目的 研究肠道异常代谢产物通过肝肠轴如何影响中性粒细胞胞外陷阱发生,并加剧急性肝衰竭进展.方法 对乙酰氨基酚诱导小鼠急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)模型,以明确疾病状态与肝内中性粒细胞浸润及与中性粒细胞胞外捕获网(neutrophil extracellular traps,NETs)的内在关联.非靶向代谢组学系统分析肠道黏膜中代谢产物的异同,识别促发肝脏NETs的关键代谢物.在此基础上,利用抗体芯片探讨ALF进展中细胞因子与NETs的可能联系,最终聚焦并通过流式细胞及免疫荧光等方法,阐明NETs调控巨噬细胞极化及炎症因子介导的促疾病进展效应.结果 对乙酰氨基酚诱导ALF小鼠模型肝脏内有大量中性粒细胞浸润及NETs的形成.肠黏膜代谢产物的分析显示,LTD4含量显著上升,破坏了肠黏膜的屏障功能.导致内毒素和LTD4向肝脏的转移,促进NETs的形成.对肝脏细胞因子的分析表明,NETs可通过调节巨噬细胞的M1型极化,介导促炎因子的进一步释放.结论 ALF发生时,肝脏内浸润的大量中性粒细胞会被肠道中异位到肝脏的异常代谢产物刺激从而形成NETs,形成的NETs可以调节巨噬细胞的分化,进一步加剧ALF中的炎症效应.

目的 探讨嗜酸性粒细胞胃肠炎(EGE)的临床特征.方法 收集2016年1月至2023年3月于首都医科大学附属北京友谊医院确诊的27例EGE患者临床数据.根据腹水、分型、肝功能、自发缓解及预后进行亚组分析.结果 27例EGE患者发病中位年龄为35岁,男性多于女性(2.3∶1).受累的消化道部位为胃和(或)十二指肠19例,16例为黏膜型,23例外周血嗜酸性粒细胞(EOS)计数升高.浆膜型者外周血EOS计数及腹水发生率显著高于黏膜型和肌型者(12.85×109/L 比 8.24×109/L 比 11.11× 109/L,P=0.029;87.50％比 6.25％比 0,P＜0.001);接受糖皮质激素治疗患者外周血EOS计数、EOS占比及IgE水平显著高于自发缓解患者(2.77 × 109/L比0.56 × 109/L,P=0.016;29.30％比8.05％,P=0.045;200.00 IU/mL比20.39 IU/mL,P＜0.001).外周血EOS计数联合IgE对自发缓解具有良好的预测效能,AUC=0.92,95％CI:0.82～1.00.结论 EGE是一种罕见的胃肠道炎性疾病,常累及胃和十二指肠;外周血EOS计数及IgE水平较高的患者推荐激素治疗.

鼠伤寒沙门菌是全世界肠胃炎的首要致病因素,也是影响儿童、免疫功能缺陷患者和老年人的致命病原体. 沙门菌可通过NLRC4 炎性小体诱导固有免疫应答,这种炎性小体已被证实在鞭毛蛋白和非鞭毛蛋白分子的系统和黏膜的识别中具有不同的作用.

目的 探讨经皮球囊扩张联合引流管支撑治疗胆总管囊肿切除术后胆肠吻合口狭窄的临床价值.方法 回顾性分析2018年2月至2023年6月大连大学附属中山医院采取经皮球囊扩张联合引流管支撑治疗的6例胆总管囊肿切除术后胆肠吻合口狭窄患者的临床资料.观察患者术后临床症状及肝功能的改善情况,胆道镜检查评估患者吻合口狭窄情况.结果 6例患者均成功实施经皮肝穿刺胆管引流及瘘道扩张术,镜下诊断为单纯性吻合口狭窄4例,吻合口狭窄合并肝内胆管结石2例.2例肝内胆管结石经多次胆道镜手术取净.6例患者均成功实施狭窄胆肠吻合口球囊扩张术,外引流管支撑胆肠吻合口6～7个月后拔除.胆道镜检查发现吻合口黏膜正常5例;吻合口黏膜水肿伴相对狭窄1例,经继续置入引流管支撑3个月后拔除.术后随访10～74个月,均无吻合口狭窄复发.结论 经皮球囊扩张联合引流管支撑是治疗胆总管囊肿切除术后胆肠吻合口狭窄的一种微创、有效的治疗方法,且并发症发生率较低.

