目的:探讨子痫前期胎盘中长链非编码RNA转化生长因子β2-反义RNA1（lncRNA TGFB2-AS1）表达水平与胎盘螺旋动脉重铸的关系。方法:选取2019年10月至2021年6月于枣庄市妇幼保健院住院并行剖宫产术分娩的108例重度子痫前期孕妇为研究对象，并将其分为晚发子痫前期组（晚发型重度子痫前期孕妇，56例）和早发子痫前期组（早发型重度子痫前期孕妇，52例）；同期选取58例正常妊娠孕妇为正常妊娠组。收集孕妇年龄、收缩压、舒张压等一般资料；采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测胎盘组织lncRNA TGFB2-AS1表达水平，扫描电子显微镜下测量螺旋动脉管腔面积和管壁厚度；采用Pearson相关分析法分析早发型和晚发型重度子痫前期孕妇胎盘组织lncRNA TGFB2-AS1水平与螺旋动脉管壁厚度、管腔面积的相关性。结果:早发子痫前期组管壁厚度[（119.69±8.31）μm]、收缩压[（162.86±4.94）mmHg]、舒张压[（103.09±2.35）mmHg]、24 h尿蛋白[（2.17±0.31）g/24 h]高于晚发子痫前期组[（101.04±5.78）μm、（146.95±6.43）mmHg、（92.13±4.74）mmHg、（1.62±0.23）g/24 h]和正常妊娠组[（99.82±5.56）μm、（116.42±9.31）mmHg、（74.25±6.74）mmHg、（0.06±0.02）g/24 h]；胎盘组织lncRNA TGFB2-AS1水平（0.62±0.16）及管腔面积[（133.74±20.16）μm 2]、分娩孕周[（32.15±1.74）周]、新生儿体质量[（2.25±0.26）g]低于晚发子痫前期组[（0.99±0.21）、（185.49±22.75）μm 2、（36.14±1.59）周、（3.37±0.32）g]和正常妊娠组[（1.02±0.23）、（186.42±23.71）μm 2、（38.19±1.56）周、（3.42±0.37）g]（ P<0.05）。晚发子痫前期组收缩压、舒张压、24 h尿蛋白高于正常妊娠组，分娩孕周低于正常妊娠组（ P<0.05）。早发型重度子痫前期孕妇胎盘组织lncRNA TGFB2-AS1与管腔面积呈正相关，与管壁厚度呈负相关（ P<0.05）；晚发型重度子痫前期孕妇胎盘组织lncRNA TGFB2-AS1与管腔面积、管壁厚度均无相关性（ P>0.05）。 结论:早发型重度子痫前期孕妇胎盘组织lncRNA TGFB2-AS1异常低表达，可能与胎盘螺旋动脉重铸不足有关。

目的 探究子痫前期(PE)病人胎盘组织中信号转导及转录活化因子3(STAT3)、长链非编码RNA肿瘤易感候选基因11(lncRNA CASC11)表达水平与胎盘螺旋动脉重铸的关系.方法 选取2019年1月至2022年4月于沧州市人民医院行剖宫产分娩的68例PE病人为PE组,并选取同期该院行剖宫产分娩的68例健康孕妇为健康组.比较PE组、健康组一般资料及胎盘组织中STAT3 mRNA、lncRNA CASC11表达水平;分析PE病人胎盘组织中STAT3 mRNA表达水平与lncRNA CASC11的相关性;比较健康组与PE组胎盘螺旋动脉管壁厚度、管腔面积;分析PE病人胎盘组织中STAT3 mRNA、lncRNA CASC11表达水平与胎盘螺旋动脉管壁厚度、管腔面积的相关性.结果 PE组病人舒张压、收缩压高于健康组(P<0.05),胎盘组织中STAT3 mRNA、lncRNA CASC11表达水平分别为0.40±0.14、0.46±0.15,低于健康组的1.04±0.35、1.01±0.34(P<0.05),胎盘螺旋动脉管壁厚度高于健康组(P<0.05),管腔面积小于健康组(P<0.05);PE病人胎盘组织中STAT3 mRNA表达水平与lncRNA CASC11,及STAT3 mRNA、lncRNA CASC11表达水平与胎盘螺旋动脉管腔面积均呈正相关(P<0.05),STAT3 mRNA、lncRNA CASC11表达水平与胎盘螺旋动脉管壁厚度呈负相关(P<0.05).结论 PE病人胎盘组织中STAT3 mRNA、lncRNA CASC11表达水平均较低,二者均与胎盘螺旋动脉重铸关系密切,可能为临床诊治PE提供新方向.

