫毒性等。PFASs与子代出生结局及生长发育密切相关，PFASs主要通过调节过氧化物酶体增殖剂激活受体通路，干扰雌激素，影响甲状腺系统、糖皮质激素、炎症反应及DNA甲基化，从而危害子代健康。我们综述PFASs宫内暴露对子代生长发育的影响，分析PFASs宫内暴露与子代出生结局及生长发育的关系。

目的:探究WNT1诱导信号通路蛋白1（WISP1）在非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的功能定位及治疗作用机制。方法:60只雄性C57BL/6J小鼠购于北京维通利华公司，采取简单随机抽样法分为5组，每组10只，正常组喂养普通饲料，通过喂养高脂高胆固醇饲料14周制备NASH小鼠模型，在造模过程中分别腹腔注射IgG单克隆抗体，0.1 g/kg WISP1高亲和力单克隆抗体，0.2 g/kg WISP-1高亲和力单克隆抗体为IgG、低剂量WISP1抗体组和高剂量WISP1抗体组，每周2次，连续给药14周。检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、血糖水平。苏木精-伊红（HE）、糖原（PAS）染色、油红O染色观察肝组织病理变化。实时荧光定量聚合酶链反应（Real-time PCR）检测小鼠肝组织中白细胞介素（IL）-10、IL-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）mRNA表达水平。检测肝组织总胆固醇（TC）、甘油三脂（TG）水平，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测还原型谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性水平，活性氧（ROS）荧光染色检测肝组织中活性氧含量；免疫组织化学（IHC）检测肝组织WISP-1、乙酰辅酶a合成酶（ACS）蛋白表达，蛋白质印迹法（Western blot）检测肝组织肝组织腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、磷酸化AMPK（p-AMPK）、肉碱棕榈酰转移酶-1（CPT1）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1（PCG-1α）蛋白表达水平。结果:模型组小鼠血清AST、ALT、血糖水平高于正常组[（245.01±57.57） U/L比（37.28±4.23） U/L、（218.96±55.27） U/L比（49.81±10.57） U/L、（25.73±2.29） mmol/L比（8.06±0.51） mmol/L， P<0.01]；模型组病理表现为肝细胞脂肪变性、炎性细胞浸润、多处坏死灶；模型组小鼠肝组织炎症因子（IL-10、IL-6、IL-1β、TNF-α）mRNA水平高于正常组（7.49±059比1.00±0.38、5.57±3.22比1.00±0.59、4.86±3.86比1.00±0.34、10.18±3.24比1.00±0.17， P<0.01）；MDA含量高于正常组[（3.75±0.40） nmol/ml比（2.22±0.24） nmol/ml， P<0.01]，GSH、SOD活性低于正常组[（0.22±0.06） ng/ml比（0.49±0.15） ng/ml、（2.19±0.23） pg/ml比（4.59±0.22） pg/ml， P<0.01]，ROS含量高于正常组（4.91±0.31比1.00±0.12， P<0.01）；同时PGC-1α、ACS蛋白表达高于正常组[（2.19±0.084比1.00±0.09、（62.97±2.38）%比（26.72±0.73）%， P<0.01]，CPT1表达低于正常组（0.55±0.01比1.00±0.13， P<0.01）。低、高剂量WISP1抗体组小鼠血清AST、ALT、血糖水平低于模型组[（65.53±25.85）、（53.49±12.22） U/L比（245.01±57.57） U/L，（73.93±23.670）、（60.88±23.38） U/L比（218.96±55.27） U/L，（20.07±2.03）、（16.46±3.71） mmol/L比（25.73±2.29） mmol/L， P<0.01]，低、高剂量WISP1抗体组小鼠肝脏脂肪变性、炎症细胞浸润、坏死程度降低，低、高剂量WISP1抗体组小鼠肝组织IL-10、IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA低于模型组（2.98±0.31、2.579±0.22比7.49±1.57，1.83±0.35、2.53±0.32比5.57±1.03, 1.62±0.24、1.52±0.34比4.86±1.33，2.63±0.56、2.12±0.37比10.18±2.31， P<0.05），高剂量WISP1抗体组小鼠MDA含量低于模型组[（1.83±0.694） nmol/ml比（3.70±0.50） nmol/ml， P<0.01]，GSH、SOD活性高于模型组[（0.45±0.12） ng/ml比（0.22±0.06） ng/ml、（5.50±0.98） pg/ml比（2.19±0.40） pg/ml， P<0.01]，活性氧含量低于模型组（0.51±0.06比4.91±0.31， P<0.01）。