目的 探讨葛根芩连汤对肠道湿热证泄泻模型小鼠肠道机械屏障的作用机制.方法 选取 15只SPF级雄性昆明小鼠,随机分为正常组 5 只和模型组 10只.采取"高糖高脂+高温高湿+白酒稀释液+冰水法"复制肠道湿热证泄泻小鼠模型,造模成功的10 只小鼠随机分为自愈组和治疗组,每组5只.治疗组灌胃5.07 g/(kg·d)葛根芩连汤水煎液,正常组和自愈组给予等容积无菌水,连续灌胃4d后无菌提取各组小鼠十二指肠、空肠和回肠肠段.观察各组小鼠一般状态;HE染色观察各组肠段形态;采用Image J图像处理软件测量各组绒毛长度(villus height,VH)、隐窝深度(crypt depth,CD),计算VH与CD的比值(绒隐比,V/C)、杯状细胞数目和紧密连接蛋白平均光密度值(average optical density value,AOD);采用二步法免疫组织化学法分析各肠段密封蛋白 1(Claudin 1)、闭合蛋白(Occludin)和紧密连接蛋白-1(zonula occluden-1,ZO-1)的表达.结果 正常组小鼠毛发有光泽,精神状态佳,饮水量、肛温和二便均正常;治疗组小鼠毛发洁白、精神状态良好、大便颗粒饱满、肛温恢复正常、泄泻症状消失;自愈组小鼠毛发暗淡、肛温高、大便含水量较多、挤压不成型.与正常组相比,自愈组十二指肠、空肠和回肠肠黏膜结构部分受损,小肠腺出现萎缩,出现炎性症状.与自愈组相比,治疗组肠黏膜结构较清晰,肠上皮细胞和固有层细胞排列紧密,炎症情况明显改善.与正常组相比,自愈组十二指肠CD升高(P<0.01),十二指肠V/C和杯状细胞数降低(P<0.05,P<0.01);治疗组十二指肠V/C降低(P<0.05).与正常组相比,自愈组空肠、回肠VH和V/C均明显降低(P<0.05,P<0.01).与自愈组相比,治疗组十二指肠CD显著降低(P<0.01),十二指肠、回肠V/C升高(P<0.05,P<0.01).十二指肠肠段,与正常组相比,自愈组和治疗组Claudin 1、Occludin、ZO-1 AOD值降低(P<0.05,P<0.01);与自愈组相比,治疗组Claudin 1、Occludin、ZO-1 AOD值显著升高(P<0.01).与正常组比较,自愈组空肠、回肠肠段Occludin AOD值明显降低(P<0.01).与自愈组比较,治疗组空肠肠段Claudin 1 AOD值升高(P<0.05),回肠肠段Occludin AOD值明显升高(P<0.01).结论 葛根芩连汤可改善肠道湿热证泄泻小鼠肠道炎症水平、促进紧密连接蛋白Claudin1、Occludin和ZO-1 的表达,其机制可能与修复肠道机械屏障功能有关.

