目的:探讨凋亡通路相关基因的遗传变异与直肠癌患者术后同步放化疗不良反应的关系。方法:选择362例接受术后同步放化疗的Ⅱ～Ⅲ期直肠癌患者，同步放化疗前抽取静脉血，采用Sequenom MassARRAY检测凋亡通路中的Fas细胞表面死亡受体(FAS)、Fas配体(FASL)、凋亡蛋白活性因子1(APAF1)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体1(TRAILR1)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体2(TRAILR2)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶7(CASP7)基因共29个标签单核苷酸多态位点(htSNP)的基因型，分析基因型与放化疗不良反应之间的关系。基因型与放化疗不良反应的关联分析采用非条件Logistic回归模型。结果:362例患者接受全直肠系膜切除手术后，行照射总剂量为50 Gy、化疗方案为卡培他滨单药的同步放化疗。106例(29.3%)发生≥2级骨髓抑制，FAS rs1468063 ( OR＝1.51，95% CI为1.07～2.15， P＝0.020)、APAF1 rs11296996( OR＝0.69，95% CI为0.49～0.98， P＝0.039)、BAX rs4645904( OR＝0.69，95% CI为0.50～0.97， P＝0.030)与该不良反应发生有关。161例(44.5%)患者发生≥2级的腹泻，APAF1 rs11296996( OR＝1.42，95% CI为1.02～2.00， P＝0.040)和rs74619561( OR＝2.16，95% CI为1.27～3.68， P＝0.005)、CASP7 rs12263370( OR＝1.67，95% CI为1.05～2.66， P＝0.029)和rs12247479( OR＝1.85，95% CI为1.12～3.08， P＝0.017)、TRAIL rs112822654 ( OR＝0.68，95% CI为0.48～0.96， P＝0.027)与该不良反应发生有关。其余位点与直肠癌放化疗不良反应的发生无关(均 P>0.05)。直肠癌患者的性别与中重度骨髓抑制的发生有关( P＝0.046)；手术方式、病灶距齿状线距离与中重度腹泻的发生有关(均 P<0.001)，也与中重度放射性皮炎的发生有关(均 P<0.05)。 结论:凋亡通路相关基因FAS、APAF1、BAX、TRAIL和CASP7遗传变异与直肠癌患者接受术后同步放化疗不良反应的发生有关，可能作为直肠癌个体化治疗的潜在遗传生物标志物。

目的:探究尖锐湿疣（CA）疣体内高迁移率族蛋白B1（HMGB1）水平变化及其临床意义。方法:回顾性选择2019年1月至2020年11月在空军军医大学第二附属医院治疗的初发CA患者64例（初发组）和复发CA患者48例（复发组），另选择同期31例接受包皮环切术患者以及19例女性性器官美容整形患者作为对照组，收集正常包皮及健康外阴组织。采用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测患者疣体内HMGB1水平，并对疣体内可溶性凋亡相关因子配体（sFasL）、细胞淋巴瘤-2基因（Bcl-2）、可溶性凋亡相关因子（sFas）、生存素（Survivin） 、caspase-3表达量进行测定，同时采用酶联免疫吸附实验（ELISA）法检测三组血清白细胞介素（IL）-6、IL-17、IL-23和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平。结果:初发组、复发组、对照组HMGB1 mRNA表达量分别为1.96 ± 0.20、1.53 ± 0.14、1.05 ± 0.11，三组HMGB1 mRNA表达量比较差异有统计学意义（ F = 15.20， P<0.05）；初发组疣体内HMGB1 mRNA表达量高于复发组、对照组，而复发组高于对照组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。初发组疣体内sFas、Bcl-2、sFasL 、caspase-3 mRNA表达量低于复发组、对照组（0.52 ± 0.08比0.82 ± 0.16和1.10 ± 0.19、0.50 ± 0.05比0.79 ± 0.13和1.08 ± 0.21、0.47 ± 0.06比0.81 ± 0.15和1.01 ± 0.19、0.35 ± 0.04比0.68 ± 0.09和0.91 ± 0.16），而复发组上述指标亦低于对照组，差异均有统计学意义（ P<0.05）；初发组疣体内Survivin mRNA表达量高于复发组、对照组（2.14 ± 0.40比1.60 ± 0.27和0.99 ± 0.18），而复发组Survivin mRNA表达量亦高于对照组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。