低、高剂量WISP1抗体组PGC-1α、ACS蛋白表达低于模型组（1.22±0.16、1.07±0.05比2.19±0.08，（33.50±3.45）%、（35.38±3.65）%比（62.97±2.38）%， P<0.01），p-AMPK、CPT1表达高于模型组（2.61±0.363、2.47±0.36比1.04±0.14，1.23±0.23、1.27±0.03比0.55±0.01， P<0.01）。 结论:抗WISP1治疗能通过激活AMPK通路，介导PGC-1α/CPT1通路改善NASH小鼠肝脏脂质代谢，减少炎症和脂质过氧化，促进肝细胞修复。

目的:探讨腺相关病毒介导脑组织特异性高表达沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)蛋白对急性脑梗死大鼠神经保护作用及其机制。方法:45只SD大鼠(购自北京维通利华实验动物有限公司)简单随机分为假手术组、模型组和SIRT1组。模型组和SIRT1组大鼠采用永久性中动脉闭塞建立急性脑梗死模型，假手术组大鼠仅做皮肤和分离血管，不夹闭血管。假手术组和模型组大鼠经脑室注射对照腺相关病毒1×10 9 v．g，SIRT1组经脑室注射SIRT1过表达腺相关病毒1×10 9 v．g，注射6 d后，处死大鼠，收集血清和脑组织。观察3组大鼠的神经功能；采用试剂盒检测外周血中谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶和丙二醛的水平；分离脑组织线粒体，测定线粒体膜电位。采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析脑组织的凋亡水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1α(PGC-1α)的乙酰化水平。组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD法。 结果:与模型组比较，SIRT1组大鼠不同时间点神经功能评分显著改善，差异有统计学意义( F＝3.561、3.185、3.014、2.901， P值均<0.01)。与假手术组比较，模型组和SIRT1组大鼠外周血中丙二醛(MDA)水平显著上调，抗氧化物酶水平[谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)]显著升高，差异有统计学意义( P<0.05)。与模型组比较，SIRT1组大鼠外周血MDA水平显著下调，抗氧化物酶水平(GSH-Px和SOD)显著升高，差异有统计学意义( P值均<0.01)。与假手术组[(2.39±0.11)和(5.12±1.09)%]比较，模型组和SIRT1组大鼠脑组织线粒体膜电位(1.27±0.08、1.85±0.10)显著下调，细胞凋亡指数[(78.32±12.81)%和(24.71±5.98)%]显著增加，差异有统计学意义( t＝4.013， P<0.05； t＝3.189， P<0.01)。与模型组比较，SIRT1组大鼠脑组织线粒体膜电位显著增加，细胞凋亡指数显著下降，差异有统计学意义( t＝3.114， P<0.05； t＝2.897， P<0.01)。与假手术组和模型组比较，SIRT1组脑组织中PGC-1α蛋白乙酰化水平显著下调，差异有统计学意义( t＝3.107， P<0.05； t＝3.218， P<0.05)。 结论:SIRT1可通过下调急性梗死脑组织中PGC-1α蛋白乙酰化，降低线粒体氧化应激，提高线粒体功能，进而降低脑细胞凋亡，达到保护大鼠神经功能的作用。

目的:探讨高尔基磷蛋白3(GOLPH3)对人脂肪来源间充质干细胞(ADSC)增殖、迁移及成脂分化的影响。方法:分离培养人原代ADSC细胞。采用慢病毒载体在ADSC中过表达GOLPH3(GOLPH3过表达组，GPLPH3-over)，以空载体慢病毒作为对照(NC-over)。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、Transwell细胞迁移实验分别检测两组细胞的增殖和迁移能力，并经14 d成脂分化诱导后行油红O染色，观察脂滴数目。蛋白质印迹法(Western blot)检测两组细胞中特定成脂标志物过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPAR-γ)和增强子结合蛋白α(C/EBPα)蛋白水平的表达。组间比较采用 t检验。 结果:成功获得稳定过表达GOPLH3的ADSC。CCK-8结果显示，GOLPH3-over组增殖能力强于NC-over组(0.579±0.142比0.466±0.081， t＝3.127， P<0.05)。