患者 男,83岁,体质量80 kg.因左足第四、第五足趾变黑1年入院.患者1年前无明显外伤左足第四、第五足趾疼痛,未处理,逐渐出现左足第四、第五足趾变黑.既往史:高血压20余年,自服苯磺酸氨氯地平5 mg每日一次,血压控制平稳;肾功能异常9年,服用开同和尿毒清颗粒;11年前因右颈动脉狭窄于我院行右颈动脉内膜剥脱术;双下肢动脉硬化闭塞症1年,半年前于我院行双侧膝下动脉球囊扩张术;1年前因胸主动脉夹层于我院行胸主动脉夹层覆膜支架腔内隔绝术;冠心病3年,2年前于北京阜外医院行冠状动脉旁路移植术,目前应用波立维早1片、阿托伐他汀钙10 mg晚2片,单硝酸异山梨酯20 mg每日二次、每次一片.

阵发性交感神经过度兴奋(PSH)主要继发于多种获得性颅脑损伤，以外伤性颅脑损伤后的发病率最高，可同时反复伴有阵发性心动过速、呼吸急促、高血压、体温升高和肌张力障碍等多种症状。PSH病理生理机制复杂，目前临床以药物治疗控制症状为主，然而多种药物的联合使用，在抑制交感神经兴奋的同时，会对肝肾肺等多器官带来不同程度的毒副作用。因此，为规范PSH患者的综合管理，减少发作次数以及因此造成的不良预后，本文主要从营养支持、高压氧治疗、避免不良刺激及家庭支持4个方面对颅脑损伤后PSH非药物治疗的研究进展进行综述，以期为临床治疗提供参考依据。

目的:探讨腹腔镜肾折叠术在儿童极重度肾积水中的应用价值。方法:收集2015年7月至2020年7月收治的15例极重度肾积水患儿的相关资料。其中，男12例，女3例；平均年龄为5.1岁，年龄范围为7个月至8岁；患侧为左侧10例，右侧5例。将患儿按照随机数字表法分为两个治疗组，A组8例，采取的手术方式为腹腔镜肾盂成形术，B组7例，采取的手术方式为腹腔镜肾盂成形术联合肾皮质折叠缝合术。所有患儿的肾盂分离距离均>40 mm，术前检查提示肾盂输尿管连接部梗阻致肾积水，其中1例合并肾外伤。结果:所有患儿术后均留置输尿管内支架管、肾周引流管和导尿管。观察术后患儿恢复情况，了解其尿路感染、肾功能恢复情况和肾脏形态恢复情况。所有患儿手术过程顺利，手术时间范围为110～195 min，术后2～3 d拔出肾周引流管，7～10 d拔出导尿管，6～8周拔出输尿管内支架管。A组患儿中5例术后出现反复尿路感染；5例中的2例经抗感染治疗痊愈，肾脏体积较大；5例中的3例行肾造瘘术，术后1例感染治愈后行顺行肾脏输尿管造影检查提示肾脏排泄基本通畅，拔出造瘘管后恢复顺利，但肾脏形态较大，另2例经顺行肾脏输尿管造影检查提示肾脏容积较大，排泄缓慢，夹闭肾造瘘管后患侧腰部疼痛，提示局部梗阻，再次行腹腔镜肾盂成形并肾脏折叠术，术后恢复顺利，术后未再出现反复尿路感染。B组患儿中的3例在留置内支架管期间出现暂时性的尿路感染，经拔出支架管并积极抗感染后治愈。所有患儿复查核素肾动态显像显示分肾功能较前好转，肾小球滤过率提高，排泄曲线有下降段，B组患儿肾小球滤过率恢复程度较好于A组，彩色多普勒超声检查提示在肾脏形态及肾皮质厚度方面，B组优于A组。结论:腹腔镜肾折叠术联合肾盂成形术适用于儿童极重度肾积水肾脏形态和功能的修复，有助于肾内尿液的排空和尿路感染的控制，肾脏形态恢复好，极重度肾积水合并肾皮质较薄时，肾折叠术安全有效。

