目的 通过探究纤维支气管镜肺泡灌洗术对重症监护病房(ICU)肺部重度感染患者血清C反应蛋白(CRP)、白细胞-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等感染因子影响,为临床治疗方法的选择提供参考依据.方法 2022年7月至2023年5月收集我院66例ICU肺部重症感染患者按照家属和患者意愿分为对照组(14例)及观察组(52例),前者采用按需吸痰常规治疗,后者在前者治疗方法上采用纤维支气管镜肺泡灌洗术,对2组患者临床疗效、临床缓解指标、血气指标、炎症因子及不良反应情况等诸方面进行观察.结果 2组整体有效率比较差异有统计学意义(x2=13.81,P=0.001);2组的时间窗比较差异有统计学意义(P＜0.05);2组患者动脉血气分析值治疗前比较差异无统计学意义(P＞0.05)、治疗后其值比较差异有统计学意义(P＜0.05),2组患者血气指标均改善,观察组动脉血氧分压(PaO2)及氧饱和度(SaO2)升高、二氧化碳分压(PaCO2)降低更为明显;血清炎症因子指标:2组治疗前比较差异无统计学意义(P＞0.05)、治疗后2组比较差异有统计学意义(P＜0.05),观察组WBC、CRP、降钙素原(PCT)、IL-4、IL-6及TNF-α水平均降低;2组患者均未发生大咯血,对照组心率异常0例、窒息1例及血压升高1例,发生率为14％,观察组心率异常3例,血压升高2例,发生率10％,比较差异无统计学意义(x2=0.69,P=0.711).结论 ICU肺部重度感染患者采用纤维支气管镜肺泡灌洗术(BAL)临床疗效较好,能够有效改善血气指标,降低炎症因子表达并缩短发热、咳嗽等临床症状持续时间,且操作简单安全性较高,值得推荐.

目的:探讨舒芬太尼(Sufentanil,Sufen)对重症肺炎(Severe pneumonia,SP)大鼠肺损伤及Toll 样受体 4/髓样分化因子 88/核因子-κB(Toll-like receptor 4/myeloid differentiation factor 88/nuclear factor-κB,TLR4/MyD88/NF-κB)通路的影响.方法:构建SP大鼠模型;将造模成功大鼠分为重症肺炎组(SP组)、舒芬太尼低、高剂量组(Sufen-L、Sufen-H组)、舒芬太尼高剂量+TLR4激活剂LPS组(Sufen-H+LPS组),每组24只,另取 24 只正常大鼠作为对照组(Control组);检测肺泡灌洗液中炎症因子水平及肺泡灌洗液沉淀物中炎症细胞数目;检测肺组织湿干重比(Wet/Dry,W/D);HE染色观察各组大鼠肺组织病理变化;Western blot检测肺组织中TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达水平.结果:SP组较Control组肺组织遭到破坏损伤严重,其中肺间质增厚,肺泡水肿并伴有大量炎性细胞浸润,TNF-α、IL-1β、IL-6 水平和 EOS、NEU 炎症细胞数目及 W/D 比、TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达显著升高(P＜0.05);Sufen-L、Sufen-H组较SP组大鼠肺组织损伤减轻,肺泡结构逐渐完整,水肿减轻,炎症细胞浸润逐渐减少,TNF-α、IL-1β、IL-6水平和EOS、NEU炎症细胞数目及 W/D比、TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65 蛋白表达显著降低,其中 Sufen-H 组优于 Sufen-L 组(P＜0.05);Sufen-H+LPS组较Sufen-H组大鼠肺组织损伤加剧,肺泡结构破坏严重,肺泡水肿明显,炎性细胞浸润增加,TNF-α、IL-1β、IL-6 水平和 EOS、NEU 炎症细胞数目及 W/D 比、TLR4、MyD88、p-NF-κB p65/NF-κB p65蛋白表达显著升高(P＜0.05).结论:Sufen改善SP大鼠的肺损伤,与抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路有关.