目的:探讨柴芩承气汤联合埃索美拉唑对重症急性胰腺炎患者细胞炎性因子和肠道黏膜屏障功能的影响。方法:选取诸暨市第三人民医院2018年1月至2019年9月诊治的重症急性胰腺炎患者62例，根据随机数字表法分为对照组和联合组，每组31例。对照组患者给予埃索美拉唑治疗，联合组在对照组基础上联合柴芩承气汤治疗。两组疗程均为14 d。比较两组治疗疗效和胃肠功能恢复情况，治疗前与治疗14 d细胞炎性因子和肠道黏膜屏障功能变化。结果:联合组总有效率为93.55%(29/31)，高于对照组的67.74%(21/31)，差异有统计学意义(χ 2＝6.613， P<0.05)。联合组腹胀缓解[(2.61±0.32)d]、腹痛缓解[(4.78±1.24)d]和肠鸣音恢复时间[(1.96±0.37)d]均快于对照组[(5.23±1.21)d、(8.63±1.49)d和(4.12±1.17)d]，均差异有统计学意义( t＝11.655、11.058、9.801，均 P<0.05)。联合组治疗14 d血清肿瘤坏死因子α[(29.74±6.13)ng/L]、白细胞介素6[(35.46±8.71)ng/L]和C反应蛋白[(62.13±10.48)mg/L]均低于对照组[(49.65±8.76)ng/L、(59.73±6.63)ng/L和(98.74±15.36)mg/L]，均差异有统计学意义( t＝10.368、12.345、10.962，均 P<0.05)。联合组治疗14 d血浆二胺氧化酶(DAO)[(1.72±0.62)ng/L]、D-乳酸[(7.85±1.43)mg/L]和内毒素[(2.13±0.46)Iu/L]均低于对照组[(3.20±0.56)ng/L、(11.27±3.10)mg/L和(4.25±0.51)Iu/L]，均差异有统计学意义( t＝9.863、5.578、17.186，均 P<0.05)。 结论:柴芩承气汤联合埃索美拉唑对重症急性胰腺炎患者疗效明显，可减轻患者细胞炎性反应，改善患者肠道黏膜屏障功能。

危重症患儿多处于严重应激状态，易出现营养不良，导致机体对疾病的抵抗力和修复力下降，从而加重患儿病情。在最初多脏器功能的支持治疗后，尽早考虑开始实施合理的营养支持以改善其代谢状态、补充代谢所需，可改善患儿的营养状态，有利于疾病的恢复及预后。肠内营养因符合胃肠道生理并可改善胃肠道黏膜屏障功能而受到重视。

目的:评价右美托咪定复合麻醉对急性肠梗阻患者肠道屏障功能的影响。方法:选择胃肠外科及肛肠科住院手术治疗的急性肠梗阻患者94例，年龄33～81岁，体重48～80 kg，ASA分级Ⅰ或Ⅱ级。按随机数字表法将患者分为2组( n＝47)：常规麻醉组(R组)和右美托咪定复合麻醉组(D组)。D组在全麻诱导前静脉注射右美托咪定负荷剂量1 μg/kg 15 min，随后以0.5 μg·kg -1·h -1速率静脉输注至术毕前30 min。于右美托咪定负荷剂量输注前(T 0)、术后1 d(T 1)、术后3 d(T 2)和术后7 d(T 3)时抽取外周静脉血样，采用ELISA法检测血清二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸(D-LAC)、细菌内毒素(BT)、TNF-α及IL-6浓度。记录术后并发症发生情况、肛门排气时间及住院时间。 结果:与R组比较，D组T 1，2时血清DAO、D-LAC、BT、TNF-α及IL-6浓度降低，肛门排气时间及住院时间缩短，需呼吸循环支持发生率和并发症总发生率降低( P<0.05)。 结论:右美托咪定复合麻醉对急性肠梗阻患者肠道屏障功能有一定保护作用。

