脓毒症在重症加强护理病房的患者中发病率、死亡率及医疗费用均高.脓毒症心肌损伤(sepsis-in-duced myocardial injure,SIMI)是脓毒症的严重并发症之一,其约占脓毒症患者的一半,目前尚无理想的治疗药物且其致病机制尚未完全清楚.近年研究表明,二甲双胍对SIMI具有重要的保护作用,但其具体作用机制尚未阐明.本文作者综述了二甲双胍对SIMI中自噬、线粒体、肠道微生态、氧化应激、细胞凋亡及炎症反应等方面的调控作用,旨在为二甲双胍对SIMI的研究和治疗提供一定的思路和参考.

目的:探讨右美托咪啶复合麻醉对结肠癌根治术患者术中血流动力学指标及术后氧化应激和肠道屏障功能的影响。方法:选取2018年6月至2020年9月在第九八一医院行结肠癌根治术的96例患者作为研究对象，采用随机数字表法分为对照组和观察组，每组各48例。两组均行结肠癌根治术，对照组采用常规静脉吸入复合麻醉，观察组在此基础上加用右美托咪啶复合麻醉。比较两组患者血流动力学指标、认知功能障碍情况、氧化应激和肠道屏障功能。结果:气管插管后1 min(T 1)、拔管时(T 2)，两组心率(HR)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)水平均高于麻醉诱导前(T 0)，且观察组HR、SBP、DBP水平均低于对照组( P<0.05)。术后24 h，两组简易精神状态量表(MMSE)评分均低于术前，S100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平均高于术前，且观察组MMSE评分高于对照组，S100β蛋白、NSE水平均低于对照组( P<0.05)。术后24 h，两组丙二醛(MDA)水平均高于术前，超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及总抗氧化态(TAS)水平均低于术前，且观察组MDA水平低于对照组，SOD、GSH-Px、TAS水平均高于对照组( P<0.05)。术后7 d，两组二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、内毒素水平均低于术前，且观察组DAO、D-乳酸、内毒素水平均低于对照组( P<0.05)。 结论:右美托咪啶复合麻醉应用于结肠癌根治术，能够有效降低血流动力学反应和认知功能损伤，减轻氧化应激反应，改善肠道屏障功能，有利于改善患者预后，值得推广。

目的:探究单切口腹腔镜结肠癌根治术对结直肠癌患者术后生活质量和预后的影响。方法:前瞻性选取2019年6月至2022年6月间苏州市立医院收治的84例结直肠癌患者纳入研究，根据患者意愿分成两组，每组各42例。对照组予以传统腹腔镜结肠癌根治术；观察组予以单切口腹腔镜结肠癌根治术。比较两组手术相关指标、术后应激反应、免疫炎症反应、肿瘤标志物、并发症及预后情况。结果:与对照组相比，观察组术中出血量少[(142.58±23.76)ml vs (121.37±20.23)ml]，肠道功能恢复快[(3.87±0.65)d vs (3.12±0.45)d]，术后视觉模拟量表(VAS)评分低[(3.52±0.70)分vs (2.46±0.49)分]，术后并发症发生率少[26.19%(11/42) vs 7.14%(3/42)](均 P<0.05)；两组手术时间、住院时间和癌胚抗原(CEA)、糖类抗原(CA199)水平比较差异无统计学意义(均 P>0.05)。观察组术后皮质醇(Cor)[(473.25±52.58)nmol/L vs (447.53±49.73)nmol/L]、肾上腺素(E)[(662.41±73.60)μg/L vs (622.84±69.20)μg/L]、去甲肾上腺素(NE)[(18.52±2.06)μg/L vs (17.48±1.94)μg/L]、白细胞介素6(IL-6)[(51.24±5.26)pg/ml vs (47.33±5.26)pg/ml]、超敏C反应蛋白(hs-CRP)[(21.47±3.58)ng/ml vs (19.26±3.21)ng/ml]水平低于对照组(均 P<0.05)。观察组术后CD3 ＋[(58.34±3.89) vs (60.21±4.01)]、CD4 ＋/CD8 ＋[(1.24±0.14) vs (1.31±0.15)]水平高于对照组(均 P<0.05)。两组生存曲线分析比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:对结直肠患者予以传统常规腹腔镜根治术和单切口腹腔镜根治术均有较好疗效，可有效降低肿瘤标志物水平，且患者均有较好预后，但单切口腹腔镜根治术对患者应激损伤较小，可减轻免疫炎症反应，且术后并发症少，能促进术后康复。

