目的:分析成都市龙泉驿地区城市癌症早诊早治项目社区居民肠镜筛查结果,为评价和优化结直肠癌筛查策略提供参考.方法:连续选取2019年9月至2023年10月成都市龙泉驿地区按照城市癌症早诊早治项目结直肠癌筛查流程判定为初筛阳性,并在我院完成全结肠镜诊断性检查且获取病理检查结果的城市社区人群1 591例作为研究对象.根据肠镜诊断结果,分成病变组和正常组,病变组根据病理结果进一步分为结直肠癌组、癌前病变组和良性病变组,分析不同分组之间性别、年龄的差异.结果:本研究共纳入初筛阳性人群1591例,肠镜诊断正常组965例、病变组616例,病变检出率39.35％,其中,男性检出率高于女性(47.27％vs 32.88％),差异有统计学意义(x2=34.187,P＜0.001).随着年龄的增加,病变的检出率呈上升趋势(x2趋势=32.432,P＜0.001),按性别分层以后无论男女的年龄上升趋势均有统计学意义(均P＜0.05).病变的检出率随时间(2019～2023年)呈上升趋势(x2趋势=75.757,P＜0.001),按性别分层以后无论男女的时间上升趋势均有统计学意义(均P＜0.05).肠镜诊断病变组626例经病理学诊断发现:结直肠癌3例,检出率0.19％;癌前病变228例,检出率14.33％;良性病变395例,检出率24.83％.癌前病变检出率以60～69岁年龄组最多,良性病变检出率以≥70岁年龄组最多,差异有统计学意义(均P＜0.05).结论:现阶段施行的城市癌症早诊早治社区居民结直肠癌筛查项目,能有效识别高风险群体、准确检出结直肠癌及癌前病变,是控制结直肠癌发病和死亡的重要二级预防措施,为公共健康策略提供了坚实的科学佐证.

鱼类的许多生理过程都受到烟碱型乙酰胆碱受体(nicotinic acetylcholine receptors)的调节,如神经肌肉信号传递.在海洋环境中,三带双锯鱼(Amphiprion ocellaris)被芋螺(Conus)捕食的过程与烟碱型乙酰胆碱受体密切相关.本研究以三带双锯鱼肌肉、脑、肠道组织的cDNA作为模板,克隆三带双锯鱼烟碱型乙酰胆碱受体不同亚基的基因,在此基础上进行生物信息学分析,同时构建系统进化树.研究结果表明,从三带双锯鱼肌肉组织中克隆得到了烟碱型胆碱能受体α1亚基(cho-linergic receptor nicotinic alpha 1 subunit,chrna1)和烟碱型胆碱能受体 e 亚基(cholinergic receptor nicotinic epsilon subunit,chrne)基因序列;从脑组织中克隆获得烟碱型胆碱能受体α10亚基(cholinergic receptor nicotinic alpha 10 subunit,chrna10)基因序列.将得到的基因序列利用Colabfold软件对其编码蛋白的3D结构进行预测,所得结果与已经解析的烟碱型乙酰胆碱受体的结构高度相似.采用荧光定量PCR技术对chrna1、chrne、chrna10基因在三带双锯鱼肌肉、脑、肠组织中的表达水平进行检测,结果显示,chrna1、chrne基因在肌肉组织中的表达量非常高,在脑组织中的表达量非常低,肠道组织中没有检测到表达.chrna10基因在脑组织中的表达量较低,在肌肉、肠道组织中没有检测到表达.系统进化树结果表明不同物种间乙酰胆碱受体的蛋白序列高度保守,三带双锯鱼与模式生物斑马鱼(Danio rerio)几乎同源.

肿瘤干细胞作为肿瘤组织中一小群具有自我更新和多向分化潜能的细胞,可以启动原发肿瘤并介导治疗耐药、肿瘤复发和转移,但其在细胞间层面如何影响结直肠癌的机制仍尚不清楚.因此,本文探究了肿瘤干细胞及其分泌的外泌体对结直肠癌恶性表型的影响.首先,从结直肠癌肿瘤组织中分离出CD166+CD44+肿瘤干细胞(CSC),通过超速离心法提取肿瘤干细胞源性的外泌体(CSC-exo)和结直肠癌SW480细胞源性的外泌体(S-exo),并进行NTA粒径分析、电镜观察和Western印迹鉴定.将成功分离得到的CSC和CSCexo与结直肠癌SW480细胞共培养,共培养后的细胞通过CCK-8、细胞凋亡实验发现,经过CSC或CSCexo共培养后的SW480细胞凋亡率从20％下降至13％(P＜0.01),并且侵袭能力显著增加(P＜0.001).此外,通过动物体内实验发现,S-exo治疗组的肿瘤生长速度比CSCexo治疗组的缓慢,CSCexo抑制了 5-FU对结直肠癌肿瘤的药物疗效.PET/CT显像、免疫组化分析以及Western印迹结果显示,CSCexo增强了结直肠癌肿瘤对葡萄糖类似物18F-FDG的摄取和糖酵解酶HK2、PFKFB2、PKM2和LDHA的表达.此外,用siRNA干扰糖酵解酶的表达会阻断CSCexo引起的耐药现象.综上,本研究表明,结直肠癌干细胞传递外泌体影响肿瘤葡萄糖代谢途径,并促进化疗耐药和侵袭能力,揭示了恶性肿瘤微环境的形成和动态变化机制.

