目的 探讨siRNA沉默DJ-1基因体内外对人胃癌MGC803细胞的影响机制.方法 构建沉默DJ-1基因MGC803细胞;四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、平板克隆、细胞划痕和侵袭实验检测沉默DJ-1基因对MGC803细胞增殖、克隆形成、迁移与侵袭的影响;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹法检测DJ-1、PTEN、Akt、p-Akt、Snail、Vimentin、E-cadherin、基质金属蛋白酶9(MMP-9)与基质金属蛋白酶组织抑制因子3(TIMP3)的表达;相差显微镜观察DJ-1沉默对MGC803细胞形态学的影响;裸鼠实验检测DJ-1沉默对MGC803细胞移植瘤的影响.结果 分别用4组si-DJ-1及si-NC质粒转染MGC803细胞,其中si-DJ-1A组DJ-1 mRNA与蛋白表达下调较为显著(P＜0.001),则后续选用si-DJ-1A作为稳定沉默DJ-1基因MGC803细胞.MTT法检测结果显示,24、48和72 h后,si-DJ-1组增殖活性分别较MGC803对照组和si-NC组降低,均P＜0.001.克隆形成实验显示,si-DJ-1组克隆形成数较对照组与si-NC组减少,P＜0.001.划痕实验结果显示,si-DJ-1组迁移距离[(199.21±14.74)μm]较对照组[(302.62±17.70)μm]和si-NC组[(304.49+13.55)μm]缩短,P＜0.001.侵袭实验显示,si-DJ-1组侵袭细胞数[(44.80±5.10)个]较对照组[(83.80±5.80)个]和 si-NC 组[(82.80±5.80)个]减少,P＜0.001.与对照组和 si-NC 组相比,si-DJ-1 组 DJ-1 mRNA(F=18.350,P=0.003)、Snail mRNA(F=26.320,P＜0.001)、Vimentin mRNA(F=44.379,P＜0.001)与 MMP-9 mRNA(F=57.450,P＜0.001)下调,而 E-cadherin mRNA(F=94.529,P＜0.001)与 TIMP3 mRNA(F=16.480,P=0.004)上调;si-DJ-1 组 DJ-1(F=6.393,P=0.004)、p-Akt(F=12.980,P=0.007)、Snail(F=381.000,P＜0.001)、Vimentin(F=99.750,P＜0.001)与 MMP-9(F=126.800,P＜0.001)蛋白下调,而 PTEN(F=36.880,P＜0.001)、E-cadherin(F=181.000,P＜0.001)与TIMP3(F=217.800,P＜0.001)上调.相差显微镜显示,si-DJ-1组纤维母细胞样长梭形细胞肿瘤干细胞减少,圆形与椭圆形细胞增多,异型性下降.体内实验表明,si-DJ-1组移植瘤生长速度较对照组减慢,si-DJ-1 组移植瘤质量[(0.51±0.05)g]较对照组[(0.90±0.16)g]减小,t=5.273,P＜0.001.si-DJ-1 组较对照组 DJ-1、Ki-67、Vimentin和CD-34阳性表达降低,而PTEN和E-cadherin表达增强.结论 DJ-1沉默可通过PTEN/Akt通路体内外抑制MGC803细胞增殖、迁移、侵袭与上皮细胞-间充质转化.

解痉多肽表达化生(SPEM)是一种胃黏膜的化生方式,有主细胞转分化、干细胞转化和前化生表型三种起源假说,目前常采用药物或螺杆菌构建动物模型来研究其作用机制.研究证明SPEM在胃黏膜损伤修复、幽门螺杆菌感染和胃癌的发生中发挥着一定作用.本文就SPEM的起源和常见建模方式,以及在胃部疾病中的作用机制作一综述,以期提高对SPEM的认识.

MLL3又名赖氨酸甲基转移酶2C（KMT2C）。MLL3突变可发生在人体多种癌症中，包括白血病、肝癌、胃癌等。但其在不同癌症中发挥的效应不同，如MLL3在胰腺癌、肝癌中表现为促癌作用，而在急性髓系白血病、食管鳞状细胞癌中表现为抑癌作用。基因在肿瘤中产生的效应依赖一定的环境和条件，MLL3在白血病中发挥抑癌作用的机制还尚未完全清楚。文章就MLL3在白血病中的抑癌机制研究进展进行综述。