目前,全球范围内子痫前期发病率高达 3％～ 5％,严重影响母儿健康. 对于子痫前期的预防及治疗一直是产科研究的重点及热点. 子痫前期的基础病理生理变化"两阶段理论"已得到业内广泛公认,第一阶段即是在妊娠早期滋养细胞侵袭受损,子宫螺旋动脉重铸不足,胎盘灌注不足,造成胎盘缺血缺氧释放胎盘细胞因子进入母体循环系统;第二阶段是胎盘细胞因子诱发全身炎症级联效应和血管内皮系统损伤,继而导致一系列子痫前期临床症状[1] .

妊娠期子宫的蜕膜螺旋动脉重铸是胚胎种植和正常发育所必需的生理变化,这一过程异常将导致病理性妊娠,甚至对母胎未来疾病的发生产生影响.本综述重点详细描述妊娠期子宫蜕膜螺旋动脉重铸的机制及其影响因素,尤其是孕早期,并列举目前国内外文献有关影响子宫蜕膜螺旋动脉重铸的相关因素及其临床相关性的报道,为临床基础研究提供理论依据.

目的 探讨肝癌微血管侵袭因子(long noncoding RNA associated with microvascular invasion in hepatic carcinoma,lncRNA MVIH)和激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)在子痫前期发病中的作用.方法 收集2016年7月至2017年1月在郑州大学第三附属医院住院行剖宫产分娩的35例重度子痫前期孕妇(研究组)及同期33例正常孕妇(对照组)的胎盘组织.采用扫描电子显微镜测量胎盘螺旋动脉管壁厚度及管腔面积;实时荧光定量PCR (qRT-PCR)方法检测胎盘组织中lncRNA MVIH的表达;Western blot检测胎盘组织中AP-1的表达.结果 ①研究组胎盘螺旋动脉平均管壁厚度高于对照组[(117.852±8.942) μm,(101.920±8.603) μm],但平均管腔面积小于对照组[(139.851±27.969)μm2,(189.296±26.780)μm2](P均＜0.05).②研究组胎盘组织lncRNA MVIH表达水平(0.344±0.053)低于对照组(0.988±0.169) (P＜0.05),而研究组AP-1水平(0.587±0.108)高于对照组(0.184±0.026)(P＜0.05).③lncRNA MVIH与管壁厚度呈负相关,与管腔面积呈正相关(r分别为-0.617、0.592,P均＜0.05);AP-1与管壁厚度呈正相关,与管腔面积呈负相关(r分别为0.579、-0.630,P均＜0.05).结论 lncRNA MVIH表达水平降低,AP-1表达水平升高,可能与子痫前期胎盘螺旋动脉重铸障碍过程有关.

细胞自噬是一种重要的生命现象,具有广泛的生理功能.细胞自噬的基本功能是对饥饿的适应,可使细胞在饥饿条件下生存,因此是一种促细胞生存机制.细胞自噬还有助于细胞稳态的维持.最近研究证明细胞自噬与妊娠密切相关.正常妊娠早期存在细胞自噬,其可保护滋养细胞生存,并可参与滋养细胞的分化、发育、侵入和母体螺旋动脉重铸的过程.妊娠中晚期也存在细胞自噬,其可促进胎盘发育,维持妊娠.细胞自噬也与病理妊娠有关:细胞自噬异常与子痫前期密切相关;细胞自噬增强参与胎儿生长受限的发病过程;细胞自噬降低与早产密切相关.

