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胡黄连提取物化学指示性成分与感官指标变化规律研究
编辑人员丨2024/2/3
目的 研究胡黄连PicrorhizaeRhizoma在提取环节提取物指示性成分含量与颜色、苦味等感官属性之间的变化关联规律,及在浓缩、干燥环节温度对上述3类指标的影响.方法 基于HPLC技术建立胡黄连5种指示性成分香草酸及胡黄连苷Ⅳ、Ⅲ Ⅱ、Ⅰ含量测定方法;使用色差仪对液体颜色以L*、a*、b*进行数值量化;采用健康志愿者人工评价法对苦度值进行量化表征.在水提环节对成分含量、颜色及苦度值进行相关性分析,并建立回归方程;在浓缩及干燥环节对上述3类指标受温度影响结果进行差异性分析.结果 在水提环节,L*和b*值与各成分含量呈显著负相关(P<0.05),a*值与各成分含量呈显著正相关(P<0.05),苦度值与香草酸及胡黄连苷Ⅲ、Ⅱ含量及成分综合评分呈显著正相关(P<0.05).在浓缩环节,60 ℃温度条件下与70、80 ℃相比指示性成分含量更高,并且溶液颜色的L*、b*值更小,a*值更高.在干燥环节,在各温度条件下各成分含量均有降低,温度对香草酸、胡黄连苷Ⅲ含量、L*、a*值影响显著(P<0.05),对其他成分含量及b*值无显著影响.苦度值在浓缩及干燥环节则不存在规律性变化.结论 分析揭示了在制剂前处理环节胡黄连5种指示性成分含量与颜色、苦味感官属性的内在关联规律及温度对3类指标的影响,表明化学指示性成分含量及感官属性受不同环节因素的影响,为胡黄连在制剂前处理环节化学成分与感官属性之间关联性应用的可行性提供指示.
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编辑人员丨2024/2/3
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胡黄连苷Ⅱ减轻阿霉素诱发H9C2心肌细胞损伤的潜在机制研究
编辑人员丨2023/11/25
目的 研究胡黄连苷Ⅱ(Pic)减轻阿霉素(Dox)诱发H9C2心肌细胞损伤的潜在机制.方法 采用Dox(1μmol/L)处理H9C2心肌细胞24 h以构建Dox诱发心肌损伤的细胞模型.采用CCK-8法检测不同浓度Pic对细胞活性的影响,以确定Pic最佳的干预浓度.将细胞汇合度达到60%~70%的H9C2心肌细胞随机分为对照组(Con组)、阿霉素组(Dox组)和治疗组(Dox+Pic组).采用乳酸脱氢酶(LDH)水平评价Dox对细胞的损伤;采用膜联蛋白Ⅴ(Annexin Ⅴ)-异硫氰酸荧光素(FITC)/碘化丙啶(PI)染色和TUNEL染色评估细胞凋亡率;使用JC-1染色判定Dox和Pic对H9C2心肌细胞线粒体膜电位(MMP)的影响;通过Western blot检测各组凋亡相关蛋白(BAX、BCL2、C-caspase-3)的表达情况;使用去乙酰化酶沉默信息调节因子1(SIRT1)选择性抑制剂(SIRT1-IN-1)研究Pic是否通过调控SIRT1来发挥对Dox处理细胞的保护作用.结果 Dox能明显降低H9C2心肌细胞活性,而Pic则可抑制这一过程,与Con组比较,Dox+Pic组细胞培养基中的LDH水平明显降低.Annexin V-FITC/PI染色和TUNEL染色均表明Pic可以抑制Dox导致的细胞凋亡.JC-1染色结果显示,与Dox组比较,Dox+Pic组细胞的MMP降低.Western blot检测表明,Pic能够抑制促凋亡蛋白BAX、C-caspase-3表达,促进抗凋亡蛋白BCL2表达.Dox组细胞SIRT1蛋白表达降低,但Pic能够上调SIRT1表达,而SIRT1-IN-I(2μmol/L)逆转了Pic的抗凋亡作用.结论 Pic可以通过激活SIRT1蛋白表达抑制Dox引起的细胞损伤.