目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯（epigallocatechin gallate, EGCG）对脓毒症肠道损伤的作用，并探究对内质网应激（endoplasmic reticulum stress, ERS）性凋亡的途径是否存在影响。方法:选取60只雄性SD大鼠，根据随机数字表法将其分为5组：假手术组（Sham组）、盲肠结扎穿孔术致脓毒症组（cecal ligation and puncture, CLP组）、脓毒症+EGCG低剂量组（术后腹腔注射EGCG 25 mg/kg，EL组）、脓毒症+EGCG中剂量组（术后腹腔注射EGCG 50 mg/kg，EM组）、脓毒症+EGCG高剂量组（术后腹腔注射EGCG 75 mg/kg，EH组），每组均为12只。造模24 h后处死各组大鼠并收集标本。血清中炎症因子采用酶联免疫吸附试验检测；苏木精伊红染色后，光镜下观察回肠病理学改变，根据Chiu's评分进行评价；肠道组织中紧密连接蛋白-1（CLDN1, Claudin-1）、磷酸化蛋白激酶R样内质网激酶（phosphorylated PERK, p-PERK）、蛋白激酶R样内质网激酶（protein kinase RNA-like endoplasmic reticulum kinase, PERK）、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-12（cysteinyl aspartate specific protease-12, Caspase-12）、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白（C/EBP-homologous protein antibody, CHOP）的蛋白表达采用蛋白质免疫印迹试验检测；肠道组织中Claudin-1、p-PERK、CHOP、Caspase-12的阳性面积采用免疫组织化学法检测。结果:对比Sham组，CLP组大鼠血清中白介素（interleukin, IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α水平，Chiu's评分均升高（均 P<0.05）；回肠黏膜组织中Claudin-1表达减少，ERS性凋亡相关蛋白p-PERK、CHOP、Caspase-12表达量均增加（均 P<0.05）。与CLP组相比，给予低、中、高剂量EGCG干预后大鼠肠道损伤均有所缓解（均 P<0.05）。EL组血清炎症因子水平、Chiu's评分和小肠组织中ERS性凋亡相关蛋白p-PERK、CHOP、Caspase-12的蛋白表达水平及阳性面积均较CLP组进一步降低，且EM组较EL组、EH组较EM组均进一步降低（均 P<0.05）。EL组小肠组织中Claudin-1蛋白表达水平及阳性面积均较CLP组进一步升高（均 P<0.05），且EM组较EL组、EH组较EM组均进一步升高（均 P<0.05）。 结论:EGCG可能通过抑制ERS性凋亡通路的活化对脓毒症大鼠肠道损伤起到一定的保护作用，且高剂量EGCG疗效更佳。

目的:运用坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis, NEC)新生小鼠模型，探讨β-胡萝卜素对NEC新生小鼠肠道损伤的作用。方法:选用5日龄C57BL/6新生小鼠15只，按随机数字法分为三组，每组5只。对照组：母鼠哺乳喂养，无其他任何干预；NEC组：通过对新生小鼠缺氧刺激，人工喂养及脂多糖干预诱导产生NEC；β-胡萝卜素干预组：在诱导产生NEC的同时，给予新生小鼠胃管灌注β-胡萝卜素(1 mg/kg)。于生后第9日收集各组新生小鼠末端回肠组织，分析比较NEC病理评分，肠道炎症反应，肠上皮细胞增殖、凋亡及氧化应激水平。结果:与对照组相比，NEC组肠道出现明显损伤(0/5比5/5， P<0.05)，炎症反应(1.0122±0.03比9.5367±3.025， P<0.01)及氧化应激水平(TBARS 6.9292±0.129比11.4420±0.074， P<0.01; GPx 25.21±7.113比17.5674±5.769， P<0.01)明显升高，肠上皮细胞增殖能力下降(5.36±0.308比1.48±0.212， P<0.01)，且凋亡增多(2.5683±0.39比5.4974±0.967， P<0.01)；与NEC组相比，β-胡萝卜素干预组的肠道组织损伤程度明显降低(5/5比1/5， P<0.05)，肠道组织炎症减轻(9.5367±3.025比5.7871±1.489， P<0.01)，氧化应激水平明显下降(TBARS 11.4420±0.074比8.1148±0.013， P<0.01；GPx 17.5674±5.769比35.1576±11.077， P<0.01)，肠道上皮细胞增殖能力增强(1.48±0.212比3.8±0.1， P<0.01)，凋亡减少(5.4974±0.967比3.7773±0.772， P<0.05)；干预组肠道组织损伤程度及凋亡水平较NEC组有所改善的同时，与对照组比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:β-胡萝卜素可通过降低肠道氧化应激水平来减轻NEC新生小鼠肠道损伤程度，缓解肠道炎症反应，促进肠上皮细胞增殖并抑制细胞凋亡。提示β-胡萝卜素对NEC新生小鼠肠道损伤具有保护作用。

