目的:探讨恶性外胚层间叶瘤（malignant ectomesenchymoma，MEM）的临床病理学特征及分子生物学特点。方法:回顾性分析4例儿童MEM的临床和病理资料，并复习相关文献。结果:4例MEM中男女各2例，年龄11个月至12岁，中位年龄1岁10个月。肿瘤由横纹肌肉瘤以及节细胞神经母细胞瘤或分化的节细胞2类成分构成。免疫组织化学显示胚胎性及腺泡状横纹肌肉瘤细胞结蛋白、MyoD1和Myogenin阳性，节细胞神经母细胞瘤及节细胞突触素和嗜铬粒素A阳性。荧光原位杂交检测1例（含腺泡状横纹肌肉瘤成分）FOXO1（13q14）基因重排，其伙伴基因为PAX3（2q36）。另1例测序发现BCOR-CCNB3基因融合。结论:MEM是由间叶组织和神经外胚层组织构成的多表型肉瘤，因神经源性成分容易被忽略，应多取材及免疫组织化学排查避免误诊。

目的:观察外源性miR-146a-5p对脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）诱导的小鼠胚胎吸收和胎鼠发育不良的改善作用，并初步探讨其作用机制。方法:①将36只成年雌鼠与雄鼠交配，分别于交配前（D0/未孕）、孕第0.5天（day 0.5，D0.5，即见栓当日）、孕第4.5天（day 4.5，D4.5）、孕第7.5天（day 7.5，D7.5）、孕第9.5天（day 9.5，D9.5）和孕第13.5天（day 13.5，D13.5）收集小鼠子宫组织，通过实时荧光定量PCR（quantitative PCR，qPCR）和Western blotting检测不同妊娠期小鼠子宫组织中miR-146a-5p及其靶基因TRAF6蛋白的表达水平；②对孕D7.5小鼠腹腔分别注射生理盐水（对照，记为COL组）、LPS 250 μg/kg（记为LPS250组）、LPS合并尾静脉注射10 nmol miR-146a-5p无关序列（negative control，NC，记为LPS250+NC组）、LPS合并尾静脉注射10 nmol miR-146a-5p激动剂（miR-146a-5p agomir，记为LPS250+miR-146a-5p agomir组），孕第8.5天（day 8.5，D8.5）对小鼠宫内总胚胎数和吸收胚胎数进行计量分析，通过qPCR和Western blotting分别检测子宫组织中肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α，TNFα）mRNA和TRAF6蛋白表达水平；③将LPS剂量减为50 μg/kg后，将孕D7.5小鼠分为2组，每组3只：一组腹腔注射100 μL LPS（50 μg/kg），同时鼠尾静脉注射10 nmol 的无关序列，记为LPS50+NC组；另一组行腹腔注射100 μL LPS（50 μg/kg），同时鼠尾静脉注射10 nmol 的miR-146a-5p agomir，记为 LPS50+miR-146a-5p agomir组，孕第16.5天（day 16.5，D16.5）对小鼠宫内总胎数/胚胎数、吸收胚胎数、存活胎数及存活胎鼠重量和胎盘重量进行计量分析；④分离培养原代小鼠骨髓源性巨噬细胞（bone marrow-derived macrophages，BMDM），利用LPS刺激诱导其M1极化，再瞬时转染miR-146a-5p模拟物（miR-146a-5p mimics）或其NC片段后，通过qPCR和Western blotting分别检测细胞中 TNFα mRNA和pSTAT1蛋白表达水平。 结果:miR-146a-5p在孕D7.5、D9.5和D13.5小鼠子宫植入部位的表达水平显著高于非植入部位（ P=0.013、 P=0.012、 P=0.003），TRAF6蛋白在D13.5植入部位的表达水平显著低于非植入部位（ P=0.012）。对孕D7.5小鼠腹腔注射250 μg/kg LPS后，孕D8.5时LPS250组的胚胎吸收率为43.13%±3.31%，显著高于COL组（0%， P=0.002），而LPS250+miR-146a-5p agomir组的胚胎吸收率（13.50%±0.87%）显著低于LPS250+NC组（59.33%±4.04%， P=0.001）。当对孕D7.5小鼠腹腔注射低剂量LPS（50 μg/kg）后，D16.5时LPS50+miR-146a-5p agomir组存活胎鼠重量［（0.29±0.09）g］及胎盘重量［（0.06±0.02）g］均显著高于LPS50+NC组［（0.46±0.06）g， P<0.001；（0.07±0.02）g， P=0.021］，两组间吸收胚胎数及胚胎吸收率差异均无统计学意义（均 P>0.05）。与转染NC的BMDM细胞相比，转染miR-146a-5p mimics的BMDM细胞中，pSTAT1蛋白和 TNFα mRNA的表达水平都显著下调（ P=0.012、 P=0.039）。 结论:miR-146a-5p在小鼠胚胎植入后期及胎盘发育期母-胎界面的表达水平显著增高，外源性miR-146a-5p能有效改善LPS诱导的小鼠胚胎吸收和胎鼠发育不良，miR-146a-5p能抑制小鼠巨噬细胞的M1极化活性，提示miR-146a-5p可能通过抑制小鼠母-胎界面巨噬细胞的M1极化而保障妊娠的正常建立和维持。