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编辑人员丨2023/11/25
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胡黄连苷Ⅱ对大鼠睾丸缺血再灌注损伤的保护作用
编辑人员丨2023/8/6
目的 探讨胡黄连苷Ⅱ在大鼠睾丸缺血再灌注损伤过程中的保护作用.方法 选取成年雄性SD大鼠45只随机分为3组,每组15只:睾丸缺血再灌注+胡黄连苷Ⅱ组(睾丸IRI+胡黄连苷Ⅱ组);睾丸缺血再灌注组(睾丸IRI组);对照组.睾丸IRI组和睾丸IRI+胡黄连苷Ⅱ组大鼠分别建立睾丸扭转复位模型,睾丸IRI+胡黄连苷Ⅱ组在再灌注同时腹腔注射胡黄连苷Ⅱ(10 mg/kg).HE染色观察睾丸组织病理改变;测定丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)含量;采用原位缺口末端标记检测细胞凋亡指数;免疫组化检测睾丸组织中的Bax和Caspase-3的表达情况;RT-PCR检测TNF-α和IL-1βmRNA表达水平.结果 睾丸IRI组可见生精上皮排列紊乱,生精细胞广泛脱落等表现;3组的凋亡指数分别为(4.28±0.36)%、(18.93±1.27)%、(9.53±1.02)%,SOD活性分别为(0.83±0.05)、(0.28±0.03)、(0.54±0.03)U/mg蛋白,MDA含量分别为(1.92±0.26)、(5.23±0.78)、(2.97±0.35)nmol/g蛋白,各组上述指标相互比较均有统计学意义(P<0.05);睾丸IRI组中Bax及Caspase-3表达明显高于对照组,睾丸IRI+胡黄连苷Ⅱ组明显改善IRI引起的表达变化;与对照组相比,睾丸IRI组中TNF-α和IL-1βmRNA表达水平明显增高.和睾丸IRI组比较,睾丸IRI+胡黄连苷Ⅱ组中TNF-α和IL-1βmRNA表达水平明显减低,各组上述指标相互比较均有统计学意义(P<0.05).结论 胡黄连苷Ⅱ可减轻氧化应激水平,发挥抗炎及抗凋亡作用,从而在睾丸组织在缺血再灌注损伤过程中发挥保护作用.
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编辑人员丨2023/8/6
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胡黄连苷Ⅱ对脑缺血再灌注损伤后电压依赖性阴离子通道1表达的影响
编辑人员丨2023/8/6
目的 研究胡黄连苷Ⅱ对脑缺血再灌注损伤后线粒体电压依赖性阴离子通道1(VDAC1)表达的影响和意义.方法 应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,按随机数字表法将造模成功的70只大鼠分为假手术组、模型组、胡黄连苷组、VDAC1选择性抑制剂钌红组、钙红+胡黄莲苷组、VDAC1选择性激动剂精胺组、精胺+胡黄连苷组,每组10只.改良神经功能缺损评分(mNSS)评价动物神经行为功能;ELISA检测脑组织活性氧(ROS)含量;HE染色观察神经细胞形态;原位末端标记(TUNEL)检测神经细胞凋亡;免疫组化染色和Western印迹检测VDAC1和核酸内切酶(EndoG)表达水平.结果 与假手术组比较,模型组大鼠mNSS评分明显升高[(9.6±1.9)分],ROS含量增加[(47.6 ±2.7)U/ml],皮质区变性细胞(0.79±0.04)和凋亡细胞增加(23.8±2.8),VDAC1 (0.94 ±0.06)和EndoG[胞质(0.76±0.06),胞核(0.75±0.06)]表达均显著增强(P<0.05).与模型组比较,胡黄连苷组大鼠mNSS评分下降[(5.7±0.9)分],ROS含量降低[(35.6 ±2.2)U/ml],皮质区变性细胞(0.48±0.04)和凋亡细胞减少(14.5±2.1),VDAC1 (0.63 ±0.06)和EndoG[胞质(0.34±0.05),胞核(0.31±0.06)]表达均显著降低(P<0.05).结论 胡黄连苷Ⅱ可通过下调脑缺血再灌注后VDAC1表达而减少线粒体凋亡蛋白EndoG的释放,发挥神经保护作用.