目的:评价三七总皂苷(PNS)不同口服制剂对急性血瘀模型大鼠的药效差异,并与市售血栓通胶囊(XST)、三七通舒胶囊(SQTS)进行对比.方法:在前期研究基础上,分别制备PNS磷脂复合物肠溶胶囊(PNS-PC)、PNS pH依赖型固体分散体(PNS-SD)、PNS自乳化肠溶胶囊(PNS-SDEDDS)、PNS生物黏附微球肠溶胶囊(PNS-BMS)、N-乙酰-L半胱氨酸修饰的PNS生物黏附微球肠溶胶囊(PNS-NAC-BMS)5种不同PNS 口服制剂.将80只 SD 大鼠随机分为对照(Control)组、模型(AD)组、XST+AD 组、SQTS+AD 组、PNS+AD 组、PNS-PC+AD 组、PNS-SD+AD组、PNS-SDEDDS+AD组、PNS-BMS+AD组、PNS-NAC-BMS+AD组,每组8只.给药组大鼠按照体质量及载药量给予相应剂量的药物灌胃,Control组、AD组大鼠给予空白胶囊灌胃.给药7 d后,采用注射盐酸肾上腺素加冰浴建立大鼠急性血瘀模型.次日,拍摄大鼠舌质及舌下脉络,评价舌象评分;尾静脉采血,记录尾静脉凝血时间;腹主动脉采血,检测血液流变学指标(包括不同切变率下的全血黏度、卡森黏度、血浆黏度)、凝血四项指标[包括活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)]及血浆内皮素(ET)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、6-酮前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)含量.结果:①与Control组相比,AD组大鼠舌质发白、舌下血管紫黑,舌象评分显著升高(P＜0.001),尾静脉凝血时间缩短(P＜0.001),不同切变率下全血黏度、卡森黏度、血浆黏度均升高(P＜0.001),APTT、PT、TT 均缩短(P＜0.001),FIB、ET 水平升高(P＜0.001),eNOS、6-keto-PGF1α 水平均降低(P＜0.001).②与AD组相比,各给药组舌象评分均显著降低(P＜0.001,P＜0.01);与XST+AD组、SQTS+AD组相比,PNS-PC+AD 组、PNS-SDEDDS+AD 组、PNS-BMS+AD 组、PNS-NAC-BMS+AD 组舌象评分亦显著降低(P＜0.05).③与 AD组相比,PNS-PC+AD 组、PNS-SDEDDS+AD 组、PNS-BMS+AD 组、PNS-NAC-BMS+AD 组、PNS+AD 组、XST+AD 组、SQTS+AD组的尾静脉凝血时间均明显延长(P＜0.001,P＜0.01,P＜0.05);与XST+AD组、SQTS+AD组相比,PNS-PC+AD组、PNS-SDEDDS+AD组、PNS-BMS+AD组、PNS-NAC-BMS+AD组大鼠尾静脉凝血时间亦明显延长(P＜0.05).④与AD组相比,5种PNS自制口服制剂组大鼠的全血黏度、卡森黏度、血浆黏度水平均显著降低(P＜0.001,P＜0.01),XST+AD组、SQTS+AD组、PNS+AD组大鼠的全血黏度,XST+AD组的卡森黏度及PNS+AD组的血浆黏度水平亦降低(P＜0.01,P＜0.05);与XST+AD组、SQTS+AD组相比,PNS-PC+AD组大鼠的全血黏度水平亦降低(P＜0.05);与SQTS+AD 组相比,PNS-PC+AD 组、PNS-BMS+AD 组、PNS-NAC-BMS+AD 组的卡森黏度水平降低(P＜0.05).⑤与 AD组相比,各给药组大鼠的APTT、TT均明显延长(P＜0.001,P＜0.01,P＜0.05),FIB水平均显著降低(P＜0.01),PNS-PC+AD 组、PNS-SDEDDS+AD 组、PNS-BMS+AD 组、PNS-NAC-BMS+AD 组的 PT 亦显著延长(P＜0.001,P＜0.01);与 XST+AD 组、SQTS+AD 组相比,PNS-PC+AD 组、PNS-SDEDDS+AD 组、PNS-BMS+AD 组、PNS-NAC-BMS+AD 组 PT、TT 明显延长(P＜0.05),FIB水平显著降低(P＜0.01).⑥与AD组相比,各给药组大鼠的ET水平显著降低(P＜0.001,P＜0.05),eNOS、6-keto-PGF1α 水平显著升高(P＜0.001,P＜0.01,P＜0.05);与 XST+AD 组、SQTS+AD 组相比,PNS-PC+AD组、PNS-SDEDDS+AD 组、PNS-BMS+AD 组、PNS-NAC-BMS+AD 组的 ET 水平显著降低(P＜0.01),eNOS 水平显著升高(P＜0.05),PNS-PC+AD 组、PNS-SD+AD 组、PNS-SDEDDS+AD 组、PNS-BMS+AD 组、PNS-NAC-BMS+AD 组的6-keto-PGF1α水平显著升高(P＜0.01).结论:5种不同的PNS 口服制剂与原料药及市售XST、SQTS均能有效改善急性血瘀模型大鼠的瘀血状态,但PNS-PC、PNS-SDEDDS、PNS-BMS、PNS-NAC-BMS对血瘀大鼠各项血瘀相关指标的改善优于2种市售阳性药和原料药,具有较好的应用前景.