患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

目的:探讨微小RNA-205(miR-205)在人增生性瘢痕中的表达及作用。方法:采用实验研究方法。收集于2019年10月—2020年1月在北部战区总医院就诊的符合入选标准的6例增生性瘢痕患者[男1例、女5例，年龄(36±7)岁]的增生性瘢痕组织及同时期于同单位就诊的6例符合入选标准的外伤患者[男2例、女4例，年龄(38±9)岁]行皮瓣移植手术后剩余的正常皮肤组织，采用实时荧光定量反转录PCR法检测miR-205和血小板反应蛋白1(TSP-1)的mRNA表达情况。取增生性瘢痕组织，培养第3～5代成纤维细胞(Fb)，用于后续实验。取2批增生性瘢痕Fb，分成TSP-1＋miR-205对照组、TSP-1＋miR-205模拟物组和TSP-1突变＋miR-205对照组、TSP-1突变＋miR-205模拟物组，分别转染相应的序列。转染后48 h，采用荧光素酶报告基因检测试剂盒检测荧光素酶和肾荧光素酶的表达，并计算两者比值，以此表示TSP-1的活性。取2批增生性瘢痕Fb，分为miR-205对照组、miR-205模拟物组、miR-205抑制物组及miR-205对照组、miR-205模拟物组、miR-205模拟物＋TSP-1组，分别转染相应的序列，转染后0(即刻)、12、24、36、48 h，用酶标仪检测细胞活力。取2批增生性瘢痕Fb，同细胞活力检测实验进行分组及处理，转染后24 h，行Hoechst 33258染色，观察细胞核皱缩情况，以此反映细胞凋亡情况。细胞实验中样本数均为3。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、 t检验及 χ2检验。 结果:增生性瘢痕组织中miR-205的mRNA表达量为0.54±0.05，明显低于正常皮肤组织中的1.26±0.07( t＝8.213, P<0.01)。增生性瘢痕组织中TSP-1的mRNA表达量为1.46±0.07，明显高于正常皮肤组织中的0.68±0.11( t＝6.031， P<0.01)。转染后48 h，TSP-1＋miR-205模拟物组细胞表示TSP-1活性的荧光素酶/肾荧光素酶比值为0.532±0.028，明显低于TSP-1＋miR-205对照组的0.998±0.012( t＝26.500， P<0.01)；TSP-1突变＋miR-205模拟物组细胞荧光素酶/肾荧光素酶比值为0.963±0.012，与TSP-1突变＋miR-205对照组的0.976±0.010相近( t＝0.816， P>0.05)。转染后12、24、36、48 h，miR-205模拟物组细胞活力明显低于miR-205对照组( t＝6.169、12.670、27.130、12.670， P<0.05或 P<0.01)；转染后0、12、24、36、48 h，miR-205抑制物组细胞活力明显高于miR-205对照组( t＝6.169、7.221、7.787、7.835、13.030， P<0.05或 P<0.01)。转染后12、24、36、48 h，miR-205模拟物组细胞活力明显低于miR-205对照组和miR-205模拟物＋TSP-1组( t＝8.118、26.970、39.550、42.490，14.570、12.240、36.830、45.220， P<0.05或 P<0.01)。转染后24 h，与miR-205对照组相比，miR-205模拟物组细胞凋亡增加，miR-205抑制物组细胞凋亡减少。转染后24 h，与miR-205模拟物组相比，miR-205对照组和miR-205模拟物＋TSP-1组细胞凋亡减少。 结论:miR-205可以通过抑制TSP-1的表达，抑制人增生性瘢痕Fb的增殖，促进Fb的凋亡，可能成为增生性瘢痕潜在的治疗靶点。

孤立肾包括单侧肾未发育或发育不良所致的先天性孤立肾和因肾肿瘤、外伤、结核、活体捐肾等原因切除单侧肾脏的获得性孤立肾。孤立肾并非良性状态，存在慢性肾脏病（CKD）和终末期肾脏病（ESRD）的风险，而目前对孤立肾的认识存在不足。本文就孤立肾的流行病学、病理生理、临床结局、保护措施和监测随访进行综述，旨在加深对孤立肾的认识和科学地保护。