初发组血清TNF-α、IL-6水平低于复发组、对照组[（20.08 ± 1.95） μg/L比（26.93 ± 2.74）和（37.65 ± 3.83） μg/L、（31.05 ± 3.24） μg/L比（38.13 ± 3.76）和（45.98 ± 4.69） μg/L]，而复发组上述指标亦低于对照组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。初发组血清IL-17、IL-23水平高于复发组、对照组[（423.71 ± 28.68） ng/L比（384.26 ± 21.70）和（335.43 ± 19.65）ng/L、（289.50 ± 18.53） ng/L比（251.07 ± 15.96）和（214.67 ± 13.20） ng/L]，而复发组血清IL-17、IL-23水平亦高于对照组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。Pearson相关分析结果表明，CA患者疣体内HMGB1 mRNA表达与疣体内caspase-3、sFas、Bcl-2、sFasL mRNA表达呈负相关（ r = - 0.602、-0.734、- 0.692、- 0.717， P<0.05），与Survivin mRNA表达呈正相关（ r = 0.645， P<0.05）；CA患者疣体内HMGB1 mRNA表达与血清IL-17、IL-23水平呈正相关（ r = 0.673、0.685， P<0.05），与TNF-α、IL-6水平呈负相关（ r = - 0.698、- 0.764， P<0.05）。 结论:尖锐湿疣患者疣体内HMGB1存在明显异常，并与细胞凋亡以及免疫、炎性相关因子异常密切相关，可能共同参与CA的发生、复发。

目的:观察微小RNA(miRNA，miR)-200家族在肾透明细胞癌(ccRCC)中的表达，并分析其表达与预后的关系。方法:纳入95例原发ccRCC组织，及其配对的癌旁正常肾组织，另外纳入19例确定为ccRCC远处转移的癌组织。所有组织标本均来自2018年1月至12月，于吉林大学中日联谊医院泌尿外科就诊的ccRCC患者。应用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)分析miR-200家族的3个成员：miR-200b、miR-200c和miR-141在ccRCC组织、正常肾组织，以及远处转移灶中的表达，并在肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库中进行验证。应用X-tile算法计算miR-200b、miR-200c和miR-141的最佳临界值，并据此将患者分别分为miR-200b、miR-200c和miR-141高表达和低表达组。应用生物信息学方法分析其生物学功能。应用SPSS 19.0统计软件分析，组间比较采用方差分析。miR-200b、miR-200c和miR-141与无病生存期的关系应用COX多因素回归分析进行分析。结果:与正常肾组织比较，肿瘤组织中miR-200b、miR-200c和miR-141的表达(20.51±14.92、13.95±8.61、0.22±0.11)显著降低，差异有统计学意义( F＝5.391、8.443、3.295， P值均<0.01)，在转移灶中，miR-200b和miR-141的表达(12.51±6.79、0.11±0.61)进一步降低，差异有统计学意义( F＝7.047、2.841， P值均<0.01)；miR-200b、miR-200c和miR141与肿瘤大小( F＝13.274、15.557、10.492， P<0.05)、TNM分期( F＝11.399、8.292、9.879， P<0.05)以及肿瘤复发有相关( F＝5.836、6.277、8.519， P<0.05)；miR-200b、miR-200c和miR-141的阳性表达是影响ccRCC患者无病生存期的独立危险因素(miR-200b， HR＝0.41，95% CI＝0.29～0.73， P<0.05；miR-200c， HR＝0.46，95% CI＝0.22～0.87， P<0.05；miR-141， HR＝0.42，95% CI＝0.21～0.81， P<0.05)；三者共同参与了肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体(TRAIL)通路、磷脂酰肌醇蛋白聚糖通路(GLYPICAN)通路、血管内皮生长因子(VEGF)通路、GLYPICAN-1网络、质膜雌激素受体(PMER)通路和上皮-间充质转化(EMT)通路。 结论:miR-200b、miR-200c和miR-141三者共同参与了多种肿瘤信号传导通路，可作为ccRCC预后的标志物。