目的:基于单细胞测序技术解析血小板源性生长因子B(PDGFB)在胃癌组织中的表达及其临床意义。方法:选用3对胃癌及配对的癌旁组织样本进行单细胞转录组测序(scRNA-seq)。CellTypist对过滤后的单细胞表达数据进行亚群分类，使用Wilcoxon rank-sum对测序数据进行拟时序分析，探究不同细胞簇中PDGFB的差异表达。通过癌症基因组图谱(TCGA)及免疫组织化学技术(IHC)分析PDGFB在胃癌组织中的表达。收集68例胃癌患者临床数据，采用单因素和多因素Cox比例风险回归模型确定影响胃癌患者预后的独立因素。结果:scRNA-seq分析发现，PDGFB与4种促血管生成因子(FLT4、FLT1、TEK、KDR)在胃癌组织中均显著高表达(PDGFB与4种胃癌组织中的表达显著高于在癌旁组织中的表达，PDGFB在胃癌组织中的相对表达量为2.907，FLT4的相对表达量为2.293，FLT1的相对表达量为2.049，TEK的相对表达量为1.851，KDR的相对表达量为1.843， F＝19.399， P<0.01)；不同细胞亚群的标记基因分析显示，PDGFB在内皮细胞中显著高表达(PDGFB在内皮细胞中的表达显著高于其他细胞，内皮细胞中相对表达量为2.533，成纤维细胞中相对表达量为0.872，巨噬细胞中相对表达量为1.391，组织干细胞中相对表达量为1.618， F＝8.945， P<0.01)。TCGA和IHC分析表明，PDGFB在胃癌组织中的表达显著高于癌旁组织(PDGFB在胃癌组织中阳性率为66.18%(45/68)，癌旁组织阳性率为17.65%(12/68)， χ2＝32.89， P<0.05)，并且PDGFB高表达的患者术后5年生存率显著低于PDGFB低表达的患者(PDGFB高表达患者中位生存时间为20个月；PDGFB低表达患者中位生存时间为58个月， χ2＝17.64， P<0.05)。多因素Cox回归分析显示，PDGFB的表达在胃癌患者的不同年龄、肿瘤大小、T分期、肿瘤分期均存在显著性相关性[风险系数( HR)＝1.950，95%可信区间( CI)＝1.101～3.455， P<0.05； HR＝5.102，95% CI＝2.566～10.146， P<0.05； HR＝2.645，95% CI＝1.116～6.268， P<0.05； HR＝3.985，95% CI＝1.971～8.058， P<0.05； HR＝6.820，95% CI＝1.552～29.967， P<0.05]，为总生存期相关的危险因素。 结论:PDGFB在胃癌中高表达，并且PDGFB的高表达与胃癌患者的不良预后明显相关。

历经百余年的探索，胃外科疾病的临床诊治水平不断提高，实验研究不断深入。胃癌、胃间质瘤作为胃外科实验研究的热点话题，围绕其发病机制的基础研究不断取得进展，尤其近年来黏膜微生态、肿瘤干细胞在胃癌发生中的作用引起广泛关注。另外，随着微创外科的逐步开展，国际区域合作的大宗临床随机对照试验研究为胃外科疾病的标准化手术治疗提供了循证医学支持。同时在分子医学、精准医学的推动下，疾病分子分型的完善、新治疗靶点的探索成为胃外科实验研究的热点，为胃外科疾病靶向治疗、免疫治疗提供了理论基础。

目的:探讨HOXC10在胃癌中的作用及其与幽门螺杆菌(H.Pylori)感染的关系。方法:mRNA芯片筛选H.Pylori感染胃上皮腺癌细胞系AGS的上调基因，并通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)验证HOXC10的表达差异。免疫组织化学检测H.Pylori感染对胃癌组织HOXC10表达的影响，并在GEO数据集中分析HOXC10与胃癌预后的关系。HOXC10小干扰RNA(siRNA)转染AGS细胞转染后，流式细胞术、细胞计数试剂盒(CCK-8)、Tanswell和成球实验评估H.Pylori对胃癌细胞凋亡、周期、增殖、侵袭、迁移和干性的影响。通过Kaplan-Meier方法及Log-rank(Mantel-Cox)生存期检验进行生存分析。两组间比较采用 t检验，多组间比较采用方差分析并用Neuman-Keuls检验进行两组间比较。 结果:H.Pylori感染AGS细胞后mRNA芯片分析表明HOXC10表达显著上调，并且在胃癌细胞和临床组织中采用RT-qPCR、Western blot和免疫组织化学法也进一步证明H.Pylori感染可导致HOXC10表达上调( t＝12.480、3.916， P<0.01)。此外，GEO数据集(GSE19188和GSE31210)分析显示HOXC10高表达与胃癌患者不良预后相关。siRNA沉默HOXC10表达能明显阻断H.Pylori感染对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的促进作用( t＝8.818、15.920， P<0.01)；并逆转H.Pylori感染对AGS细胞顺铂耐药性的增强作用[半数抑制浓度(IC 50)：1.550 mg/L比5.442 mg/L， t＝1.342， P<0.01]。成球实验和周期分析结果表明沉默HOXC10表达能显著抑制H.Pylori诱导形成的胃癌干细胞并导致S期阻滞( t＝7.528， P<0.01)，进而降低H.Pylori介导的胃癌细胞顺铂耐药。 结论:H．Pylori可通过上调HOXC10促进胃癌细胞增殖、侵袭和迁移，并抑制S期阻滞，导致胃癌细胞顺铂耐药。