目的:研究十二指肠型滤泡性淋巴瘤(duodenal-type follicular lymphoma,D-FL)的临床病理学特征.方法:分析5例D-FL的消化内镜、病理形态学、免疫组化、荧光原位杂交及二代测序检测结果.结果:5例D-FL内镜检查呈多发性结节状或息肉样病变.显微镜下,肿瘤性滤泡位于黏膜和黏膜下层,套区消失,肿瘤细胞浸润至滤泡外黏膜固有层.肿瘤性滤泡几乎全部由中心细胞组成,中心母细胞罕见.免疫组化染色显示,肿瘤细胞表达CD20、BCL2、CD10,Ki-67增殖指数小于5％.CD21染色显示滤泡树突细胞网定位于滤泡的边缘.荧光原位杂交检测显示,5例患者均有t(14;18)(q32;q21)染色体异位.二代测序发现,CCL20、MADCAM1、CCR6、PCDHGA3、PCDHGA8、PCDHGB4等特征性基因存在突变.结论:D-FL是独特的滤泡性淋巴瘤亚型,临床、病理形态学、免疫表型、分子遗传学均有别于淋巴结经典型滤泡性淋巴瘤,为惰性淋巴瘤,其预后良好.

目的 探讨增强CT在预测胃肠道神经内分泌肿瘤淋巴结转移中的价值.方法 回顾性分析33例经手术病理证实的胃肠道神经内分泌肿瘤的增强CT的表现,比较有淋巴结转移组与非淋巴结转移组的定性差异及测量其相关CT值的定量差异,并对其进行卡方检验、Fisher精确性检验、Mann-Whitney U检验及Logistic回归分析.结果 胃肠道神经内分泌肿瘤是否坏死、内壁外壁是否受侵犯、强化程度、强化均匀度、分层强化、淋巴结转移及远处转移在组间均无显著统计学差异.静脉期最大CT值(P=0.035)、静脉期平均CT值(P=0.043)、静脉期-平扫CT值(P=0.015)、静脉期-平扫CT值除以平扫CT值(P=0.011)组间差异具有统计学意义.ROC曲线分析,得出静脉期最大CT值、静脉期平均CT值、静脉期-平扫CT值、静脉期-平扫CT值除以平扫CT值在参数的曲线下面积其AUC值分别约为0.741、0.731、0.778、0.792,静脉期-平扫CT值除以平扫CT值诊断效能最好.结论 增强CT部分参数在预测胃肠道神经内分泌肿瘤淋巴结转移上具有一定价值.