埃普奈明是重组环化变构的人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体，通过激活死亡受体4/死亡受体5（DR4/DR5）诱导不依赖p53的细胞凋亡，是全球首个获批上市的DR4/DR5激动剂，用于治疗复发难治多发性骨髓瘤（RRMM）。RRMM患者接受埃普奈明单药或联合用药治疗具有较好的疗效及安全性。鉴于目前我国临床医生缺乏对该药的临床应用经验，中国临床肿瘤学会（CSCO）组织国内专家制定了埃普奈明在RRMM中的临床应用指导原则，旨在为临床医生提供参考。

目的:探讨急性病毒性感染患者血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)表达变化及临床诊治指导价值。方法:前瞻性选取湖南省脑科医院2018年3月至2019年6月收治的83例急性病毒性感染患者作为观察组，另取同期收治的81例急性细菌性感染患者作为对照A组，81例健康体检者作为对照B组。入院或体检当日均抽取外周静脉血，离心取血清检测CRP、TRAIL水平，对比3组血清CRP、TRAIL水平，并分析不同治疗效果CRP、TRAIL血清水平，分析血清CRP、TRAIL对急性病毒性感染诊断的应用价值。结果:观察组血清CRP水平低于对照A组，高于对照B组( P<0.05)；观察组血清TRAIL水平高于对照A组、对照B组( P<0.05)；血清CRP、TRAIL联合诊断ROC曲线下面积为0.921，高于两者单独诊断( P<0.05)，CRP截断值为5.664 mg/L、TRAIL截断值为146.82 pg/ml时，联合诊断灵敏度为95.00%，特异度为80.00%；治疗后观察组血清CRP、TRAIL水平较治疗前显著降低( P<0.05)，且有效者血清CRP、TRAIL水平低于无效者( P<0.05)。 结论:血清CRP、TRAIL水平在急性病毒性感染患者疾病鉴别、疗效评估中均具有一定价值，联合检测可显著提高诊断价值，可为临床治疗及预后评估提供可靠参考依据。

目的:观察并分析泛素编辑蛋白A20对呼吸机相关性肺炎（ventilator associated pneumonia, VAP）患者单核细胞活性的影响。方法:入选2019年2月至9月在郑州大学第一附属医院诊断为VAP的患者24例（VAP组）和健康对照12例（对照组）。分离VAP组外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cells, PBMCs）、感染部位和非感染部位的支气管肺泡灌洗液（bronchial alveolar lavage fluid, BALF）及对照组PBMCs，检测CD14 +单核细胞中A20水平。纯化VAP患者CD14 +单核细胞和CD4 +T细胞，使用A20 siRNA转染CD14 +单核细胞。转染的CD14 +单核细胞与自体CD4 +T细胞直接/间接接触共培养，检测CD4 +T细胞分泌干扰素-γ（interferon-γ, IFN-γ）和白细胞介素-17（interleukin-17, IL-17）水平。转染的CD14 +单核与NCI-H889细胞直接/间接共培养，检测细胞毒性、分泌细胞因子、颗粒酶B水平及肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（tumor necrosis factor-related apoptosis inducing ligand, TRAIL）、FasL配体（Fas ligand, FasL）水平。组间比较采用成组 t检验或SNK- q检验。 结果:VAP组外周血CD14 +A20 +细胞比例高于对照组[（62.61±15.33）% vs. （47.13±11.82）， P<0.05]，A20平均荧光强度（mean fluorescence intensity, MFI）亦高于对照组[（227.9±64.18） vs.（178.2±58.62）， P<0.05]。VAP组感染部位BALF中的CD14 +A20 +细胞比例高于未感染部位[（66.14±19.62）% vs. （52.52±13.71）%， P<0.05]，A20 MFI亦高于未感染部位[（268.0±72.56) vs. (197.4±60.01)， P<0.05]。A20 siRNA转染的VAP患者外周血和BALF中的CD14 +单核细胞与自体CD4 +T细胞直接接触共培养后，CD4 +T细胞分泌IFN-γ和IL-17的细胞比例均高于未转染和siRNA转染（ P<0.05），但间接接触共培养中，CD4 +IFN-γ +和CD4 +IL-17 +细胞比例在未转染、对照siRNA转染和A20 siRNA转染中的差异无统计学意义（ P>0.05）。A20 siRNA转染的VAP患者外周血和BALF中的CD14 +单核细胞与NCI-H889细胞直接/间接接触共培养后，靶细胞死亡比例均高于未转染和siRNA转染（ P<0.05），肿瘤坏死因子-α、IL-6、颗粒酶B水平及TRAIL MFI亦高于未转染和siRNA转染（ P<0.05），但靶细胞死亡比例在直接接触和间接接触共培养之间的差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:VAP患者单核细胞中A20水平升高，可能发挥抑制单核细胞活性的作用。