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编辑人员丨2023/8/6
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HPLC波长切换法同时测定金衣万应丸中多种有效成分的含量
编辑人员丨2023/8/6
目的: 建立同时测定金衣万应丸中儿茶素、表儿茶素、胡黄连苷Ⅲ、胡黄连苷Ⅱ和胡黄连苷Ⅰ的HPLC 波长切换法.方法: 选用Agilent TC-C18(250 mm×4. 6 mm,5 μm)色谱柱; 流动相: 乙腈-0. 2%磷酸溶液(梯度洗脱); 流速0. 9 mL/min; 柱温30 ℃; 进样量20 μL.结果: 金衣万应丸中儿茶素、表儿茶素、胡黄连苷Ⅲ、胡黄连苷Ⅱ和胡黄连苷Ⅰ分别在6. 12 ~ 122. 40、3. 78 ~ 75. 60、 3. 35~67. 00、12. 76 ~ 255. 20、8. 94 ~ 178. 80 μg /mL 浓度范围内线性关系良好,平均回收率(n = 6)分别为98. 40%(RSD = 1. 71%)、97. 56%(RSD= 1. 24%)、96. 94%(RSD = 0. 88%)、100. 19%(RSD = 0. 99%)、98. 97%(RSD = 1. 03%).结论: 该方法简便、准确、重复性好,可为金衣万应丸多指标质量评价提供参考.
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编辑人员丨2023/8/6
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蒙药地格达-4味汤指纹图谱及多指标成分定量分析研究
编辑人员丨2023/8/6
建立蒙药地格达-4味汤(DGD-4D) HPLC指纹图谱,测定秦皮乙素、栀子苷、胡黄连苷Ⅰ和胡黄连苷Ⅱ含量,为DGD-4D质量控制提供依据.采用Diamonsil (2) C18(4.6 mm×250 mm,5μm)色谱柱,甲醇-0.1%磷酸水溶液为流动相,梯度洗脱,流速1.0 mL· min-1,进样量10 μL,检测波长254 nm,柱温30℃.建立15批DGD-4D HPLC指纹图谱共有模式,并采用化学计量学分析方法分析隐藏信息.采用HPLC对DGD-4D色谱峰进行指认,并对特征峰进行定量分析.建立DGD-4D HPLC指纹图谱,指认出17个共有峰,相似度均在0.9以上.主成分分析和聚类分析将样品大致分为4类.并结合偏最小二乘判别分析方法发现区分DGD-4D样品的4个标志性化合物,其中指认出栀子苷(9号峰)、胡黄连苷Ⅰ(14号峰)和胡黄连苷Ⅱ(12号峰).定量分析条件通过方法学验证,平均加样回收率在95.91% ~97.31%.对HPLC指纹图谱和主要成分同时进行分析,方法快速、简便、重复性好,可作为蒙药地格达-4味汤质量控制有效方法之一.
