目的:探讨运用胸腔镜治疗<3个月婴儿先天性肺气道畸形(congenital pulmonary airway malformation，CPAM)的可行性。方法:收集2017年3月至2020年7月经胸腔镜治疗的13例CPAM患儿(<3个月婴儿)的临床资料，对其手术治疗及术后恢复情况进行总结分析。其中，男7例，女6例；手术年龄范围为0.67～2.87个月；体重范围为2.5～6.4 kg。12例于孕期发现病变，3例早产。结果:所有患儿的手术均在胸腔镜下完成，无中转开胸病例；其中11例行肺叶切除术，2例行肺叶切除+肺不规则切除术。手术时间范围为45～200 min，中位数为115 min；术中出血量范围为5～20 ml，中位数为10 ml。术后引流管留置时间范围为2～10 d，中位数为3 d；术后住院时间范围为4～12 d，中位数为6 d。术后病理学检查结果：1型6例、2型4例、3型2例和4型1例。术后出现漏气1例，延长带管时间后漏气消失，无出血、支气管胸膜瘘、肺不张等术后并发症。随访时间范围为4个月至3年，所有患儿均恢复良好。复查胸部CT均未见残余病灶，可见肺部炎症消散、患侧胸腔无残腔。结论:对于有症状的<3个月的CPAM患儿应尽早行手术治疗；随着微创技术和麻醉管理水平的提高，胸腔镜运用于治疗该类患儿是相对安全有效的。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种异质性肺部状态，以慢性呼吸道症状(呼吸困难、咳嗽、咳痰、急性加重)为特征，是由气道(支气管炎、细支气管炎)和(或)肺泡(肺气肿)异常所导致的持续性、进行性气流阻塞。当前，COPD的全球发病率和病死率仍居高不下，且认为COPD的发病率与吸烟呈正相关，这可能由于香烟烟雾所引起的气道炎症及异常激活哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)，导致气道上皮细胞生长、增殖、凋亡、自噬，继而促进气道重塑等一系列病理生理特征。目前，吸烟所致的COPD患者仍缺乏有效的治疗方法，探究新的药物靶点开发新药具有重要的临床意义。mTOR是否参与吸烟者COPD的发生和发展，通过何种机制参与，都值得进一步探讨。本文就mTOR在吸烟所致的COPD发病机制中的作用作一综述。

目的:分析儿童慢性化脓性肺疾病(chronic suppurative lung disease，CSLD)的病因及临床特征。方法:回顾性分析2018年9月至2020年2月我院收治的CSLD患儿原发疾病、影像学改变、电子纤维支气管镜下改变、血气分析、肺功能、治疗转归等临床资料。结果:共收集14例CSLD患儿，其中男6例，女8例，年龄(5.9±2.7)岁。14例CSLD患儿中，6例合并诊断上气道咳嗽综合征，3例合并诊断上气道咳嗽综合征并支气管哮喘，2例合并诊断咳嗽变异性哮喘，1例合并诊断联合性免疫缺陷病。电子纤维支气管镜下存在不同程度化脓性改变，3例合并气道炎性狭窄，支气管肺泡灌洗液提示中性粒细胞性炎症。血气分析10例正常，4例低氧血症。7例肺功能检查6例异常，1例肺CT检查存在肺气肿。予静脉应用抗生素序贯口服抗生素治疗后，14例患儿症状均缓解。随访12周，其中12例临床症状完全缓解，1例联合免疫缺陷病患儿咳嗽有反复，1例失访。结论:CSLD患儿多存在原发病。电子纤维支气管镜既是CSLD必要的检查，也是治疗的重要手段。气道化脓性炎症可导致阻塞性肺功能异常。足疗程、规范使用抗生素是治疗CSLD的关键。

慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是一种严重危害人类健康的常见病、多发病。有观点认为慢阻肺患者存在过早的生物学衰老现象。细胞衰老是指细胞发生不可逆的永久性细胞周期停滞的状态, 是机体衰老的细胞学基础。细胞衰老与慢阻肺关系密切且复杂。烟草烟雾作为慢阻肺最主要的危险因素，所致的氧化应激与衰老的多种机制密切相关，导致细胞衰老以及衰老相关分泌表型（senescence-associated secretory phenotype,SASP）。细胞衰老参与慢性气道炎症和肺气肿的发生发展，并与慢阻肺合并症有关。慢阻肺的缺氧、炎症微环境、反复感染等能够促使细胞衰老并进一步累积，细胞衰老可能既是慢阻肺发生的原因，又是其发展的结果，靶向细胞衰老的疗法可能为慢阻肺提供新的治疗策略，现就细胞衰老在慢阻肺发生发展中的作用研究进展做一简要综述。

慢性阻塞性肺疾病可分为稳定期和急性加重期，其特征是慢性气道炎症、肺气肿和不完全可逆的气流受限。其中慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)不仅病因复杂、预后较差，且容易反复发作。早诊断早治疗至关重要。作为评价疾病状况的客观指标，血清生物标志物可以对AECOPD发生、发展及结局提供客观的判断。本文对近年来诊断AECOPD相关血清生物标志物的研究进展进行综述，为AECOPD的预警和治疗提供参考。

感染后咳嗽是日常生活中极为常见的一种疾病,发病机制目前尚不明确,治疗难度较大.中医认为其病因主要在于风邪,侵犯肺卫,导致肺气失宣,津液停滞,从而形成咳嗽.西医则认为其与气道高反应性增加有关,病毒感染损伤呼吸道上皮细胞,引起气道炎症和免疫反应,导致咳嗽反射敏感性增加.本文从中医和西医两个角度对感染后咳嗽病因病机、诊疗现状进行整理及总结,从多方面入手,力求找到更安全、更有效的治疗方案,以期改善患者的生活质量和预后.

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种因长期吸入有毒颗粒,特别是吸烟所导致的进行性肺功能障碍(疾病),持续接触这些有害物质会引发异常的炎症反应,进而造成呼吸系统永久性损伤,最终导致不可逆的病理变化.肺巨噬细胞(lung macrophages,LMs)是关键的先天免疫效应细胞,在识别、吞噬和清除病原体,以及处理吸入的有害颗粒物(如香烟烟雾和颗粒物PM)方面扮演着重要角色.LMs在炎症因子的激活下向M1 或M2 方向极化,分别发挥着促炎/抗炎作用,参与COPD肺实质的损伤(肺气肿)和修复(气道重塑)的全过程.它们还负责吞噬和清除凋亡或坏死的组织细胞,共同维护COPD患者肺内的微环境稳定.现代研究揭示,巨噬细胞极化在COPD的发病与发展中占据着举足轻重的地位,其具备减轻气道炎症、抑制组织重塑,以及抗氧化应激等多重功效,因此被视为COPD治疗的潜在靶点.近年来,中医药及其活性成分靶向M1/M2 巨噬细胞极化平衡治疗COPD的研究成为热点领域,以巨噬细胞极化状态的调节为目标,通过中医药及其活性成分的干预平衡COPD患者肺组织中的炎症反应,并促进修复过程.该文深入探讨了近年中医药及其活性成分在这一领域的研究成果,旨在为COPD的精准诊疗策略提供新的科学依据和有力支持.