目的 探讨肺泡蛋白沉积症(PAP)的CT表现,以提高对该病的CT诊断水平.方法 收集并整理16例穿刺活检或/和肺泡灌洗确诊的PAP患者病例,将其CT表现进行分析总结,并文献复习.结果 PAP肺部阴影重而临床症状轻微,CT表现多样化,可表现为双肺广泛不呈叶段分布的斑片状磨玻璃密度影、铺路石征、地图征、蝶翼征、支气管充气征、肺实变及肺间质纤维化等;"铺路石征"、"地图征"同时出现,临床症状、体征与CT表现不一致时,强烈提示本病.结论 PAPCT表现具特征性,结合临床可与肺炎、肺水肿、肺炎型肺癌、弥漫性肺泡出血及特发性肺间质纤维化等其他肺部病变相鉴别.

虚拟支气管镜导航（VBN）被逐步应用于肺外周病变的诊断中，它能精准引导支气管镜快速达到目标病变，提高诊断的阳性率。本文报道1例因咯血入院患者，院外临床诊断肺鳞癌并颅脑、骨转移，既往未获取肺内病变组织，入院后应用LungPro导航系统引导行支气管镜下肺实质结节抵达术（BTPNA），通过肺组织病理学及肺泡灌洗液病原学检查确诊肺外周空洞型鳞癌合并曲霉感染，给予抗真菌及抗肿瘤治疗后，症状改善出院。

目的:探讨超声引导下多模联合检查在淋巴结分枝杆菌感染诊断中的应用价值。方法:回顾性分析2019年1月至2020年12月绍兴文理学院附属医院初诊疑似淋巴结分枝杆菌感染患者42例的临床资料，均在超声引导下行淋巴结负压穿刺术，观察涂片抗酸染色、细菌培养、病理诊断及三种检查联合诊断，并与痰液和肺泡灌洗液涂片抗酸染色及细菌培养结果比较。结果:穿刺液涂片抗酸染色、细菌培养、病理联合诊断的阳性率为71.4%（30/12），显著高于穿刺液涂片抗酸染色阳性率［26.2%（11/42）］、细菌培养阳性率［42.9%（18/42）］、病理阳性率50.0%［（21/42）］，差异均有统计学意义（χ 2=17.20、7.00、4.04， P < 0.001、 P < 0.01、 P=0.040）。痰液涂片和培养阳性率为21.4%（9/33），肺泡灌洗液涂片抗酸染色和培养阳性率为28.6%（12/30），差异有统计学意义（χ 2=21.11、15.43，均 P < 0.001）。 结论:超声引导下对疑似分枝杆菌感染病变淋巴结进行负压抽吸、穿刺活检，采用抗酸染色、细菌培养、病理检查等多模式诊断相结合，可提高分枝杆菌的检出率和诊断率。

目的:探讨1例表现为全血细胞减少、生长发育落后、肺部感染患儿可能的遗传学病因及其临床诊治。方法:采集患儿及其正常表型双亲的外周血样，提取基因组DNA，应用高通量测序的方法对患儿行血液系统相关疾病基因检测。结果:患儿 TCN2基因存在3个变异，分别是第5外显子上游c.581-8A>T，该变异患儿父母均携带；第6外显子c.924_927del，该变异来源于母亲；第7外显子c.973C>T，该变异为新发变异。经基因变异致病性分析结合患儿临床表现、三系减少、血甲基丙二酸及同型半胱氨酸增高，确诊其为转钴胺素Ⅱ缺乏症。该患儿出现呼吸道感染表现，经肺部影像学检查及肺泡灌洗液病原学高通量测序证实为耶氏肺孢子虫病，在给予肌注维生素B 12治疗过程中患儿出现急性呼吸窘迫综合征，经复方磺胺甲恶唑抗感染及对症支持治疗后好转。 结论:我们报道了1例转钴胺素Ⅱ缺乏症患儿，发现了该基因的新变异，分析了该基因3个变异的致病性。钴胺素治疗该病应个体化。

