脓毒症是一种因宿主对病原菌感染严重反应失调所致的以持续过度炎症和免疫抑制为特征的异质性较强的病理综合征[1]。宿主对脓毒症的反应涉及免疫细胞、细胞因子、补体系统、凝血级联系统、内皮反应及神经内分泌系统等多因素之间复杂的相互作用[2]，这些因素综合作用可导致脓毒症的不同表现、进展及预后，继而给脓毒症的治疗和处理造成困难。在脓毒症引发的器官功能障碍中，肺部是最早且最易受累的器官[3]，常表现为脓毒症相关性急性肺损伤（sepsis-induced acute lung injury，S-ALI）。据报道，超过半数的脓毒症患者合并S-ALI，且病死率超过30%[4,5]。尽管对S-ALI的研究日益深入，但对其机制仍有待进一步了解。S-ALI疾病进程中的潜在机制涉及复杂的信号通路，本研究拟就此综述如下。

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary dis-ease,COPD)是一种由炎症引发气流阻塞为特征的肺部疾病.COPD临床表现除常见的咳嗽、咳痰外,持续的气流受限和肺部生理功能下降以及肺纤维化改变也被认为是其主要病理症状[1-2],重症病情易恶化成肺心病和呼吸衰竭.最新的流行病学研究结果显示[3-4],截止至2017年,慢性呼吸道疾病患者人数估计为5.449亿,其中约55％的病例归因于COPD;截止至2019年,COPD已成为全球第三大死亡原因.随着人口老龄化的加剧,中国40岁以上人群的患病率高达8.2％[5].给患者及其家属带来了沉重的经济压力,成为全民性的公共健康问题.因此如何预防、治疗慢性阻塞性肺疾病已成为社会亟待解决的问题.

维生素D(vitamin D)是一种脂溶性的开环固醇类物质[1]。维生素D2(多骨化醇)和维生素D3(胆钙化醇或骨化二醇[25-羟维生素D3，25(OH)D]，骨化三醇[1，25-二羟维生素D3，1，25(OH)2D])是维生素D的两种主要形式[2]。维生素D2主要来自植物和真菌，维生素D3主要存在于动物中，或是皮肤经过紫外线照射下自然合成。维生素D的功能包括调节人体钙、磷的稳态和控制骨代谢。维生素D缺乏会影响骨骼健康，还会导致多种慢性疾病，这些疾病通常伴随着炎症增加和免疫系统失调，如糖尿病、哮喘和类风湿性关节炎[3]。维生素D的生物活性形式是1，25-二羟基维生素D[1，25(OH)2D]，也被称为"D激素"或"活性维生素D"[1],通过与维生素D受体(vitamin D receptor, VDR)结合并直接调节维生素D靶组织(如肠道、肾脏和骨骼)中的基因表达来发挥作用[4]。根据《维生素D及其类似物临床应用共识》，维生素D摄入不足者的的治疗剂量为：0～1岁400～1 000 IU/d；2～18岁600～1 000 IU/d；19～50岁1 500～2 000 IU/d；50岁以上1 600～2 000 IU/d[1]。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组以持续性气流受限为特征的肺部疾病,这种疾病常伴有慢性缺氧,进而导致全身血管壁结构和功能改变并引起血管反应性损伤.视网膜和脉络膜作为眼部重要结构,具有丰富血流灌注,极易因缺血缺氧而发生微结构变化.光学相干断层扫描(OCT)作为观察这种微结构变化的理想工具,能无创、非侵入性地评估视网膜各层微结构和微血管病理改变.目前尚缺乏关于COPD患者眼底OCT形态改变的研究总结,文章详细回顾了当前有关COPD患者眼底OCT形态变化的研究,重点探讨了视网膜和脉络膜在结构与血流方面的变化,旨在概括COPD对眼底微结构的影响,探索这些形态学变化的潜在机制,并为COPD患者的眼底病变评估提供新的思路与见解.