幽门螺杆菌（Hp）感染是胃癌发生最主要的危险因素。细胞毒素相关蛋白A、空泡毒素和中性粒细胞激活蛋白（NAP）是Hp菌株上最重要的毒力因子，其基因亚型多样性与胃癌及其癌前病变的发生风险密切相关。新发现的Hp毒力因子（Omp和Hp0305）在胃癌及其癌前病变中均有表达，可能成为预测胃癌发生的分子标记物。此外，炎症细胞因子（IL-1β、IL-8、IL-10）、ABO抗原及前列腺干细胞抗原的基因易感性与胃癌及其癌前病变之间也存在显著相关性。本文从分子流行病学角度，对Hp毒力因子及人群遗传易感性与胃癌及癌前病变关联的最新研究进展进行了综述。

卷曲蛋白7（FZD7）是卷曲蛋白受体（FZDs）家族成员之一。FZD7参与Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）信号转导，并与不同的Wnt配体、FZDs和共受体结合。FZD7在进化过程中是高度保守的，在各种生物、组织和人类疾病中都有表达。据报道FZD7在调节正常胃肠组织稳态及胃癌生长、转移、肿瘤干细胞维持和化疗耐药性中发挥关键作用，可能是一个潜在的治疗靶点。然而，FZD7在胃癌中的确切机制尚未阐明。本文主要综述目前FZD7在胃癌发生发展中的分子机制以及靶向FZD7药物的研究进展。

肺癌是癌症相关死亡的最常见原因。目前临床治疗肺癌方法主要包括手术、放化疗、靶向和免疫等综合治疗，虽然经过系统治疗后患者生存期得到改善，但仍容易复发或耐药，因此，寻求新的、高效的治疗肺癌的药物和方法乃当务之急。阿帕替尼是一种对血管内皮细胞生长因子2具有高度选择性的抗血管生成药物，已于2014年10月被我国食品药物管理局批准用于治疗晚期或转移性胃癌的一线方案，此外，大量研究表明，包括肺癌在内的多种实体瘤中，阿帕替尼表现出显著的抗肿瘤活性和可耐受的毒性。本文综述了近年来阿帕替尼抗肺癌作用机制的研究进展，包括抑制增殖和迁移、阻滞细胞周期、调控凋亡途径、逆转耐药、化疗、放疗增敏调节免疫、抑制肿瘤干细胞。为肺癌治疗提供新思路。

目的:探究LncRNA抗分化非编码RNA（anti-differetiation non-coding RNA, ANCR）在胃癌患者肿瘤组织中表达的临床意义及其对细胞的生物学效应。方法:收集宁波医疗中心李惠利医院东部院区2016年9月至2018年6月胃癌组织及相应癌旁组织标本各72例，同时培养胃癌细胞HGC-27，慢病毒转染ANCR cDNA全长载体于HGC-27细胞中作为实验组，并转染空白载体作为对照组；实时荧光定量PCR（qPCR）技术检测组织或细胞中ANCR、转录因子Oct4及Sox2 mRNA的表达水平，免疫印迹实验（western blot）检测细胞中Oct4及Sox2蛋白表达水平，CCK-8实验检测两组细胞增殖能力，Transwell侵袭及迁移实验检测两组细胞转移能力。结果:胃癌组织及癌旁组织中ANCR表达分别为0.013（0.006，0.025）及0.041（0.011，0.136），胃癌组织中ANCR表达显著高于癌旁组织（ P<0.01），且高表达ANCR的患者TNM分期更高及细胞分化程度更低（ χ2=7.414、8.236， P<0.05）。对照组及实验组细胞ANCR mRNA表达分别为（1.000±0.064）、（6.250±0.889），Oct4 mRNA表达分别为（1.000±0.208）、（2.815±0.349），Sox2 mRNA表达分别为（1.000±0.173）、（2.526±0.390），Oct4蛋白表达分别为（1.000±0.148）、（3.396±0.105），Sox2蛋白表达分别为（1.000±0.119）、（2.916±0.130），实验组细胞ANCR、Oct4、Sox2 mRNA表达显著高于对照组（ P<0.01），实验组细胞Oct4、Sox2蛋白表达水平明显高于对照组（ P<0.01）。对照组及实验组细胞72h的相对增殖能力分别为（7.164±0.426）、（9.627±0.605）；96h的相对增殖能力分别为（13.750±1.089）、（19.166±1.649），实验组细胞72 h、96 h的增殖能力显著高于对照组（ P<0.01）。对照组及实验组每视野平均侵袭细胞数分别为（17.26±5.48）个、（39.43±5.21）个；迁移细胞数分别为（30.49±7.74）、（62.20±7.51）个，实验组迁移及侵袭细胞数显著多于对照组（ P<0.01）。 结论:LncRNA ANCR在胃癌患者肿瘤组织中表达显著增高，且与患者病情进展及细胞恶性程度密切相关，体外可促进胃癌干细胞标志物的表达，并增强细胞增殖及转移能力。