目的:探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）基因多态性及血浆可溶性TRAIL（sTRAIL）水平与克罗恩病（CD）的关系，并回顾性分析TRAIL基因变异及血浆sTRAIL水平对英夫利昔单抗（IFX）临床应答的影响。方法:2012年1月至2021年1月，从温州医科大学附属第二医院消化内科收集312例CD患者［男205例，女107例，年龄（33.9±9.8）岁］和514名性别、年龄相匹配的正常对照者［男304名，女210名，年龄（34.9±9.4）岁］。患者中72例对传统药物治疗无效或不耐受的活动期CD患者接受IFX（5 mg/kg）规范治疗，第14周时依据Harvey-Bradshaw指数（HBI）和CD简化内镜评分（SES-CD）的变化分为应答组［HBI下降≥3分和（或）SES-CD下降≥50%］和无应答组。采用基质辅助激光解吸电离-飞行时间质谱技术检测TRAIL（rs1131568）基因多态性，酶联免疫吸附法检测血浆sTRAIL水平。依据“蒙特利尔CD表型分类标准”将患者分层（确诊年龄、疾病部位、疾病行为）。全面分析rs1131568基因多态性和血浆sTRAIL水平与CD发病风险、临床病理特征及IFX临床应答的关系。结果:隐性模型分析显示，中重度活动期CD患者中rs1131568纯合子变异基因型（CC）的频率高于轻度活动期CD患者（45.34%比29.23%， P=0.005）。（狭窄型+穿透型）CD患者中rs1131568变异等位基因（C）和纯合子变异基因型（CC）的频率均高于非狭窄非穿透型CD患者（65.48%比57.53%， P=0.046；49.21%比31.18%， P=0.001）。显性模型分析发现，合并肛周病变的CD患者中变异等位基因（C）和变异基因型（TC+CC）的频率均高于无肛周病变的CD患者（66.83%比58.17%， P=0.037；92.31%比78.37%， P=0.002）。CD组中血浆sTRAIL平均水平高于正常对照组［（243.04±42.74）ng/L比（194.16±31.14）ng/L， P<0.001］。中重度活动期CD患者中血浆sTRAIL水平高于轻度活动期CD患者［263.47（242.09，281.91）ng/L比231.13（211.11，247.11）ng/L， P<0.001］。（狭窄型+穿透型）CD患者中血浆sTRAIL水平高于非狭窄非穿透型CD患者［266.18（246.68，289.91）ng/L比227.19（204.57，249.59）ng/L， P<0.001］。合并肛周病变的CD患者中血浆sTRAIL平均水平亦高于无肛周病变的CD患者［（261.40±41.51）ng/L比（233.86±40.41）ng/L， P<0.001］。CD患者中血浆sTRAIL水平分别与rs1131568纯合子变异基因型（CC）（β=16.814， P<0.001）和疾病活动度（β=22.640， P<0.001）呈正相关。IFX治疗第14周时，应答组（60例）血浆sTRAIL水平低于无应答组（12例）［（205.98（190.72，214.56）ng/L比（238.33±29.38）ng/L， P<0.001］，并且应答组的血浆sTRAIL水平较其第0周的基线平均水平降低［（205.98（190.72，214.56）ng/L 比（239.89±42.43）ng/L， P<0.001］。非条件logistic回归分析发现，应答组中rs1131568的变异等位基因（C）频率及变异基因型（TC+CC）频率均低于无应答组（53.33%比70.83%， P=0.037；70.00%比91.67%， P=0.036）。 结论:血浆sTRAIL水平增高可能是CD发病的风险因素。TRAIL（rs1131568）基因变异和血浆sTRAIL水平增高可能与CD疾病活动度增高相关，并可能是CD患者发生狭窄、穿透和肛周病变的风险因素。此外，TRAIL（rs1131568）基因变异或血浆sTRAIL水平增高可能与CD患者对IFX治疗无应答相关。