背景：:患者接受可弯曲支气管镜（FOB）检查过程中能从经鼻高流量氧疗（HFNC）支持中获益。本研究比较经FOB完善支气管肺泡灌洗（BAL）检查中，比较HFNC和标准治疗时气体交换、肺容积以及膈肌功能之间的差异。方法：:共纳入36例门诊FOB的患者，随机分到标准治疗组（对照组，18例）或HFNC组（试验组，18例）。比较两组患者在FOB过程中不同时间点[基线（T0）、支气管镜插入时（T1）、气管镜操作结束时（T2）、操作结束10 min时（T3）]以下参数的变化：血气分析、严重低氧事件、呼气末肺阻抗（end-expiratory lung impedance, ΔEELI）的变化、经超声检查膈肌运动。结果：:（1）动脉血氧分压（PaO 2）：HNFC组患者T0(10.8 kPa，95% CI:8.7~12 kPa)与T2无差异(11.1 kPa，95% CI：10.4~12.0 kPa)；但ST组则T2较T0有慢性下降：(9.1 kPa，95% CI：8.4~9.8 kPa) vs (11.1 kPa，95% CI：10.4~12.0 kPa)；HFNC组T2时的PaO 2高于ST组（ P<0.001）；（2）相较于ST组，HFNC组在T2时发生低氧事件率低（11% vs 56%; P<0.01）；（3）ΔEELI变化：HFNC组在T0、T1、T2、T3等各个时间点之间无差异，但ST组则T1(下降170 ml，95% CI：32~382 ml, P=0.003)、T2(下降211 ml，95% CI：148~425 ml, P<0.001)、T3(下降213 ml，95% CI：81~398 ml， P<0.001)均明显低于T0; 且在T1、T2、T3时间点，ST组的EELI均低于HFNC组（ P=0.006、0.001、0.002）；（4）膈肌：两组之间的膈肌位置并无差异（ P=0.748），但ST组在T1、T2时的增厚分值均有明显下降（ P<0.01）。 结论：:经FOB进行BAL操作过程中，HFNC支持能改善气体交换，避免呼气末肺容积下降以及增强膈肌活动性。

目的:评价肺组织Toll样受体4(TLR4)在盐酸戊乙奎醚减轻大鼠内毒素性肺损伤机制中的作用。方法:清洁级健康雄性SD大鼠24只，10周龄，体重220~250 g，采用随机数字表法分为4组( n＝6)：生理盐水组(NS组)、内毒素性肺损伤组(ALI组)、盐酸戊乙奎醚＋生理盐水组(PHC＋NS组)和盐酸戊乙奎醚＋内毒素性肺损伤组(PHC＋ALI组)。采用气道内滴注LPS 5 mg/kg的方法制备大鼠内毒素性肺损伤模型；PHC＋ALI组气道内滴注LPS后即刻腹腔注射盐酸戊乙奎醚2 mg/kg，NS组气道内滴注相应容量生理盐水，PHC＋NS组气道内滴注生理盐水后即刻腹腔注射盐酸戊乙奎醚2 mg/kg。气道内滴注LPS后6 h麻醉下处死大鼠，进行肺灌洗，采用ELISA法检测肺泡灌洗液TNF-α和IL-1β的浓度；取肺组织标本，计算肺湿干重比值(W/D比值)，光镜下观察病理学结果，采用免疫组化法检测TLR4表达，采用RT-PCR法检测TLR4 mRNA表达。 结果:与NS组和PHC＋NS组相比，ALI组W/D比值、肺泡灌洗液TNF-α和IL-1β浓度升高，肺组织TLR4及其mRNA表达上调( P<0.01)，肺组织病理学损伤加重；与ALI组相比，PHC＋ALI组W/D比值、肺泡灌洗液TNF-α和IL-1β浓度降低，肺组织TLR4及其mRNA表达下调( P<0.01)，肺组织病理学损伤减轻。 结论:盐酸戊乙奎醚减轻大鼠内毒素性肺损伤的机制可能与降低TLR4活性而抑制炎症反应有关。