目的:探讨同型异型盒C11(HOXC11)基因在结肠癌增殖中的作用及其机制。方法:在肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库检索结肠癌相关基因进行分析。定量聚合酶链反应(qPCR)法检测河北医科大学第四医院胃肠外科2019年1月至2019年12月行结肠癌根治术的70例临床结肠癌组织、癌旁正常黏膜组织中HOXC11表达；检测结肠癌细胞株人类肿瘤细胞系116(HCT116)、人类大肠癌H-29细细胞(HT-29)、人结肠癌SW480细胞(SW480)及肠上皮细胞株新型人肠胚胎细胞模型(HIEC)(均购自中国科学院上海细胞资源中心)中HOXC11表达，对数据库结果进行验证。用HOXC11-小干扰RNA(siRNA)转染SW480细胞，检测转染对SW480细胞活性及增殖的影响；同时检测抑制HOXC11后SW480细胞增殖相关基因表达。使用STRING数据库对结肠癌中HOXC11的功能进行蛋白相互作用(PPI)网络分析及富集分析。两组间比较采用独立样本 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:TCGA数据库结果显示HOXC11在结肠癌高表达(|logFC| >2， P<0.05)，高表达HOXC11是患者预后差的标志( χ2＝3.92， P<0.05)，验证结果与数据库结果一致。结肠癌细胞株HOXC11水平在SW480为1.073±0.190、HT-29为0.743±0.029，明显高于HIEC(0.247±0.042)，SW480细胞中HOXC11水平最高( F＝40.221， P<0.05)，差异均有统计学意义。PPI网络分析显示HOXC11与其相邻节点呈现出共表达趋势，功能富集分析显示HOXC11的靶基因影响了生长、发育、增殖等很多生物学过程。HOXC11-siRNA转染后SW480细胞活性低于对照物及无关序列组，细胞活性在对照组、无关序列组、HOXC11-siRNA组分别为0.993±0.114、0.980±0.077、0.468±0.077( F＝65.011， P<0.05)、细胞周期处于G 0/G 1期的细胞比例高于对照物及无关序列组，处于S期的比例明显低于对照物及无关序列组，处于G 0/G 1期3组数值分别为53.767±9.150、53.433±6.240、79.300±6.252( F＝12.248， P<0.05)；处于S期3组数值分别为33.200±7.529、36.167±7.731、13.367±4.565( F＝10.071， P<0.05)；G 2/M期3组数值分别为12.967±3.584、10.367±1.620、7.300±2.022( F＝3.700， P<0.05)。HOXC11-siRNA转染后SW480细胞Cyclin D1、CDK4表达分别为1.032±0.142、0.967±0.058、0.439±0.101；1.028±0.139、0.964±0.091、0.467±0.075明显低于对照组及无关序列组( F＝18.798， P<0.05； F＝17.011， P<0.05)，而p21的表达分别为0.457±0.105、0.486±0.132、0.847±0.060( F＝8.932， P<0.05)，明显高于对照组及无关序列组，差异均有统计学意义。 结论:HOXC11在结肠癌中表达增强与预后有关，并可能通过促进细胞增殖导致肿瘤进展。

儿童胸部实体肿瘤包括胸壁(骨骼和软组织)、肺、气道、纵隔脏器、食管、膈肌等部位的实体肿瘤，主要为胚胎组织残余所形成的异常组织或转移性肿瘤；先天性肿瘤约占50%，出生时即存在，临床以胚胎性肿瘤、神经源性肿瘤及肉瘤相对常见。绝大部分儿童胸部实体肿瘤为良性，临床表现多无特异性，患儿常因肿瘤体积增大到一定程度，压迫周围组织器官引起相关症状后前来就诊，或由于肿瘤向胸壁外生长而被发现。临床症状包括：咳嗽、发热、胸闷、胸痛、背痛、胸壁畸形、胸壁包块等，重者可合并有呼吸困难、上腔静脉压迫综合征、咯血、吞咽困难、声嘶、Horner综合征等。