目的 探讨结直肠癌(CRC)组织中热休克蛋白70羧基末端相互作用蛋白(CHIP)、脂肪非典型钙黏蛋白4(FAT4)表达及临床意义.方法 选取2018年5月至2020年5月在该院诊治的92例CRC患者作为研究对象.免疫组化检测CRC组织和癌旁组织中CHIP、FAT4表达.Spearman秩相关分析CRC组织中CHIP与FAT4表达的相关性.Kaplan-Meier曲线分析CHIP、FAT4表达与CRC患者生存预后的关系.Cox比例风险模型分析CRC患者预后影响因素.结果 相比于癌旁组织,CRC组织中CHIP阳性率较高[65.22％(60/92)vs.10.87％(8/92)],FAT4 阳性率较低[28.26％(26/92)vs.89.13％(82/92)],差异有统计学意义(x2=63.075、70.300,P＜0.001).CRC 组织中 CHIP 与 FAT4 表达呈负相关(r=-0.781,P＜0.001).与TNM分期Ⅰ～Ⅱ期、高中分化、无淋巴结转移的CRC组织中CHIP、FAT4阳性率比较,TNM分期Ⅲ期、低分化程度及有淋巴结转移的CRC组织中CHIP阳性率较高,FAT4阳性率较低,差异有统计学意义(P＜0.05).CHIP阳性和CHIP阴性患者3年生存率分别为48.33％(29/60),78.13％(25/32),差异有统计学意义(Log-rank x2=6.709,P=0.010).FAT4 阳性和 FAT4 阴性患者 3 年生存率分别为 81.25％(13/16),53.95％(41/76),差异有统计学意义(Log-rank x2=5.124,P=0.032).TNM分期Ⅲ期、低分化程度、有淋巴结转移、CHIP阳性是影响CRC患者预后的危险因素,FAT4阳性是预后的保护因素.结论 CRC组织中CHIP表达升高,FAT4表达降低,两者表达与CRC不良临床病理特征有关,有助于评估CRC患者的生存预后.

肠道菌群是由许多细菌及其代谢产物组成的复杂生态系统,对人体消化、营养吸收、能量供应、脂肪代谢、免疫调节等诸多方面发挥着不可替代的作用.探索肠道菌群的结构与功能、关键基因与代谢产物,将有助于实现疾病的早期诊断与辅助诊断,发现新的治疗靶点与药物治疗效果评价,更好地指导抗生素的使用.肠道菌群的鉴定在临床诊疗及药物研发等领域都具有重要作用,因此,有必要对这一迅速发展的领域进行全面回顾.传统的鉴定方法无法全面捕捉肠道微生物多样性.随着分子生物学的快速发展,肠道菌群的分类鉴定也从最初的表型鉴定和化学鉴定演变到了分子水平鉴定.本综述整合了肠道菌群的主要鉴定方法及其应用评价,特别关注于分子生物学方法的研究进展,并重点介绍了高通量测序技术在肠道菌群鉴定中的应用,这种革命性的肠道菌群鉴定方法预示着人类对微生物世界认识的全新篇章.

目的 探讨小儿腹部成熟B细胞非霍奇金淋巴瘤CT影像及免疫组化特征.方法 回顾性分析17例小儿腹部成熟B细胞非霍奇金淋巴瘤CT表现及免疫组化结果,全部肿瘤经手术病理证实.结果 17例均为男孩,年龄3～10岁,中位年龄5岁9月.1例表现为胃壁增厚及肿块;16例肠壁增厚程度不一,其中肠壁中度或明显增厚13例,以肿块为主要表现11例,其中10例直径大于50mm;可有腹膜增厚、肠系膜间隙脂肪密度增高、肠动脉瘤样扩张、夹心面包征、腹腔淋巴结肿大、肠套叠、腹盆腔积液、实质脏器受累、腹外转移等影像表现.肿瘤细胞在免疫组化中常表达CD19、CD20、CD22、CD79a,Bcl-2阴性也是其特征之一.结论 儿童腹部成熟B细胞非霍奇金淋巴瘤,具备一定的影像学特点,肠壁增厚、肠区肿块、腹膜系膜弥漫性增厚等,结合免疫组化提示腹部成熟B细胞非霍奇金淋巴瘤.

脓毒症在重症加强护理病房的患者中发病率、死亡率及医疗费用均高.脓毒症心肌损伤(sepsis-in-duced myocardial injure,SIMI)是脓毒症的严重并发症之一,其约占脓毒症患者的一半,目前尚无理想的治疗药物且其致病机制尚未完全清楚.近年研究表明,二甲双胍对SIMI具有重要的保护作用,但其具体作用机制尚未阐明.本文作者综述了二甲双胍对SIMI中自噬、线粒体、肠道微生态、氧化应激、细胞凋亡及炎症反应等方面的调控作用,旨在为二甲双胍对SIMI的研究和治疗提供一定的思路和参考.