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编辑人员丨2023/8/6
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胡黄连苷Ⅱ在大鼠脑缺血再灌注后对脑组织细胞的保护作用
编辑人员丨2023/8/6
目的 探索胡黄连苷Ⅱ在大鼠脑缺血再灌注( I/R)后对脑组织细胞的保护作用及机制.方法 应用栓线法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,腹腔注射胡黄连苷Ⅱ干预治疗.造模前及再灌注22 h后,对大鼠神经行为学进行mNSS评分和体质量测定,大鼠脑缺血2 h再灌注22 h后,TTC染色测量梗死体积,干-湿重法测定大鼠脑含水量,电镜下观察神经元的结构,运用试剂盒测定活性氧(ROS)含量和NADPH氧化酶的活性,Western 印迹、RT-PCR检测Rac-1和Nox2的蛋白和mRNA表达水平.结果 大鼠造模后,mNSS评明显增高(12.6 ±1.3 比0, P<0.001),体质量明显减轻(13.3%±2.5%比4.9%±0.8%, P<0.01),皮质区梗死明显(33.5%±3.4% 比0, P<0.001),脑含水量明显增加(81.5%±0.9%比77.7%±0.9%, P<0.05)、神经元结构形态遭到破坏,ROS含量和NADPH氧化酶活性显著提高;且脑皮质区Rac-1、Nox2的蛋白及基因表达均较假手术组明显升高(P<0.05).经胡黄连苷Ⅱ治疗后,mNSS评分明显降低(7.9 ±0.8 比12.6 ±1.3, P<0.05),体质量增加(9.3%±1.1%比13.3%±2.5%, P<0.05),大鼠脑组织梗死体积明显缩小(18.2%±1.9%比33.5%±3.4%, P<0.05),脑含水量下降(79.1%±0.7%比81.5%±0.9%, P<0.05),神经元形态结构明显恢复,ROS含量和NADPH氧化酶活性显著降低,Rac-1、Nox2的蛋白及基因表达均明显下降(P<0.05).以上实验结果表明胡黄连苷Ⅱ对脑I/R后的脑组织及神经元细胞有较好的保护作用.结论 胡黄连苷Ⅱ可能通过降低Rac-1和Nox2的基因及蛋白表达来降低活性氧的产生,拮抗脑缺血再灌注带来的氧化应激损伤,发挥神经保护作用.
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编辑人员丨2023/8/6
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胡黄连苷Ⅱ对大鼠胆管结扎胆汁淤积的改善作用
编辑人员丨2023/8/6
目的 考察胡黄连苷Ⅱ (PSⅡ)对大鼠胆管结扎胆汁淤积模型的改善作用.方法 采用胆总管结扎建立大鼠胆汁淤积模型,另取10只大鼠只分离胆管不结扎,作为假手术组(0.5% CMC-Na),50只胆管结扎大鼠随机分为5组:模型组(0.5% CMC-Na)、熊去氧胆酸(UCDA) 100 mg/kg阳性药组和PSⅡ 80、40和20 mg/kg组,造模后各组连续ig给药7d.观察大鼠一般状况及体质量;试剂盒法检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白蛋白(ALB)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素(TBIL)、总胆汁酸(TBA)水平;取肝脏称质量,计算肝脏系数;试剂盒法测定肝脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,匀浆上清液中髓过氧化物酶(MPO)活性.结果 与模型组比较,PSⅡ对模型大鼠一般状态和体质量无明显影响,可显著降低模型大鼠肝脏系数(P<0.01、0.05):PSⅡ 80、40 mg/kg给药均可显著降低模型大鼠血清ALT、AST、ALP、GGT、TBIL水平,80 mg/kg对血清TBA也发挥显著降低作用(P<0.01);PSⅡ 80、40 mg/kg给药均可显著升高肝脏SOD和CAT活性(P<0.05、0.01),对肝脏GSH-Px活性未见明显影响,均可显著降低肝脏MPO活性(P<0.05、0.01).结论 PSⅡ对于大鼠胆管结扎所致的胆汁淤积性肝损伤具有明显的改善作用,涉及的机制可能包括上调肝组织抗氧化酶活性及抑制炎性细胞活化和浸润.