目的:采用体外细胞模型探讨阿司匹林促进人早孕滋养细胞增殖和侵袭在预防子痫前期(pre-eclampsia,PE)发生中的作用及机制.方法:收集PE病例20例和正常孕妇作为对照20例;HE染色观察胎盘组织病理改变;ELISA法检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)及MMP-9的含量.体外培养人早孕滋养细胞HTR-8/SVneo,分别加入不同浓度的阿司匹林和肿瘤坏死因子α(TNF-α);CCK-8法检测细胞活力;Transwell实验检测细胞侵袭能力;Western blot检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)和增殖细胞核抗原(PCNA)的蛋白表达水平.结果:PE组胎盘组织存在子宫螺旋动脉血管重铸障碍,且孕妇血清中MMP-2及MMP-9浓度明显低于对照组(P<0.05).体外早孕滋养细胞系实验表明,与对照组比较,0.1 mmol/L阿司匹林明显增加细胞活力,且可缓解TNF-α引起的细胞活力降低(P<0.05);TNF-α处理滋养细胞后,细胞cyclin D1及PCNA蛋白表达水平显著下降,侵袭能力减弱,培养上清液中MMP-2和MMP-9表达水平及活性均明显下降(P<0.05);同时给予0.1 mmol/L阿司匹林和TNF-α处理后,滋养细胞cyclin D1及PCNA蛋白表达水平显著增高,侵袭能力增强,培养上清液中MMP-2和MMP-9表达水平及活性均明显上升(P<0.05).结论:小剂量阿司匹林可以促进绒毛滋养细胞增殖和侵袭,可能有利于改善PE胎盘浅着床和子宫螺旋动脉重铸异常情况.这为阿司匹林预防PE的发生提供实验依据.

妊娠期高血压疾病是一种妊娠期特有疾病,其发生率目前已达10％,在发展中国家尤其高,是造成发展中国家孕产妇死亡的主要原因之一.其引起的死亡占到妊娠期和产褥期孕产妇死亡率的12％[1].其中子痫前期是目前引起孕产妇和围生儿发病及死亡率升高的主要原因,尤其是重度子痫前期,其病因和发病机制目前尚未完全明确,但有证据表明滋养细胞侵润功能受损,对子宫内膜及螺旋小动脉侵蚀过浅,导致胎盘缺血缺氧是子痫前期发生发展的重要因素[2].基质金属蛋白酶(MMPs)是人体内细胞外基质降解的有关酶,MMPs及其抑制物TIMPs是胎盘植入、胎盘形成及子宫螺旋动脉重铸等过程中的重要酶类,参与了子痫前期的发生发展.

胎盘植入是指胎盘滋养层细胞直接侵入子宫肌层的情况,是产科极为凶险的并发症之一.近年来,胎盘植入发病率不断增高,已成为目前导致产后出血、围产期紧急子宫切除及孕产妇死亡的重要原因.然而,胎盘植入的发病机制仍不清楚.目前研究认为,胎盘植入的发生与蜕膜缺失、滋养细胞侵袭力增强、子宫螺旋动脉重铸异常有关,这三方面互相作用、互相影响,共同导致胎盘植入的形成.本文将对这三方面内容进行综述,总结胎盘植入发生的病生理基础.

早孕期NK细胞在子宫蜕膜局部大量累积,蜕膜NK (decidual NK,dNK)细胞具有独特表型与功能.有研究显示,dNK细胞在子宫螺旋动脉重铸、局部免疫微环境维持和孕期母体抗病原体感染方面均发挥了重要作用,但其具体机制尚未阐明.文章综述近年来dNK细胞在胎盘血管重铸和母-胎免疫耐受方面的新发现.