目的 探究苍龟探穴针法联合体外膈肌起搏器(external diaphragm pacer,EDP)对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)患者的临床疗效及对其肺通气功能、机体炎症的影响.方法 选取2022年1月—2022年12月珠海市第五人民医院接收的AECOPD患者90例,采用随机数表法分为观察组和对照组,各45例.对照组患者行EDP治疗,观察组在对照组基础上联合探究苍龟探穴针法治疗.比较两组治疗前后临床症状评分、肺通气功能、机体炎症以及血气指标变化.结果 治疗后,观察组患者AECOPD临床症状(咳嗽、咯痰、喘息、肺部啰音)评分均低于对照组(P＜0.05),同时最大呼气第一秒呼出的气量容积(forced expiratory volume in 1 second,FEV1)、最大自主通气 量(maximum autonomous ventilation volume per minute,MVV)以及用 力 肺活量(forced vital capacity,FVC)均低于对照组(P＜0.05).治疗后,观察组血清降钙素原(procalcitonin,PCT)及C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)浓度低于对照组(P＜0.05),外周血白细胞计数(white blood cell,WBC)计数低于对照组(P＜0.05).治疗后,观察组患者PaO2高于对照组(P＜0.05),PaCO2低于对照组(P＜0.05).结论 苍龟探穴针法联合EDP可有效改善AECOPD的临床症状和通气功能,缓解机体炎症,提高患者的血气功能,值得在临床中推广.

类鼻疽(malleoidosis)，俗称泥土病，是由革兰氏阴性类鼻疽伯克霍尔德菌引起的人畜共患的传染性疾病，主要分布在热带和亚热带地区[1,2,3]。我国海南、广东、福建、广西、香港和台湾等地是类鼻疽主要疫区，其中海南是我国主要的疫源地[4]。类鼻疽可存活在水源、土壤及一些植物，通过皮肤接触、气溶胶吸入、消化道等途径感染人和动物，能感染机体任何器官，常出现血流和肺部感染，也可见肝、脾、皮肤软组织、骨关节、脑局部感染。严重感染时可快速发展为致命性败血症、重症肺炎、常造成呼吸衰竭、多器官多组织功能衰竭、休克而危及生命[5]。本文通过对1例类鼻疽伯克霍尔德菌致肺部感染的临床诊治，报道如下。

脓毒血症(sepsis)是由于机体特别是肺感染的不协调反应引起的一种危及生命的器官脏器功能障碍，重症监护病房最常见的危重症，其因高发生率及病死率备受关注[1]。早诊断、早治疗可以减少病死率。目前关于脓毒血症在临床上主要面临着早期诊断缺乏快速准确生物标志物、治疗时抗生素使用与停止时机难把控、预后指标指示性较差等主要问题。降钙素原(procalcitonin, PCT)的出现解决了这些的困难。生理情况下PCT主要由甲状腺的C-细胞合成，在肝、脾、肺、肾等器官也有少量分泌，并在PCT进入全身循环之前转化为降钙素。PCT作为传统的炎症标记物，应用在脓毒血症的诊断中准确有效，经济简便，同时在指导抗生素的使用及评估预后等方面也有重要作用。目前脓毒血症的指南共识中PCT是唯一推荐在脓毒血症中大量使用的生物标志物。引起脓毒血症的病原学微生物主要包括细菌、病毒、真菌等，其中以细菌性感染为主，由于不能准确识别感染源，无法准确选用合适的抗生素类型[2]。Le Moullec等1984年首次提出PCT是降钙素116个氨基酸残基，正常情况下由甲状腺合成并释放进入血液，在正常人群血清及病毒感染层面处于较低水平(<0.05 ng/ml)，脓毒血症患者由于感染较为严重，PCT水平较高；对脓毒症患者进行抗菌治疗后，PCT的水平会明显下降，提示PCT在脓毒血症患者中具有重要作用。本文对PCT在细菌性脓毒血症的诊断、治疗及预后等方面的进展进行综述[3,4]。