目的:通过16S rDNA基因测序检测复杂性肛瘘患者的肠道菌群分布，探讨其与健康人的菌群分布是否存在差异。方法:采用病例对照研究方法，回顾性收集2020年6月至12月期间杭州市第三人民医院接受手术治疗的30例复杂性肛瘘患者临床资料（复杂性肛瘘组），并按1∶1配比选择本院健康体检人群30例作为对照组（健康对照组）。病例纳入标准：（1）符合腺源性肛瘘诊断的标准，且症状持续3个月以上；（2）术前已行电子结肠镜检查排除肠道炎性反应、炎性肠病等；（3）复杂性肛瘘的定义为符合下面情况之一者：瘘管跨越2/3及以上的肛门括约肌；包含两个以上的外口或瘘管；既往已行肛瘘手术后确认复发者。排除标准：（1）合并有炎性肠病、慢性腹泻或便秘、糖尿病、消化道恶性肿瘤、肝肾功能障碍等；（2）克罗恩病、外伤、特殊感染（如放线菌病和结核病）等引起的肛瘘；（3）近1个月内使用过抗生素、益生元、益生菌等可能影响肠道微生态制剂者；（4）认知缺陷不能配合者。提取研究对象的粪便样本总DNA，扩增细菌16S rDNA基因序列的V4高变区，利用Illumina Miseq平台进行高通量测序，最后进行操作分类单元（OTU）聚类、进行Alpha多样性和LEfSE数据分析，其中Chao指数或ACE指数越大，表明微生物区系的预期物种丰度越高，Simpson指数越小或Shannon指数越大，表明微生物区系多样性越高。两组间性别、年龄、体质指数（BMI）、饮酒吸烟史基线资料比较差异均无统计学意义（均 P>0.05），说明两组具有可比性。本研究观察指标包括两组的测序和质量控制、Alpha多样性分析和物种及其丰度分析以及LEfSE分析。 结果:复杂性肛瘘组与健康对照组的主要优势菌都是厚壁菌门和拟杆菌门，分别占93.4%±32.0%和87.4%±41.2%；在属水平上，复杂性肛瘘组的普雷沃菌属（4.9%±7.4%比0.1%±1.1%， P<0.001）、巨细胞菌属（3.9%±8.2%比0.5%±4.2%， P<0.05）和毛螺菌属（2.6%±5.7%比0.1%±3.4%， P<0.05）的丰度明显更高，而变形菌属（0.02%±4.2%比9.3%±14.4%， P<0.01）、肠球菌属（0.02%±2.3%比9.3%±19.6%， P<0.05）、拟杆菌属（24.7%±9.9%比29.8%±9.1%， P<0.05）和克雷伯菌属（0.4%±4.2%比3.9%±7.3%， P<0.05）相对更低。与健康对照组相比，复杂性肛瘘组肠道菌群多样性更丰富，表现为ACE指数更高［（293.30±44.00）比（218.75±33.83）， t=102.069， P<0.001］，Chao指数也更高［（318.40±41.99）比（250.00±46.38）， t=77.818， P=0.028］，Shannon指数更高［（3.36±0.29）比（2.43±0.34）， t=9.657， P=0.001］；而Simpson指数更低［（0.103±0.013）比（0.131±0.013）， t=5.551， P=0.046］，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。韦荣菌科、Selenemondales 及厌氧菌纲（均属于厚壁菌门）的菌株总体上对两组样本肠道菌群差异的影响最大（LDA 值均>4）。 结论:与健康对照组相比，复杂性肛瘘患者肠道菌群多样性更丰富，提示某些肠道菌群及其代谢产物可能在肛瘘发病中发挥了一定的作用。

目的:探讨丘脑电刺激对脑外伤后昏迷大鼠的促醒作用及其可能机制。方法:选取健康成年Wistar种系大鼠45只，随机分为空白对照组、假刺激组和刺激组，每组15只，观察其行为学变化，并通过免疫荧光和Western blot技术检测各组大鼠前额叶皮质组织中去甲肾上腺素α1受体(α1R)的含量。结果:刺激组中15只大鼠全部出现翻正反射，假刺激组仅8只大鼠出现翻正反射；将各组大鼠前额叶皮质区α1R含量进行比较，发现刺激组α1R含量水平显著高于假刺激组( P<0.05)。 结论:丘脑电刺激可改善脑外伤后昏迷大鼠的意识状态水平，对促进脑外伤后昏迷大鼠觉醒有积极作用，其机制可能与前额叶皮质去甲肾上腺素α1R表达水平上调有关。

肌减少症是一种进行性、广泛性的全身骨骼肌疾病，常伴随增龄产生，部分患者也可以由外伤或慢性消耗性疾病引起。肌减少症是慢性肾脏病患者的常见并发症，其特点导致肌肉力量和质量及躯体功能加速丧失，与多种并发疾病和不良结局有关。受疾病本身和治疗不良反应的影响，透析患者比一般人群更易发生肌减少症。因此，早期防治肌减少症对于改善腹膜透析患者的预后至关重要。

患者女，59岁，因腰痛于外院发现胸、腰椎骨质破坏。2021年10月就诊本院，诉腰痛，无胸闷、午后潮热、盗汗等其他不适，精神、食欲及睡眠尚可，大小便正常，体质量无明显变化。既往史：慢性肾功能不全5期，尿毒症并规律维持性血液透析4年余；有肾性高血压，血压正常稳定；否认有传染病史、糖尿病等其他慢性病史、手术、外伤史等。入院体格检查：体温36.9 ℃，脉搏91次/min，呼吸20次/min，血压118/75 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)。实验室检查(括号内为正常参考值范围)：尿素24.9(2.6~7.5) mmol/L，肌酐818(41~73) μmol/L，糖类抗原125 37.92(0~35.00)×10 3 U/L，游离三碘甲状腺原氨酸3.00(3.10~6.80) pmol/L，游离甲状腺素13.44(12.00~22.00) pmol/L，促甲状腺激素5.24(0.27~4.20) mU/L，甲状腺球蛋白56.57(1.40~78.00) μg/L，抗甲状腺过氧化物酶抗体5.00(0~34.00)×10 3 U/L，抗甲状腺球蛋白抗体13.31(<115.00)×10 3 U/L，降钙素3.65(≤9.81) ng/L，全段甲状旁腺激素409.1(14.9~56.9) ng/L，其他肿瘤标志物、生化指标未见明显异常。颈胸腹盆增强CT示左侧甲状腺内见数个最大径在7 mm内的稍低密度影结节影，边缘尚清，增强扫描呈均匀强化；双侧腋窝多发淋巴结显示伴部分肿大；第3胸椎、左侧第9后肋可见骨质破坏。甲状腺彩色多普勒超声示多发实性、混合性结节，最大25 mm×8 mm。