目的:探究Akkermansia muciniphila(AKK)对葡聚糖硫酸钠溶液(DSS)诱导的小鼠模型的影响。方法:无特定病原体(SPF)级C57BL/C雄性小鼠30只，依次分为空白组、结肠炎组、AKK+结肠炎组。观察每组小鼠的日常活动量、排便情况，选择疾病活动指数(DAI)进行疾病活动度评估，收集粪便行粪便做隐血试验等，在建模结束7 d后采用断头法处死小鼠，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测结肠组织白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量，苏木精-伊红(HE)检测结肠病理结构，蛋白质印迹法(Western blot)检测结肠黏膜中紧密连接蛋白Occludin-1的表达，二喹啉甲酸(BCA)法测定结肠组织二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸的浓度。采用单因素方差分析(one-way ANOVA)进行统计分析，组间两两比较用LSD- t或Tamhane’s T2法进行显著性分析。 结果:第3、7、21天空白组的体重分别为(17.01±1.30)、(19.77±1.85)、(21.07±1.80) g，结肠炎组的体重分别为(15.67±0.65)、(13.66±0.62)、(11.72±0.53) g，AKK+结肠炎组的体重分别为(15.74±1.43)、(15.14±1.31)、(13.37±1.46) g，第3天结肠炎组的体重有低于AKK+结肠炎组的趋势，但差异无统计学意义(LSD- t＝0.133， P>0.05)，第7天及第21天时结肠炎组及AKK+结肠炎组体重显著低于空白对照组(LSD- t＝10.061、15.272， P<0.01)，结肠炎组低于AKK+结肠炎组(LSD- t＝2.436、2.706， P<0.05)。第3、7、21天空白组的DAI指数均为0，结肠炎组的DAI指数分别为1.25±0.06、2.26±0.13、3.13±0.08，AKK+结肠炎组的DAI指数分别为0.89±0.43、1.53±0.05、2.45±0.10，AKK+结肠炎组DAI评分低于结肠炎组(LSD- t＝3.242、20.444、2.027， P<0.05)。HE结果显示结肠炎组隐窝排列不规则、炎症细胞浸润、肠腺水肿，AKK菌灌胃后，结肠水肿和出血减轻，肠腺结构清晰，空白组、结肠炎组、AKK+结肠炎组的病理评分分别为(0.76±0.03)、(4.07±0.05)、(2.82±1.03)分，AKK+结肠炎组高于空白组、低于结肠炎组(LSD- t＝13.208、5.985， P<0.05)。结肠炎组中IL-1β、IL-6、TNF-α分别是(8.61±3.06)、(5.58±2.23)、(55.68±18.57) pg/ml，明显高于空白组(Tamhane’s T2＝6.584、7.175、9.239， P<0.01)，与结肠炎组相比，AKK+结肠炎组IL-1β、IL-6、TNF-α表达下降，分别是(5.51±2.32)、(3.12±0.89)、(20.94±8.05) pg/ml(Tamhane’s T2＝3.047、3.667、6.617， P<0.05)。结肠炎组中Occludin-1、D-乳酸、DAO分别是(615.56±41.87) ng/ml、(4.37±0.15) μg/ml、(8.93±0.07) ng/ml，明显高于空白组(Tamhane’s T2＝19.059、36.071、23.676， P<0.01)，与结肠炎组比较，AKK+结肠炎组Occludin-1、D-乳酸、DAO分别是(887.55±42.48) ng/ml、(3.57±0.20) μg/ml、(7.41±0.07) ng/ml。与结肠炎组相比，差异有统计学意义(Tamhane’s T2＝14.421、47.183、1.020， P<0.01)。 结论:AKK菌可降低IL-1β、IL-6、TNF-α含量，通过调控Occludin-1等结肠紧密连接蛋白，从而降低结肠炎的严重程度，增强结肠的屏障功能。

严重烧伤会导致持续性的代谢亢进，研究显示尽早开展肠内营养治疗与改善严重烧伤患者预后、降低病死率、减少胃肠道并发症和感染性并发症等存在相关性。本文介绍了严重烧伤患者早期肠内营养治疗的营养益处及非营养益处（维持肠黏膜功能和结构的完整性及促进创面愈合）、营养治疗介入的时机和途径、能量评估方法及营养监测等，旨在为早期肠内营养治疗临床决策提供参考。