支气管哮喘是一种常见的慢性呼吸系统疾病,以慢性气道炎症和气道高反应性为其特征,临床常表现为反复发作的喘息、呼吸急促、胸闷、咳嗽等症状.中重度哮喘患者症状反复发作,如不能得到有效控制常导致肺功能下降.近年来生物靶向药物作为一种新的用于治疗重度哮喘的生物制剂,为哮喘患者提供了更多的治疗选择.目前可以在临床应用的主要有抗IgE单克隆抗体、抗IL-4受体单克隆抗体、抗IL-5受体单克隆抗体等.度普利尤单抗作为生物靶向治疗药物在治疗中重度支气管哮喘患者时疗效显著,其可以与IL-4Rα高亲和力结合,阻断IL-4和IL-13的信号传导,从而抑制2型气道炎症,改善肺部症状,控制哮喘发作.经度普利尤单抗治疗后的哮喘患者不仅生活质量得到提升,而且还可以减少糖皮质激素用量,减轻长期使用糖皮质激素给患者带来的一系列副作用.并且度普利尤单抗治疗哮喘安全性良好,严重不良反应较少,常见不良反应较轻且持续时间短,常可自行缓解.度普利尤单抗为哮喘患者的治疗提供新的策略,是国内外指南治疗重度哮喘患者的推荐药物.但目前国内上市时间较晚,研究报道较少,临床研究的周期短、样本量数据较少,仍需长期研究观察.本文将对度普利尤单抗治疗中重度支气管哮喘的临床治疗进展进行综述,为其进一步研究提供依据.

慢性阻塞性肺疾病(COPD)作为一种全球性的健康负担,其高发病率、致残率及致死率已引起全球医疗界的广泛关注,随着人口老龄化、吸烟以及环境污染加剧,逐渐影响了患者的生活质量和社会经济负担.白细胞介素25(IL-25)作为一种细胞因子在多种生物学过程中发挥重要作用.研究表明,IL-25可以通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号传导途径来影响细胞的功能.具体来说,IL-25与细胞表面的受体结合后可以激活PI3K,进而引发一系列下游信号传导事件.因此,进一步深入研究IL-25、PI3K在COPD中的具体机制,对于开发新的治疗方法和改善COPD患者的预后具有重要意义.

目的 分析血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、白细胞介素-4(IL-4)与支气管扩张并发肺部感染患者病情严重程度及预后的关系.方法 选择本院自2019年4月至2021年5月期间收诊的200例支气管扩张患者,根据其是否并发肺部感染,分成感染组(n=122)与未感染组(n=78),对比2组患者HIF-1α、IL-4表达水平,再根据感染组病情严重程度分成为轻、中、重度感染,分析不同感染程度患者HIF-1α、IL-4表达水平,并根据感染组预后情况将其分成预后良好与预后不良,对比不同预后支气管扩张并发肺部感染患者各临床资料,经Logistic回归分析影响支气管扩张并发肺部感染预后不良的危险因素,并采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清HIF-1α、IL-4对支气管扩张并发肺部感染患者预后的评估价值.结果 感染组HIF-1α、IL-4水平高于未感染组(P＜0.05);不同感染程度支气管扩张患者HIF-1α、IL-4水平呈现轻度感染组＜中度感染组＜重度感染组(P＜0.05);不同预后支气管扩张并发肺部感染患者在肺功能第1秒用力呼气容积(FEV1)、改良基因MRC呼吸困难指数(mMRC)评分、HIF-1α、IL-4方面比较差异具有统计学意义(P＜0.05);行Logistic回归分析得出HIF-1α、IL-4高表达是影响支气管扩张并发肺部感染预后不良的危险因素(P＜0.05);经ROC曲线分析发现血清HIF-1α、IL-4预测支气管扩张并发肺部感染患者预后不良的曲线下面积(AUC)分别达到0.795、0.823,IL-4+HIF-1α联合检测AUC高达0.911,高于各单项检测(P＜0.05).结论 血清HIF-1α、IL-4均能有效评估、预测支气管扩张并发肺部感染患者的病情严重程度及预后发展,两指标联合检测的临床实用价值更高,对支气管扩张发病机制的研究有一定辅助意义.