目的:评估新生血管性青光眼（NVG）闭角期患者房水内细胞因子浓度的变化并分析其与复发的关系。方法:前瞻性病例对照研究。收集2018年9月至2019年9月就诊于北京大学第三医院眼科的32例（32只眼）NVG闭角期患者（NVG组），所有患者均接受包含抗血管内皮生长因子（VEGF）药物注射、小梁切除术和全视网膜光凝在内的三联序贯治疗并随访至少12个月。NVG组患者在抗VEGF药物注射前、小梁切除术前及NVG复发时收集房水标本，采用流式点阵免疫发光法检测VEGF、白细胞介素（IL）、趋化因子等45种细胞因子的浓度。选取25例增生型糖尿病视网膜病变（PDR）患者（PDR组）和24例年龄相关性白内障患者（白内障组）作为疾病对照组。细胞因子浓度以 M（ Q1， Q3）表示，NVG组与疾病对照组间细胞因子浓度比较采用非参数Kruskal-Wallis H检验；NVG复发与未复发患者间细胞因子浓度比较采用Mann-Whitney U检验。 结果:NVG组年龄（60±11）岁，男性22例，女性10例；年龄和性别分布与两个疾病对照组相比差异均无统计学意义（均 P>0.05）。NVG组在抗VEGF治疗前、小梁切除术前、复发时房水中VEGF浓度分别为2 151.3（1 433.1，4 280.0）、655.4（287.3，836.3）、2 003.4（1 603.1，2 468.9）ng/L，抗VEGF治疗前和复发时均高于PDR组［453.8（189.9，595.8）ng/L］和白内障组［143.5（112.7，269.8）ng/L］，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。NVG组在抗VEGF治疗前房水中细胞程序性死亡蛋白-配体1（PD-L1）浓度［38.9（22.4，50.6）ng/L］高于PDR组［12.0（6.3，20.1）ng/L］和白内障组［14.6（11.4，19.3）ng/L］；CX3C型趋化因子配体1（fractalkine）浓度［242.7（189.0，306.7）ng/L］高于PDR组［131.1（119.1，157.6）ng/L］和白内障组［116.7（10.2，135.9）ng/L］；IL-7浓度［18.0（12.0，32.7）ng/L］高于PDR组［7.7（2.0，10.8）ng/L］和白内障组［3.3（1.9，6.8）ng/L］；嗜酸粒细胞趋化因子（eotaxin）浓度［84.0（52.4，122.7）ng/L］高于PDR组［26.6（17.1，72.3）ng/L］和白内障组［7.1（5.6，14.8）ng/L］；肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）浓度［3.6（2.8，6.4）ng/L］高于白内障组［1.1（0.3，2.3）ng/L］，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。NVG组上述细胞因子其他阶段以及其他细胞因子不同阶段与两个疾病对照组比较差异均无统计学意义（均 P>0.05）。6例NVG患者在随访期复发，复发患者在抗VEGF治疗前房水中IL-7浓度为10.5（8.4，16.0）ng/L低于未复发患者治疗前的22.7（15.7，34.1）ng/L，差异有统计学意义（ Z=-2.74； P<0.01）。 结论:NVG闭角期患者房水中VEGF、PD-L1、fractalkine、IL-7、eotaxin和TRAIL在发病时都表现为明显增高。治疗前房水IL-7浓度低的患者更容易复发。

目的:探讨嗜酸性粒细胞(EOS)增多型慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者血清肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)、巨噬细胞炎症蛋白1α(MIP-1α)、半胱氨酸富集蛋白61(CYR61)检测的临床意义。方法:本研究为观察性研究，采用非随机抽样法选取2019年1月至2022年3月河北省胸科医院收治的AECOPD患者280例，根据外周血EOS百分比分为EOS增多型组(106例)和EOS正常组(174例)。随访1年根据是否再次因AECOPD入院将EOS增多型AECOPD患者分为再入院亚组(49例)和未再入院亚组(57例)，根据再入院患者外周血EOS百分比分为EOS增多型亚组(21例)和EOS正常亚组(28例)。检测血清TRAIL、MIP-1α、CYR61、炎症指标、肺功能指标和血气分析指标。采用Spearman相关性分析EOS增多型AECOPD患者血清TRAIL、MIP-1α、CYR61与炎症指标、肺功能及血气分析指标的相关性。采用受试者操作特征(ROC)曲线分析血清TRAIL、MIP-1α、CYR61水平对EOS增多型AECOPD患者再入院的预测价值。结果:EOS增多型组男82例，女24例，年龄(61.00±8.07)岁；EOS正常组男132例，女42例，年龄(61.03±7.36)岁；2组性别构成、年龄比较差异无统计学意义(均 P>0.05)。