目的:根据中医“异病同治”理论，运用网络药理学方法探讨参苓白术散治疗T2DM与溃疡性结肠炎的分子关联规律。方法:采用TCMSP、ETCM中药化学成分数据库获取参苓白术散的化学成分并预测其作用靶点；结合OMIM、GeneCards、DrugBank、TTD疾病数据库获取T2DM与溃疡性结肠炎的靶点，利用微生信平台获取参苓白术散化学成分、T2DM、溃疡性结肠炎的交集靶点，应用Cytoscape 3.8.2软件绘制“中药-化学成分-靶点”网络及“有效成分-交集靶点”网络。借助STRING数据库对交集靶点进行GO功能富集分析、KEGG通路富集分析。应用STRING数据库构建交集靶点PPI网络，应用Cytoscape 3.8.2软件的CytoNCA插件获取核心靶点。采用分子对接技术检验复方的核心成分与靶点的效应关系。结果:获得参苓白术散化学成分176个，对应靶点226个，T2DM靶点11 478个，溃疡性结肠炎靶点4 857个，药物化学成分与疾病交集靶点162个。GO功能及KEGG通路富集分析获得相关生物过程1 789个、分子功能163个、细胞组分92个，获得192条通路，主要涉及AGE-RAGE、TNF、IL-17、MAPK、PI3K-Akt信号通路等。参苓白术散核心成分主要为谷固醇、木犀草素、山柰酚、柚皮素、β-胡萝卜素等，核心靶点包括EGFR、ALB、IL1B、CASP3、ESR1、VEGFA、PTGS2、TNF、IL6、MYC、AKT1、JUN、TP53等。分子对接结果显示，核心化学成分与核心靶点具有较好的结合活性。结论:参苓白术散通过作用于TNF、IL1B、IL6、AKT1、VRGFA、PTGS2、MYC、JUN、TP53等核心靶点，调节IL-17信号通路、TNF信号通路、MAPK信号通路、AGE-RAGE信号通路等，改善组织炎症损伤、黏膜屏障损伤、免疫调节失衡、肠道菌群失调、胰岛素抵抗、细胞凋亡、氧化应激等生物进程，异病同治T2DM与溃疡性结肠炎。

目的:综述空间辐射生物效应及生物防护技术，为深空探测任务辐射防护的深入研究提供线索。资料来源与选择 国内外该领域的相关文献。资料引用 国内外公开发表的相关文献39篇。资料综合 空间辐射是深空探测任务中影响航天员健康和任务完成最重要的环境有害因素，可致全身多组织器官癌症，心血管、中枢神经系统和眼晶状体等的退行性疾病以及骨髓、脑和胃肠道的急性辐射综合征等。效应机制包括自由基产生、氧化应激、DNA等生物大分子断裂、炎症、细胞凋亡及旁效应等。可根据空间辐射效应发展不同阶段的机制特点进行生物防护。结论:深空辐射可致癌症、退行性变和急性辐射综合征等健康风险，主要从减少自由基、促进DNA修复及抑制细胞凋亡等方面对其进行防护和减缓。

肠缺血再灌注(I/R)损伤是指肠缺血一定时间后再恢复血供所引起的损伤。肠组织缺血可由失血性休克、绞窄性肠梗阻和急性肠系膜缺血等引发，当肠组织再灌注后虽然血氧水平恢复，但活性氧(ROS)的大量产生，直接促进中性粒细胞浸润缺血肠组织并加重组织损伤，这是造成肠I/R损伤患者肠坏死和高死亡率的主要原因 [1]。肠I/R损伤主要有两个阶段：首先是肠组织发生缺血，此时有氧代谢障碍，ATP合成减少，而无氧代谢生成大量乳酸，细胞内电解质紊乱，线粒体功能障碍，导致细胞死亡，上皮细胞屏障功能破坏，血管通透性增加 [2,3]。由于长时间缺血，肠组织恢复血流后，富含氧气的血液进入肠组织，产生大量氧自由基、细菌易位、炎症反应，最终导致细胞死亡、组织损伤、器官衰竭 [4]。肠I/R损伤的发生会破坏肠壁的屏障功能 [5]，一旦引起肠壁屏障破坏超过其代偿能力，肠道菌群和毒素可进入血液循环，导致全身炎症反应综合征(SIRS) [6]，甚至导致多器官功能衰竭(MODS)和死亡 [7]。人体肠组织富含线粒体，它参与了能量的产生、免疫应答、细胞代谢、死亡等一系列过程。当细胞受到损伤或应激时，线粒体释放许多损伤相关的分子模式(DAMPs)，线粒体DNA(mtDNA)是其中之一 [8]。mtDNA可通过Toll样受体9(TLR9)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体和环磷酸鸟苷-腺苷酸合成酶(cGAS)-干扰素基因刺激因子(STING)信号通路激活先天免疫反应并诱导炎症，使肠道屏障功能受损，参与肠I/R损伤 [8]。本文主要综述了mtDNA释放在肠I/R损伤中的作用，为其防治提供理论参考。