横纹肌肉瘤(rhabdomyosarcoma，RMS)是一种源自原始间叶细胞的恶性肿瘤，常见于儿童和青少年，转移常发生在肺、胸膜、骨骼和骨髓等，脑转移较为罕见。本文报告1例1岁7个月女性间变性胚胎型横纹肌肉瘤脑转移患儿的诊治过程。

由于左、右半结肠癌在胚胎来源、解剖与生理、遗传变异、肿瘤微生态等方面存在着很大的差异，故在临床与科研中不能将左、右半结肠癌一视同仁，而应该充分考虑到这些差异所在。对左、右半结肠癌的治疗方式、疗效、预后等方面的研究进展进行系统性阐述，希冀实现未来研究的针对性和治疗的精准化。

肿瘤是一类严重威胁人类生命健康的疾病。近百年来，体细胞突变学说一直是肿瘤起源的主导理论。随着肿瘤研究的深入，人们对肿瘤的认识也在不断加强，体细胞突变学说受到越来越多的质疑，因此，有必要重新思考肿瘤的起源问题。最近，美国M.D.安德森癌症中心的刘劲松教授提出了“生命密码”这一概念，重新探讨了肿瘤的起源。生命密码是指由细胞核质比及倍体的增加导致胚胎程序的激活，而随着受精卵胚胎程序或体细胞胚胎程序的激活，则分别形成一个新生命或肿瘤。生命密码学说将人类生命周期和肿瘤起源结合起来，合理解释了器官源性肿瘤和胚胎源性及生殖细胞肿瘤、分化型肿瘤和未分化型肿瘤的发生机制，为肿瘤的靶向治疗和未来的肿瘤研究工作提供了新的思路。

原发性干燥综合征（pSS）是一种慢性、系统性自身免疫病，其病理特征以淋巴细胞增殖和进行性外分泌腺损伤为主。其于中青年女性中好发，主要累及外分泌腺体，也可以累及腺体外其他器官，临床上可表现多系统损害的症状。当累及肝脏时，可表现为肝脏体积增大、肝酶或胆红素升高，但临床上以甲胎蛋白（AFP）异常增高表现的pSS罕见。临床上一般AFP升高最常见于原发性肝癌、肝炎、妊娠、胚胎源性肿瘤等疾病，尤其>400 μg/L，对诊断原发性肝癌比较有临床意义。本文报告我院收治的1例AFP异常增高表现的pSS患者，旨在加强对该病认识，减少漏诊、误诊。

黄连素又名小檗碱，是一种苯基四异喹啉生物碱，可从黄连等多种植物中提取，也是黄连解毒汤、左金丸等多种中药方剂的主要成分。黄连素已被证实对微生物感染、炎症、心血管疾病、胃肠疾病、神经退行性疾病、抑郁症、代谢功能障碍等疾病具有多种有益的生物活性。黄连素可通过不同机制抑制食管癌、结肠腺癌、肝癌、骨肉瘤、乳腺癌等多种肿瘤细胞的增殖，促进凋亡；并被发现可以作用于多种儿童胚胎源性肿瘤细胞，如神经母细胞瘤、肝母细胞瘤、横纹肌肉瘤等。本文通过文献复习，阐述黄连素在儿童胚胎源性肿瘤中的药物作用，以期对后续黄连素用于胚胎源性肿瘤的研究有所帮助。

肾母细胞瘤(Wilms tumor，WT)是最常见的儿童肾脏恶性肿瘤，以伴有多种先天性异常综合征为特征。胚胎期肾脏至少拥有3种谱系特异性祖细胞，通常祖细胞在人类出生前已消失，但在WT中依然存在，并有病理学研究发现胚胎残余肾组织(即肾源性剩余)，因此普遍认为WT是一种胚胎性肿瘤，可以重现肾脏的组织学生长模式。肿瘤干细胞作为一种具有高度分化潜能的肿瘤细胞，亦被认为与WT的发生发展密切相关。WT的主要治疗方法是手术联合化疗，早期WT患儿5年生存率大于90%，但仍有部分患者死于肿瘤转移和复发。了解发育中肾脏的形成与调节，探索WT的胚胎干细胞起源，将有利于根据疾病发生发展采取相应治疗策略和判断疾病预后。