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编辑人员丨2023/8/6
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胡黄连苷Ⅱ可通过增强自噬抑制炎症和氧化应激减轻大鼠肾缺血再灌注损伤
编辑人员丨2023/8/6
目的:探讨胡黄连苷Ⅱ能否通过增强自噬减轻大鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)引起的炎症和氧化应激反应,从而减轻肾损伤.方法:将40只SD大鼠随机分成4组(n=10):假手术组(Sham)、肾缺血再灌注损伤组(RIRI组)、胡黄连苷Ⅱ处理组以及胡黄连苷Ⅱ+3-甲基腺嘌呤(3-MA)处理组,再灌注24 h后分别检测各组大鼠血清肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)评估肾功能,HE染色观察肾组织损伤程度,Western Blot分析自噬相关蛋白表达水平,RT-PCR检测各组大鼠TNF-α、IL-6水平评估炎症反应程度,检测超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)评估氧化应激.结果:与RIRI组相比,在胡黄连苷Ⅱ处理组自噬相关蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin-1表达较RIRI组显著增加,大鼠血清Cr和BUN均显著下降以及肾组织损伤明显减轻;联用3-MA处理后LC3Ⅱ/LC3Ⅰ和Beclin-1水平较胡黄连苷Ⅱ处理组降低,Cr和BUN均显著升高以及肾组织损伤明显加重.此外,在胡黄连苷Ⅱ处理组TNF-α、IL-6水平较RIRI明显下降,而在加用3-MA处理后TNF-α、IL-6水平较胡黄连苷Ⅱ处理组显著升高.另外,与RIRI组相比,胡黄连苷Ⅱ处理后SOD明显升高,MDA明显下降;而联合3-MA处理后SOD明显下降,MDA明显升高.结论:胡黄连苷Ⅱ减轻大鼠肾缺血再灌注后炎症反应和氧化应激,从而减轻肾功能和肾组织的损伤,其机制可能是通过增强自噬.
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编辑人员丨2023/8/6
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胡黄连苷Ⅱ通过抑制调控上皮-间质转化减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤后肾纤维化
编辑人员丨2023/8/6
目的 建立大鼠肾脏缺血再灌注模型后研究胡黄连苷Ⅱ能否通过抑制上皮-间质转化减轻由肾脏缺血再灌注损伤(IRI)引起的肾组织纤维化.方法 健康大鼠30只,随机分为3组,每组10只,包括对照组(假手术组)IRI模型组和药物处理组(胡黄连苷Ⅱ组).建立大鼠肾脏IRI模型,HE染色观察各组肾脏组织病理学变化;通过免疫组织化学染色检测波形蛋白(vimentin)观察上皮-间质转化程度;通过Masson染色观察各组肾脏组织纤维化程度.Western blot观察上皮-间质转化标志蛋白结缔组织生长因子(CTGF)与纤维连接蛋白(FN)的表达.结果 HE染色结果显示,和假手术组相比,IRI模型组肾小管上皮细胞损伤严重,经胡黄连苷Ⅱ治疗后肾小管上皮细胞损伤程度显著减轻;Massion染色结果显示,与假手术组相比,IRI模型组肾组织纤维化明显,而经药物处理后,肾组织纤维化程度明显减轻;免疫组化结果显示,与假手术组阳性细胞数(5.3±1.53)相比,IRI模型组vimentin阳性细胞数(63.7±4.93)显著增加,差异有统计学意义(t=19.57,P<0.01);而IRI模型组与药物处理组相比,vimentin表达阳性细胞数(23.3±4.51)显著减少,差异有统计学意义(t=1 1.04,P<0.01).Western-blot结果显示,与假手术组FN(0.21±0.02)和CTGF(0.63±0.10)蛋白表达相比,IRI模型组FN(1.23±0.09)和CTGF(1.15±0.08)蛋白表达显著增加,差异有统计学意义(t=17.97,7.15,均P<0.01);而药物处理组FN(0.46±0.05)和CTGF(0.79±0.11)蛋白表达与模型组相比,FN、CTFG蛋白表达水平明显下降,差异均有统计学意义(t=12.37,4.75,均P<0.01).结论 胡黄连苷Ⅱ可通过抑制上皮-间质转化,减轻肾脏缺血后肾脏组织的纤维化.
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编辑人员丨2023/8/6