目的:探讨儿童脓毒性休克的流行病学特点及预后影响因素。方法:采用回顾性研究方法，收集2017年1月至2020年7月广西壮族自治区妇幼保健院PICU收治的90例脓毒性休克患儿的临床资料，采用Logistic回归分析的统计方法，对儿童脓毒性休克的流行病学特点及死亡危险因素进行分析。结果:90例脓毒性休克患儿中，死亡27例，病死率30.0%，原发感染部位主要为肺部和胃肠道/腹腔，其中原发胃肠道/腹腔感染致脓毒性休克患儿的病死率高于原发肺部感染患儿(48.1%比23.7%， χ2＝6.049， P<0.05)，死亡时间短于原发肺部感染患儿[2.1(0.9，6.5)d比8.0(2.2，13.5)d， H＝2.052， P<0.05]。以患儿的预后为因变量，将性别、年龄、小儿危重病例评分、格拉斯哥昏迷评分、低血压、是否合并基础疾病、高乳酸血症、重症肺炎、胃肠功能衰竭、肝功能衰竭、急性肾损伤、应激性高血糖引入Logistic回归方程，小儿危重病例评分、低血压、合并基础疾病、胃肠功能衰竭、肝功能衰竭、急性肾损伤均与儿童脓毒性休克预后相关，其中低血压、胃肠功能衰竭及合并基础疾病为脓毒性休克患儿病死的独立危险因素。 结论:对原发胃肠道/腹腔感染、合并基础疾病及代偿期的脓毒性休克患儿，需早期加强干预。

目的:观察间歇低氧对肠道细菌移位及肠系膜淋巴结（MLN）结构的影响，探索其机制。方法:将成年雄性Wister大鼠24只按照随机数字表法分为实验组及对照组各12只，实验期间两组以相同条件饲养，实验组模拟睡眠呼吸暂停给予间歇低氧处理。实验开始后第2、4周的最后1天，使用20%乌拉坦按照0.7 ml/100 g剂量麻醉大鼠，剖腹后无菌方式取MLN及距回盲瓣2 cm以上的小肠组织，HE染色观察组织微观结构，MLN无菌研磨液进行病原学培养，以ELISA法检测研磨液超氧化物歧化酶（SOD）、脂质过氧化物（MDA）及活性氧（ROS），评估氧化应激反应程度；采集中心静脉血液检测血清二胺氧化酶（DAO），评估肠道黏膜损伤程度。结果:实验组大鼠MLN及其对应小肠肠管均有损伤，随着间歇低氧时间的延长，光镜下可见：MLN生发中心数目显著减少，体积减小，皮质髓质融合加重，面积比下降，肠管组织表现出肠上皮受损严重，通透性增高，黏膜水肿，肠绒毛高度、厚度、面积及隐窝深度明显下降等。第4周实验组大鼠MLN厌氧状态下培养出产气荚膜梭菌，证实出现肠道细菌移位。第2周对照组大鼠MLN组织的ROS、SOD及MDA含量分别为（177±9）U/ml、（5.20±0.43）U/ml及（0.95±0.22）nmol/ml，第4周对照组为（176±9）U/ml、（5.19±0.43）U/ml及（0.93±0.16）nmol/ml，组间比较差异无统计学意义（ P>0.05）；第4周实验组大鼠MLN组织ROS［（284±13）U/ml］、MDA［（2.30±0.34）nmol/ml］明显高于第2周［（217±21）U/ml、（1.17±0.24）nmol/ml］，差异有统计学意义（ P<0.05），但SOD变化情况不明显［（5.98±0.43）、（5.99±0.43）U/ml， P>0.05］；与对照组相比，实验组大鼠MLN组织ROS、SOD及MDA含量均较同周期对照组大鼠有明显升高（ P<0.05）。实验组大鼠在第2、4周血清DAO水平均高于对照组（ P<0.05）。提示实验组大鼠肠道黏膜损伤程度较对照组严重。 结论:低氧暴露可加重大鼠机体氧化应激反应的程度，随着间歇低氧时间逐渐延长，大鼠肠道黏膜出现严重损伤，肠道菌群移位加重对肠系膜淋巴结结构损伤，氧化应激进一步加重，进而影响肠道自身免疫功能的完整。