Transwell细胞迁移实验显示，GOLPH3-over组迁移能力强于NC-over组(39.000±2.646比25.000±3.000， t＝5.563， P<0.05)。油红O染色结果表明，GOLPH3-over组脂滴多于NC-over组(136 919±12 748比67 837±2 665， t＝9.187， P<0.05)。Western blot结果表明，GOLPH3-over组PPAR-γ(1.061±0.175比0.521±0.082， t＝4.904， P<0.05)和C/EBPα(3.120±0.171比2.196±0.174， t＝6.548， P<0.05)蛋白表达水平高于NC-over组高，差异均有统计学意义。 结论:过表达GOLPH3可以促进体外ADSC的增殖、迁移及其向脂肪细胞的分化。

目的:探讨花旗松素（taxifolin，TAX）改善顺铂（cisplatin）致急性肾损伤的作用及机制。方法:（1）40只C57BL/6小鼠随机分为4组：对照组、TAX组、顺铂组、顺铂+TAX组。测量各组小鼠体重情况。检测各组小鼠血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）水平；通过HE染色观察小鼠肾组织病理学改变；通过酶联免疫吸附测定（ELISA）法测定血清炎性因子白细胞介素（IL）-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平；通过试剂盒测定各组小鼠肾组织氧化应激指标[活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、还原型谷胱甘肽（GSH）]；实时荧光定量PCR法测定炎性因子 IL- 6、 TNF- α和 IL- 1β，抗氧化基因解耦联蛋白2（ UCP2）、 SOD2、 CAT以及过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（ PGC- 1α）mRNA表达情况；通过测定肾组织ATP水平和线粒体DNA（mtDNA）含量评价线粒体功能；通过Western印迹法测定腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）和磷酸化（p）-AMPK蛋白表达情况。（2）通过建立Lewis肺癌移植瘤C57BL/6小鼠模型评价TAX对顺铂化疗效果的影响。 结果:与对照组比较，TAX组小鼠体重未明显降低，且未出现明显肾损伤（均 P>0.05），提示口服TAX具有良好的安全性。与顺铂组比较，TAX能够显著延缓顺铂引起的小鼠体重下降，降低小鼠血清Scr和BUN水平，并缓解肾组织病理学改变（均 P<0.05）。TAX能够显著下调顺铂诱导的小鼠血清炎性因子IL-6和TNF-α水平，以及肾脏炎性因子 IL- 6、 TNF- α、 IL- 1β mRNA表达（均 P<0.05）。TAX能够显著降低顺铂致急性肾损伤小鼠肾组织ROS和MDA水平，并提高SOD、CAT和GSH活性（均 P<0.01）。同时，TAX能够显著上调顺铂致急性肾损伤小鼠肾脏抗氧化基因 UCP2、 SOD2、 CAT mRNA以及 PGC- 1α mRNA表达，并提高肾组织ATP和mtDNA水平（均 P<0.01）。Western印迹结果显示，TAX显著促进顺铂致急性肾损伤小鼠肾脏AMPK磷酸化蛋白表达（ P<0.01）。此外，通过Lewis肺癌移植瘤C57BL/6小鼠模型证实，TAX对顺铂抗肿瘤疗效无显著影响。 结论:TAX能够改善顺铂引起的肾脏氧化损伤，其机制可能与激活AMPK/PGC-1α通路有关。

目的:探讨小G蛋白二磷酸鸟苷解离刺激因子（SmgGDS）在肥胖发展中的作用及机制。方法:（1）8周龄C57BL/6J小鼠购自扬州大学比较医学中心，随机分为正常饮食组和高脂饮食组，每组6只，分别喂食普通饲料和含60%脂肪的高脂饲料4个月，Western印迹检测附睾脂肪组织（eWAT）、肝脏和骨骼肌中SmgGDS表达。（2）6周龄的野生型（WT）和SmgGDS敲低（KD）小鼠分为4组，分别给予高脂饮食 4个月（每组7只）和7个月（每组9只），进行葡萄糖耐量试验（GTT）和胰岛素耐受试验（ITT）；记录小鼠体重、脂肪组织和肝脏重量；苏木精-伊红（HE）染色分析脂肪组织的结构改变；Western印迹检测eWAT中细胞外信号调节激酶（ERK）1/2的磷酸化水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（RT-qPCR）检测eWAT中成脂分化相关基因CCAAT/增强子结合蛋白α（C/EBPα）、C/EBPβ和过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）的mRNA水平。（3）提取WT和KD小鼠的胚胎成纤维细胞（MEF）并诱导分化，通过油红O染色检测脂滴形成情况；Western印迹检测SmgGDS和ERK磷酸化水平；RT-qPCR检测C/EBPα、C/EBPβ、PPARγ的mRNA水平。