目的:基于生物信息学、机器学习算法和实验验证揭示内质网应激(ERS)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中的核心基因.方法:从GEO数据库下载微阵列数据集GSE5058、GSE8545和GSE19407,以鉴定COPD吸烟者和非吸烟者气道上皮细胞之间的差异表达基因(DEGs),随后与ERS相关基因重叠后得到共有差异表达基因(ERs-DEGs)并进行富集分析.通过LAS-SO、SVM-RFE和RF3种机器学习算法筛选ERS特征基因,并在GSE10006中验证和评估其诊断效能,随后进行免疫浸润分析、构建关键基因的lncRNA-miRNA-mRNA ceRNA网络和小鼠肺气肿模型肺组织mRNA表达量验证.结果:筛选出153个共有差异基因,其中74个基因表达上调,79个基因表达下调.GO和KEGG分析显示,ERs-DEGs主要富集于ERS反应、蛋白折叠及多个炎症信号通路,DO分析主要富集于肺血管闭塞性疾病、COPD等.免疫浸润分析提示,COPD样本与多种免疫细胞浸润高度相关.经机器学习算法最终共鉴定出4个特征基因(包括THBS1、BCL2、USP13和RNFT2),且在训练集和验证集中均显示出良好的诊断效能.同时,选择共表达的mRNA和miRNA构建mRNA-miRNA相互作用网络.RT-PCR结果显示,与空气组小鼠比较,香烟烟雾暴露诱导的肺气肿小鼠肺组织THBS1和RNFT2的mRNA表达水平升高,BCL2和USP13的mRNA表达水平下降(均P＜0.05).结论:THBS1、BCL2、USP13和RNFT2可能是COPD发病过程中ERS形成的核心基因,有望成为COPD免疫治疗的靶点.

《慢性阻塞性肺病患者居家肺康复》由严谨主编,是一本专注于慢阻肺(COPD)患者日常管理与康复训练的实用指南,由人民卫生出版社出版.慢性阻塞性肺疾病,即慢阻肺,是一种具有进行性、不完全可逆性气流受限特征的慢性肺部疾病.其主要特征是慢性气道炎症和肺部气流受限,通常表现为长期的咳嗽、咳痰和呼吸困难等具有进行性的症状.慢阻肺主要分为慢性支气管炎和肺气肿两种类型,很多患者可能同时存在这两种情况.

目的:探讨特异性免疫治疗(SIT)对哮喘小鼠肺部炎症反应的影响及其机制.方法:小鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、SIT组及地塞米松组.模型组、SIT组及地塞米松组均建立哮喘小鼠模型,建模激发阶段后SIT组注射1 mg的卵白蛋白(OVA),地塞米松组灌胃0.075 mg/mL 地塞米松溶液,其余小鼠注射等体积的PBS溶液,后进入雾化阶段.采用肺功能仪检测气道反应;瑞氏-吉姆萨染色观察肺泡灌洗液(BALF)中的炎症细胞;ELISA检测BALF中细胞因子IL-13、IL-4、IL-5及干扰素-γ(IFNγ);H-E染色观察肺组织病理形态;过碘酸雪夫(PAS)染色观察肺气道上皮杯状细胞;流式细胞术检测肺组织中IFNγ及IL-4占比.结果:在6.25、12.50、25.00 μg/kg及50.00 μg/kg的乙酰胆碱作用下,模型组小鼠气道反应高于对照组,SIT组及地塞米松组的气道反应均低于模型组,但SIT组及地塞米松组间差异无统计学意义.与对照组相比,模型组小鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞(%)、嗜酸性粒细胞(%)、IL-4、IL-5、IL-13、气道上皮杯状细胞、辅助型T细胞2(Th2)均升高,IFNγ降低;与模型组相比,SIT组BALF中细胞总数、中性粒细胞(%)、嗜酸性粒细胞(%)、IL-4、IL-5、IL-13、气道上皮杯状细胞降低,IFNγ升高,SIT组与地塞米松组间差异无统计学意义.对照组小鼠肺泡及气道结构规整,气道壁较薄,管腔无狭窄;模型组小鼠肺组织结构破坏显著,气道壁较厚,肺泡结构破坏显著,炎症浸润明显且血管周围存在水肿.SIT组及地塞米松组小鼠肺组织炎症浸润改善,血管水肿程度降低,管腔狭窄缓解.结论:SIT可缓解哮喘小鼠气道高反应性,抑制BALF中炎症细胞及炎症因子活性,通过抑制气道上皮杯状细胞增生而改善通气,其机制与改善肺组织中辅助型T细胞1/辅助型T细胞2免疫失衡相关.