目的:比较细菌和肺炎支原体感染的儿童坏死性肺炎（NP）临床特征及预后的差异。方法:回顾性分析大连医科大学附属大连市中心医院2012年1月至2019年6月69例NP患儿的临床资料。其中，细菌感染NP 27例（细菌感染组），肺炎支原体感染NP 42例（肺炎支原体组）。比较两组患儿的临床症状和体征、肺外并发症、实验室检查、影像学检查、治疗、转归及随访等。结果:两组肺部啰音率、呼吸音减低率和总发热时间比较差异无统计学意义（ P>0.05）；细菌感染组气促发生率明显高于肺炎支原体组[77.8%（21/27）比14.3%（6/42）]，差异有统计学意义（ P<0.01）。两组各肺外并发症发生率比较差异无统计学意义（ P>0.05）。细菌感染组白细胞、C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、白细胞介素（IL）-10明显高于肺炎支原体组，肿瘤坏死因子（TNF）-α和干扰素（IFN）-γ明显低于肺炎支原体组，差异有统计学意义（ P<0.05）；两组中性粒细胞、乳酸脱氢酶（LDH）和IL-6比较差异无统计学意义（ P>0.05）。细菌感染组出现坏死时间明显早于肺炎支原体组[（14.5 ± 4.2） d比（21.7 ± 6.4） d]，差异有统计学意义（ P<0.05）；两组胸腔积液发生率比较差异无统计学意义（ P>0.05），但是细菌感染组胸腔积液分隔的发生率明显高于肺炎支原体组[70.4%（19/27）比2.4%（1/42）]，差异有统计学意义（ P<0.01）。两组抗生素应用时间、CRP恢复正常时间和住院时间比较差异无统计学意义（ P>0.05）；细菌感染组吸氧率和胸腔闭式引流率明显高于肺炎支原体组[88.9%（24/27）比35.7%（15/42）和25.9%（7/27）比11.9%（5/42）]，白细胞恢复正常时间和PCT恢复正常时间明显长于肺炎支原体组[（12.8 ± 4.1） d比（9.2 ± 2.0） d和（10.5 ± 2.5）d比（7.6 ± 1.9） d]，支气管肺泡灌洗率明显低于肺炎支原体组[25.9%（7/27）比76.2%（32/42）]，差异有统计学意义（ P<0.01或<0.05）。两组坏死病灶吸收时间比较差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:细菌感染NP相对于肺炎支原体感染NP临床过程严重、坏死时间出现更早、病程更长，但经积极对症、抗感染治疗患儿大多数能获得良好预后。

目的:探讨重症肺炎支原体肺炎(SMPP)患儿支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞因子水平、常规细胞学水平及其临床意义。方法:选取2018年7月至2019年2月上海交通大学附属儿童医院呼吸科行支气管肺泡灌洗术的肺炎支原体肺炎患儿207例，SMPP组121例，非SMPP组86例。采用流式微球捕获技术测定BALF中细胞因子水平，对BALF中细胞计数，比较2组间细胞因子、常规细胞学水平差异。应用受试者工作特征曲线(ROC)分析其对SMPP的预测价值。结果:SMPP组BALF中细胞因子白细胞介素(IL)-8、IL-1β、IL-6水平和白细胞计数均显著高于非SMPP组[1 717.77(784.31，3 304.03) ng/L比1 013.03(469.27，2 040.52) ng/L、373.18(70.08，941.56) ng/L比107.50(0.10，489.88) ng/L、200.74(41.09，570.61) ng/L比95.47(0.10，337.68) ng/L、1 890.00(955.00，3 600.00)×10 6/L比1 430.00 (467.50，2 724.00)×10 6/L]，差异均有统计学意义( Z＝3.27、3.45、2.47、2.57，均 P<0.05)，而SMPP组巨噬细胞百分比显著低于非SMPP组[0(0，0.06)比0.04 (0，0.12)]，差异有统计学意义( Z＝-2.67， P＝0.01)。IL-8的最佳临界值为722.69 ng/L，ROC曲线下面积(AUC)为0.63(95% CI：0.56～0.71， P<0.01)；IL-1β的最佳临界值为166.33 ng/L，AUC为0.64(95% CI：0.56～0.72， P<0.01)；IL-6的最佳临界值为142.95 ng/L，AUC为0.60(95% CI：0.52～0.68， P<0.05)；白细胞总数最佳临界值为970×10 6/L，AUC为0.61(95% CI：0.53～0.69， P<0.05)；巨噬细胞百分比最佳临界值为0.19，AUC为0.60(95% CI：0.32～0.48， P<0.05)。 结论:SMPP患儿BALF中细胞因子IL-8、IL-1β、IL-6水平和白细胞计数均高于非SMPP患儿，而巨噬细胞百分比低于非SMPP患儿。但细胞因子、细胞学水平对SMPP临床诊断的效能不高，不足以作为预测指标。