EOS增多型组血清TRAIL、MIP-1α、CYR61、白细胞计数、C反应蛋白和白细胞介素6水平低于EOS正常组[32.14(19.61，45.46)ng/L比53.94(42.84，67.21)ng/L、190.13(128.13，407.98) ng/L比695.47(355.79，1193.53)ng/L、1.09(0.59，2.18)μg/L比2.62(2.09，3.34)μg/L、8.05(6.90，8.98)×10 9/L比10.11(8.66，11.61)×10 9/L、8.39(5.84，12.24)mg/L比18.04(8.15，29.01)mg/L、10.18(3.58，15.22)ng/L比16.23(9.98，25.39)ng/L； Z值分别为9.68、9.54、9.57、8.19、6.84、5.78，均 P<0.001]，2组患者第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV 1%pred)、第1秒用力呼气容积(FEV 1)/用力肺活量(FVC)、动脉血氧分压(PaO 2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO 2)比较差异无统计学意义(均 P>0.05)。Spearman相关性分析显示，EOS增多型AECOPD患者血清TRAIL、MIP-1α、CYR61与白细胞计数、C反应蛋白、白细胞介素6水平呈正相关(均 P<0.05)，与FEV 1%pred、FEV 1/FVC、PaO 2、PaCO 2无相关性(均 P>0.05)。再入院亚组血清TRAIL、MIP-1α、CYR61水平高于未再入院亚组[44.09(31.49，51.05) ng/L比26.08(16.09，36.75) ng/L、346.11(175.19，541.90) ng/L比149.64(110.76，222.78) ng/L、1.83(0.83，2.49) μg/L比0.74(0.32，1.57) μg/L； Z值分别为5.10、5.04、4.96，均 P<0.001]。EOS增多型亚组血清TRAIL、MIP-1α、CYR61水平低于EOS正常亚组[29.40(18.82，36.20) ng/L比44.70(35.04，51.71) ng/L、227.39(59.13，346.58) ng/L比450.82(307.39，589.21) ng/L、1.40(0.49，2.06) μg/L比2.21(1.71，3.28) μg/L； Z值分别为3.90、4.00、3.87，均 P<0.001)。ROC曲线分析显示，血清TRAIL、MIP-1α、CYR61水平联合预测EOS增多型AECOPD患者再入院的曲线下面积为0.910，大于血清TRAIL、MIP-1α、CYR61水平单独预测的曲线下面积(分别为0.788、0.784、0.780)。 结论:EOS增多型AECOPD患者血清TRAIL、MIP-1α、CYR61水平降低，与炎症指标和患者再次AECOPD入院有关，血清TRAIL、MIP-1α、CYR61水平联合检测对EOS增多型AECOPD患者再入院的预测价值较高。

目的:探讨原发免疫性血小板减少症（ITP）患者血清B7同源蛋白2（B7-H2）、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）、白细胞介素（IL）-37、IL-17A水平变化情况，并分析检测各指标在ITP诊疗中的临床指导意义。方法:回顾性选取济宁市中医院2018年9月至2020年9月诊治的90例ITP患者作为研究组，另选取同期90例健康体检者作为正常对照组。比较两组血清B7-H2、TRAIL、IL-37、IL-17A及血小板计数（PLT）水平，分析检测各指标在ITP诊疗中的临床指导意义。结果:研究组B7-H2、TRAIL、IL-37、IL-17A水平高于正常对照组[（25.12 ± 4.29）μg/L比（12.26 ± 3.10）μg/L、（0.92 ± 0.20）μg/L比（0.46 ± 0.13）μg/L、（145.02 ± 43.18）ng/L比（50.23 ± 14.07）ng/L、（21.63 ± 5.06）ng/L比（7.71 ± 2.04）ng/L]，PLT低于正常对照组[（16.12 ± 4.61）× 10 9/L比（200.86 ± 61.4）× 10 9/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）。研究组治疗3个月后缓解73例（缓解组），未缓解17例（未缓解组）。未缓解组治疗前、治疗后B7-H2、TRAIL、IL-37、IL-17A水平高于缓解组，PLT水平低于缓解组，差异均有统计学意义（ P<0.05）。Pearson相关分析结果表明，治疗前、治疗后B7-H2、TRAIL、IL-37、IL-17A与PLT呈负相关（ P<0.05）。受试者工作特征曲线分析结果表明，治疗前血清B7-H2、TRAIL、IL-37、IL-17A水平联合预测ITP疾病转归的曲线下面积为0.916，灵敏度、特异度分别为94.12%、86.30%。 结论:ITP患者血清B7-H2、TRAIL、IL-37、IL-17A水平明显升高，且与PLT水平密切相关，联合检测有助于临床预测疾病转归方向。