（4）选取10周龄C57BL/6J小鼠随机分为2组，每组7只，分别腹腔注射SmgGDS过表达腺相关病毒（AAV-SmgGDS）和对照空载体，同时高脂饮食干预4周，进行GTT和ITT；记录小鼠体重、脂肪组织重量；HE染色分析eWAT结构改变；Western印迹检测eWAT中ERK磷酸化水平。结果:（1）高脂饮食组小鼠eWAT中SmgGDS表达明显上调（正常饮食组：0.218±0.037，高脂饮食组：0.439±0.072， t=2.74， P=0.034）。（2）在高脂饮食干预4个月时，KD小鼠的葡萄糖耐量［葡萄糖注射后60 min，WT组（528±21）mg/dl，KD组（435±17）mg/dl， t=3.47， P=0.030；90 min，WT组（463±24）mg/dl，KD组（366±18）mg/dl， t=3.23， P=0.047；120 min，WT组（416±21）mg/dl，KD组（297±16）mg/dl， t=4.49， P=0.005］和胰岛素敏感性（胰岛素注射后15 min，WT组77.79%±3.45%，KD组54.30%±2.92%， t=3.49， P=0.005；30 min，WT组62.27%±5.31%，KD组42.25%±1.85%， t=2.98， P=0.024；90 min，WT组85.69%±6.63%，KD组64.71%±5.41%， t=3.12， P=0.016）较WT组明显改善，eWAT重量比增加（WT组4.19%±0.18%，KD组5.12%±0.37%， t=2.28， P=0.042），但平均脂肪细胞面积减小［WT组（5 221±241）μm2，KD组（4 410±196）μm2， t=2.61， P=0.026］。高脂饮食干预7个月后，KD组eWAT重量比减小（WT组5.02%±0.20%，KD组3.88%±0.21%， t=3.92， P=0.001）、平均脂肪细胞面积减小［WT组（6 783±390）μm2，KD组（4 785±303）μm2， t=4.05， P=0.002］；eWAT中ERK1磷酸化水平升高（WT组0.174±0.056，KD组0.588±0.147， t=2.64， P=0.025），PPARγ的mRNA水平显著降低（WT组1.018±0.128，KD组0.029±0.015， t=7.70， P=0.015）。（3）在分化的MEF中SmgGDS表达显著增加（未分化：6.789±0.511，分化：10.170±0.523， t=4.63， P=0.010）；敲低SmgGDS抑制MEF的脂滴形成（WT组1.00±0.02，KD组0.88±0.02， t=5.05， P=0.007），增加ERK1（WT组0.600±0.179，KD组1.325±0.102， t=3.52， P=0.025）和ERK2（WT组2.179±0.687，KD组5.200±0.814， t=2.84， P=0.047）活性，该结果可被ERK1/2抑制剂逆转。（4）SmgGDS过表达使小鼠体重增加，eWAT重量增加（对照组3.29%±0.36%，AAV-SmgGDS组4.27%±0.26%， t=2.20， P=0.048）、脂肪细胞增大［对照组（3 525±454）μm2，AAV-SmgGDS组（5 326±655）μm2， t=2.26， P=0.047］，胰岛素敏感性受损（胰岛素注射后30 min，对照组44.03%±4.29%，AAV-SmgGDS组62.70%±2.81%， t=3.06， P=0.019），eWAT中ERK1（对照组0.829±0.077，AAV-SmgGDS组0.326±0.036， t=5.96， P=0.001）和ERK2（对照组5.748±0.287，AAV-SmgGDS组2.999±0.845， t=3.08， P=0.022）活性降低。 结论:SmgGDS敲低通过抑制成脂分化和脂肪细胞肥大改善肥胖相关的糖代谢紊乱，且与ERK活化有关。

目的:探讨黄酮衍生物C45对高脂诱导肥胖小鼠的糖脂代谢改善作用及机制。方法:高脂饮食喂养建立胰岛素抵抗的肥胖小鼠模型，缺氧条件下共培养的脂肪细胞和巨噬细胞的条件培养基(HF/M)诱导AML12肝细胞胰岛素抵抗。给予肥胖小鼠和胰岛素抵抗的肝细胞黄酮衍生物C45处理，小鼠血清糖脂代谢和氧化应激指标分别用相应的试剂盒检测，流式细胞术检测小鼠外周血炎性细胞比例，天狼星红染色检测小鼠肝组织纤维化，免疫印迹法检测糖脂代谢和炎症相关分子的蛋白和磷酸化水平，荧光定量聚合酶链反应检测肝细胞脂代谢相关分子的mRNA水平。结果:黄酮衍生物C45显著降低肥胖小鼠血清空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯、总胆固醇、游离脂肪酸和丙二醛的水平，升高肥胖小鼠高密度脂蛋白-胆固醇/低密度脂蛋白-胆固醇比值和超氧化物歧化酶水平，降低外周血炎性中性粒细胞比例、肝组织胶原纤维数量和体积。黄酮衍生物C45逆转HF/M降低AML12细胞蛋白激酶B胰岛素敏感性的作用、降低过氧化物酶体增殖物激活受体γ和固醇调节元件结合蛋白1c的mRNA水平以及核因子-κB的磷酸化水平。结论:黄酮衍生物C45调节糖脂代谢、氧化应激和炎症，改善胰岛素抵抗，具有抗糖尿病作用。